雌孕激素受体、血管内皮生长因子在子宫肌瘤组织中的表达及临床意义

目的探讨雌孕激素受体、血管内皮生长因子(VEGF)在子宫肌瘤组织中的表达与临床意义。方法选取2016年9月-2018年9月在台州市第一人民医院就诊且经组织病理检查证实为子宫肌瘤的患者120例作为研究对象,所有研究对象均采用子宫切除术治疗。按照1∶1比例选取120份正常子宫肌层组织进行检测,采用免疫组织化学链霉素抗生物素蛋白—过氧化酶连接法检测雌激素受体亚型(ERα、ERβ)、孕激素受体(PR)及VEGF表达。结果子宫肌瘤组织中VEGF表达阳性率明显高于正常子宫肌层组织,差异有统计学意义(P0. 05)。分泌期子宫肌瘤组织中VEGF颜色加深,且阳性表达率高于增生期子宫肌瘤组织,但差异无统计学意义(P0. 05)。子宫肌瘤组织中ERα、ERβ阳性表达率明显高于正常子宫肌层组织,差异有统计学意义(P0. 05)。子宫肌瘤组织中PR阳性表达率明显高于正常子宫肌层组织,差异有统计学意义(P0. 05)。分泌期子宫肌瘤组织中ERα、ERβ、PR颜色加深,且阳性表达率高于增生期子宫肌瘤组织,但差异无统计学意义(P0. 05)。结论 VEGF、雌孕激素受体在子宫肌瘤组织中呈高表达状态,因此临床可通过检测子宫组织中VEGF和雌孕激素受体表达水平来判断患者病情状况,但无法判断患者疾病类型。     

Vasohibin-1、VEGF在子宫内膜腺癌中的表达及意义

目的:通过检测血管生成抑制蛋白-1(Vasohibin-1)及血管内皮生长因子(VEGF)在正常增殖期子宫内膜、非典型增生子宫内膜和子宫内膜腺癌组织中的表达,探讨两者与子宫内膜腺癌的关系。方法:采用免疫组化法检测Vasohibin-1及VEGF在15例正常增殖期子宫内膜、30例非典型增生子宫内膜和50例子宫内膜腺癌组织中的表达,并分析两者与子宫内膜腺癌的关系。结果:Vasohibin-1及VEGF在子宫内膜腺癌组织中的阳性表达率均高于在非典型增生及正常增殖期子宫内膜组织中的阳性表达率(P<0.05)。在子宫内膜腺癌组织中,Vasohibin-1的表达阳性率与病理分级、肌层浸润、淋巴结转移及50岁的年龄分界点无相关性(P>0.05),与VEGF的表达呈正相关(r=0.370,P<0.05)。结论:Vasohibin-1及VEGF在子宫内膜腺癌中高表达,且两者在子宫内膜腺癌的发生和发展中可能起协同作用。     

症状性子宫肌瘤子宫内膜ER、PR、VEGF、bFGF表达水平的研究

目的:探讨子宫肌瘤伴异常子宫出血患者子宫内膜微环境的变化。方法:子宫肌瘤患者65例,根据有无异常子宫出血症状分为A、B两组,A组(有症状)39例,B组(无症状)26例,C组(正常子宫内膜)12例作为对照。各组再根据子宫内膜病理类型进行组内分组。采用免疫组化法测定各组子宫内膜中ER、PR、VEGF、bFGF的表达水平。结果:①ER、PR表达水平:在A组增生过长子宫内膜中表达水平高于B、C两组增生期及分泌期子宫内膜(P<0.05),而增生期和分泌期子宫内膜ER、PR表达水平在A、B、C组无统计学差异(P>0.05)。②VEGF、bFGF表达水平:在A组子宫内膜增生期和分泌期表达水平均高于B、C两组同型子宫内膜(P<0.05),而B、C两组的表达水平无统计学差异(P>0.05),在A组单纯性增生过长和复杂性增生过长内膜VEGF、bFGF表达水平近似但又低于A、B、C 3组增生期子宫内膜(P<0.001),组内比较bFGF在增生期表达水平又高于分泌期(P<0.05)而VEGF表达水平无差异(P>0.05)。③症状组子宫内膜中ER、PR、VEGF、bFGF表达水平的相关性:在增生过长子宫内膜中VEGF、bFGF的表达水平均与ER、PR表达水平呈负相关(r=-0.702,P<0.05,r=-0.605,P<0.05,r=-0.752,P<0.05,r=-0.784,P<0.05);VEGF的表达水平与bFGF表达水平呈正相关(r=0.892,P<0.05),并且两者在增生期和分泌期子宫内膜中的表达水平也均呈正相关(r=0.789,P<0.001,r=0.626,P<0.05)。结论:子宫肌瘤患者子宫内膜中ER、PR、VEGF、bFGF异常表达是其异常子宫出血的原因。     

症状性子宫肌瘤子宫内膜中COX-2、VEGF和微血管密度的表达

目的:探讨症状性子宫肌瘤患者子宫内膜中COX-2、VEGF和微血管密度的表达,及其与子宫肌瘤异常子宫出血的相关性。方法:选择病理证实为单纯子宫肌瘤的标本53例,根据子宫肌瘤患者有无月经改变症状分为A、B两组,以月经正常的健康妇女子宫内膜作为正常对照(C组),各组再根据子宫内膜病理类型进行组内分型,采用免疫组化技术对3组子宫内膜中COX-2、VEGE、MVD水平进行检测。结果:①VEGF、COX-2在各组子宫内膜中的表达:VEGF、COX-2在A组子宫内膜增生期、分泌期中的表达水平高于B、C两组同型子宫内膜,差异有统计学意义(P<0.05);在A组单纯性增生过长和复杂性增生过长子宫内膜中的表达水平显著低于A、B、C 3组增生期内膜,差异有统计学意义(P<0.001);在B组与C组同型子宫内膜中的表达水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。A、B、C 3组增生期COX-2、VEGF表达水平与分泌期比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。②MVD在各组子宫内膜中的表达:MVD在A组增生期和分泌期子宫内膜表达水平高于B、C两组同型子宫内膜,差异有统计学意义(P<0.05);在A组单纯性增生过长和复杂性增生过长内膜中的表达水平近似但又低于A、B、C 3组增生期子宫内膜,差异有统计学意义(P<0.001);在B组与C组同型子宫内膜中的表达水平比较差异无统计学意义(P>0.05);在A、B、C 3组增生期内膜与分泌期子宫内膜中的表达水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。③症状性子宫肌瘤患者子宫内膜中COX-2、VEGF和MVD表达水平的相关性:症状性子宫肌瘤患者子宫内膜中COX-2与VEGF表达水平均呈正相关(γ=0.779,P<0.05;γ=0.626,P<0.05;γ=0.666,P<0.01),且MVD表达水平与COX-2、VEGF表达水平呈正相关(γ=0.829,P<0.05;γ=0.798,P<0.05)。结论:症状性子宫肌瘤患者子宫内膜COX-2、VEGF和MVD的表达增强,特别是在单纯性增生过长和复杂性增生过长的子宫内膜中COX-2、VEGF、MVD水平均有显著的变化,但无症状性子宫肌瘤患者子宫内膜内环境无异常改变,故认为子宫内膜微环境的异常改变是子宫肌瘤患者产生异常子宫出血的原因,这一结论为临床症状性子宫肌瘤患者的保守治疗提供了可靠的理论依据。     

转化生长因子β1传导通路与子宫内膜癌血管生成的关系

目的:探讨转化生长因子β1(transforming growth factorβ1,TGF-β1)及其Ⅰ、Ⅱ型受体TGFβR-Ⅰ、TGFβR-Ⅱ的表达与子宫内膜癌血管生成的关系。方法:采用免疫组织化学多克隆抗体技术检测30例子宫内膜癌、15例子宫内膜复合增生(其中9份伴有不典型增生)、12例正常子宫内膜组织中TGF-β1及其受体TGFβR-Ⅰ、TGFβR-Ⅱ的表达。利用CD34相关抗原标记血管内皮细胞,计数微血管密度(MVD)。结果:子宫内膜癌及复合增生组织中TGF-β1表达明显高于正常子宫内膜组织(P<0.01,P<0.05),而前两者之间差异无统计学意义(P>0.05)。从正常子宫内膜、复合增生到子宫内膜癌组织中TGFβR-Ⅰ、TGFβR-Ⅱ表达逐渐下降甚至缺如,且差异均有统计学意义(P<0.05)。子宫内膜癌组织中MVD高于复合增生组织及正常子宫内膜(P<0.05),与组织学分级、肌层浸润深度及临床分期无明显相关性(P>0.05),而与TGF-β1呈现显著正相关(P<0.05),与TGFβR-Ⅰ、TGFβR-Ⅱ表达均呈负相关(P<0.05)。结论:TGF-β1通路异常表达可能通过血管生成而促进子宫内膜癌的浸润和转移。     

子宫内膜息肉中雌激素受体、血管内皮生长因子和转化生长因子-β1的表达及相关性研究

目的探讨子宫内膜息肉中雌激素受体(ER)、血管内皮生长因子(VEGF)、转化生长因子-β1(TGF-β1)的表达及相关性。方法选取接受子宫内膜息肉切除术治疗的127例患者作为研究对象。术后对研究对象的息肉组织及其周围内膜组织进行常规病理检查以及免疫组化染色,测定子宫内膜息肉组织及其周围正常内膜组织中ER、VEGF、TGF-β1的表达情况。结果 1子宫内膜息肉腺体组织ER、VEGF表达分级显著高于周围正常内膜腺体组织(P0.05),子宫内膜息肉腺体组织TGF-β1表达分级与周围正常内膜腺体组织相比差异无统计学意义(P0.05);子宫内膜息肉间质组织ER表达分级与周围正常内膜间质组织相比差异无统计学意义(P0.05),子宫内膜息肉间质组织VEGF、TGF-β1表达分级显著高于周围正常内膜间质组织(P0.05)。2子宫内膜息肉腺体组织中,ER与VEGF表达呈显著正相关(r=0.729,P0.05),ER与TGF-β1表达无相关性(r=0.307,P0.05),VEGF与TGF-β1表达无相关性(r=0.369,P0.05);子宫内膜息肉间质组织中,ER与VEGF表达呈显著正相关(r=0.809,P0.05),ER与TGF-β1表达呈显著正相关(r=0.626,P0.05),VEGF与TGF-β1呈显著正相关(r=0.695,P0.05)。结论子宫内膜息肉的发生、发展可能与其异常表达ER、VEGF、TGF-β1密切相关。     

TGF-β1、MMP-3及Collagen Ⅲ在POP患者子宫主韧带组织中的表达及意义

目的探讨转化生长因子-β1(TGF-β1)、基质金属蛋白酶-3(MMP-3)及胶原蛋白Ⅲ型(Collagen Ⅲ)在盆腔器官脱垂(POP)患者子宫主韧带组织中的表达及意义。方法选取2017年1月至2018年5月治疗的POP患者45例(POP组),其中Ⅲ期25例,Ⅳ期20例,同时选取无POP患者50例作为对照组,采用免疫组化染色分析子宫主韧带组织中TGF-β1、MMP-3及Collagen Ⅲ表达情况,Western blot检测各指标表达的灰度值。结果 POP组TGF-β1和CollagenⅢ阳性表达率及平均灰度值均明显低于对照组(P<0.05),而MMP-3阳性表达率及平均灰度值明显高于对照组(P<0.05)。POP组绝经前后后患者TGF-β1、CollagenⅢ、MMP-3阳性表达率及平均灰度值差异具有统计学意义(P<0.05)。POP组Ⅲ期和Ⅳ期患者TGF-β1、Collagen Ⅲ、MMP-3阳性表达率及平均灰度值差异具有统计学意义(P<0.05)。POP患者TGF-β1、Collagen Ⅲ与MMP-3呈负相关(r=-0.563,-0.677,P<0.05),TGF-β1与Collagen Ⅲ呈正相关(r=0.441,P<0.05)。结论 POP患者子宫主韧带组织中MMP-3呈高表达,而TGF-β1与Collagen Ⅲ呈低表达,与绝经状况及病情程度可能有一定关系,且3者间表达有相关性。     

GPR30和VEGF蛋白在子宫内膜腺癌中的阳性表达率及临床价值

目的探讨G蛋白偶联受体30(GPR30)及血管内皮生长因子(VEGF)蛋白在子宫内膜样腺癌组织中的阳性表达率及其与临床病理特征的关系,分析GPR30及VEGF蛋白在子宫内膜腺癌发生、发展中的作用。方法采用免疫组化SP法检测GPR30与VEGF蛋白在93例子宫内膜腺癌、37例不典型增生子宫内膜和31例正常子宫内膜组织中的阳性表达率。结果GPR30和VEGF蛋白在子宫内膜腺癌中的阳性表达率分别为65.59%和58.06%,均显著高于不典型增生子宫内膜及正常子宫内膜(P0.05)。随临床分期升高及淋巴结转移,GPR30及VEGF蛋白在子宫内膜腺癌中的阳性表达率均明显升高,差异有统计学意义(P0.05),但不同肌层浸润深度比较差异无统计学意义(P0.05);随着组织学分级升高,GPR30蛋白阳性表达率明显升高,VEGF蛋白阳性表达率则无显著变化。GPR30与VEGF蛋白在子宫内膜腺癌组织中的阳性表达率呈正相关。结论GPR30及VEGF蛋白的阳性表达率与子宫内膜腺癌的发生、发展有关,GPR30及VEGF检测有助于评估子宫内膜腺癌的生物学行为和预后。     

皮肤血管瘤患儿脉冲激光治疗前后外周血生长因子的变化

目的 对比分析皮肤血管瘤患儿脉冲激光治疗前后外周血血管内皮生长因子(VEGF)、转化生长因子(TGF-β1)及碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)的表达变化.方法 选取皮肤血管瘤患儿73例(增生期35例、消退期17例、消退完成期21例)及非血管性皮肤病患儿22例(对照组),所有增生期皮肤血管瘤患儿均采用脉冲染料激光进行治疗;取外周静脉血,检测VEGF、TGF-β1及bFGF的mRNA表达水平及蛋白含量.结果 治疗前,增生期患儿的VEGF、TGF-β1及bFGF的mRNA表达水平和蛋白含量高于消退期,消退期高于消退完成期与对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05),消退完成期和对照组之间无统计学差异(P＞0.05).治疗后,增生期患儿VEGF、TGF-β1及bFGF的mRNA表达水平和蛋白含量均显著低于治疗前(P＜0.05).结论 脉冲染料激光可下调皮肤血管瘤患儿外周血VEGF、TGF-β1及bFGF的mRNA表达水平,从而减少各蛋白分泌,可能为其发挥治疗作用的重要机制之一.     

COX-2和VEGF在子宫腺肌病组织中的表达及其意义

目的:观测子宫腺肌病异位子宫内膜组织COX-2和VEGF表达及其临床意义。方法:34例经病理证实为子宫腺肌病标本为研究组,30例非子宫腺肌病子宫标本为对照组。采用免疫组化法检测研究组原位内膜和腺肌病病灶、对照组内膜和子宫平滑肌层中COX-2和VEGF的表达。采用RT-PCR检测COX-2mRNA和VEGFmRNA的表达。结果:COX-2和VEGF在研究组原位内膜和腺肌病病灶中的表达率均高于对照组内膜,研究组腺肌病病灶表达率均高于原位内膜(P<0.01)。增殖期和分泌期二者在腺肌病病灶表达率均无统计学差异(P>0.05)。分泌期二者在研究组和对照组中内膜的表达均高于增殖期(P<0.05)。COX-2和VEGF蛋白表达存在线性相关(r=0.787,0.562,P<0.01)。RT-PCR检测表明,COX-2mRNA在研究组腺肌病病灶存在高表达,对照组肌层和内膜不存在COX-2mRNA表达。比较对照组正常肌层,腺肌病病灶中VEGF165和VEGF121呈现高表达(P<0.01)。结论:COX-2和VEGF的高表达可能与子宫腺肌病的发生、发展有关。     

左炔诺孕酮宫内缓释系统对增生过长子宫内膜IGF-Ⅰ和IGF-Ⅱ及其受体表达的影响

目的:探讨左炔诺孕酮宫内缓释系统(LNG-IUS)对增生过长子宫内膜胰岛素样生长因子-Ⅰ(IGF-Ⅰ)和胰岛素样生长因子-Ⅱ(IGF-Ⅱ)及其相应受体(IGF-IR,IGF-ⅡR)表达的影响。方法:应用免疫组化链霉亲和素-生物素-过氧化物酶复合物(SABC)方法,分别检测子宫内膜增生过长患者子宫内置入LNG-IUS(LNG-IUS组)及炔诺酮(炔诺酮组)治疗前后子宫内膜腺上皮细胞及间质细胞中IGF-Ⅰ和IGF-Ⅱ及其相应受体的表达,并与正常增生期、分泌期子宫内膜中相关因子表达作比较。结果:宫内置入LNG-IUS3个月后,IGF-Ⅰ表达下降,IGF-Ⅱ的表达上升,与治疗前比较有统计学意义(P<0.05)。LNG-IUS组子宫内膜IGF-Ⅰ表达明显低于炔诺酮组,两者比较有统计学意义(P<0.05);IGF-Ⅱ在LNG-IUS治疗后的子宫内膜的表达高于炔诺酮治疗后的子宫内膜,但无统计学意义。LNG-IUS治疗前后IGF-IR表达无显著性变化,各组之间的比较无统计学意义(P>0.05)。宫内置入LNG-IUS3个月后,IGF-IIR表达增强,治疗前后比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:LNG-IUS通过抑制增生过长子宫内膜IGF-Ⅰ表达,上调IGF-Ⅱ表达,抑制雌激素对子宫内膜的增生效应。LNG-IUS对子宫内膜IGF系统的调节作用较口服炔诺酮显著。子宫内膜增生过长宫腔内置入LNG-IUS后子宫内膜IGF系统的表达与增生期、分泌期子宫内膜均不相同,呈现一种极弱IGF-Ⅰ的表达和强IGF-Ⅱ表达类型。     

细胞核相关抗原、血管内皮生长因子与子宫腺肌症发生发展的相关性

目的:探讨细胞核增殖抗原(Ki67)及血管内皮生长因子(VEGF)在子宫腺肌症中在位和异位内膜的表达及意义。方法:用免疫组化EnVision法检测30例子宫腺肌症在位子宫内膜和肌间异位内膜Ki67和VEGF的表达情况。结果:Ki67和VEGF在子宫腺肌症病变中均有不同程度的阳性表达,子宫肌层异位内膜Ki67阳性表达率为53.3%,VEGF阳性表达率为96.7%。异位内膜的腺上皮Ki67和VEGF表达高于在位内膜的腺上皮(P0.05)。腺上皮表达高于间质(P0.05)。月经周期中VEGF的表达差异无统计学意义(P0.05)。异位内膜腺体VEGF和Ki67的表达具有相关性(P0.01)。结论:子宫腺肌症是一种细胞增殖性疾病。子宫腺肌症异位和在位子宫内膜组织中均有Ki67和VEGF的阳性表达,与子宫腺肌症的临床症状可能有关。     

SULT1A3、ERα、ERβ在子宫肌瘤组织中的表达及其与子宫肌瘤发病的相关性分析

目的探讨SULT1A3、ERα、ERβ在子宫肌瘤组织中的表达及其与子宫肌瘤发病的相关性分析。方法通过对子宫肌瘤组(行子宫切除术的患者32例)和正常组(子宫下垂严重,行子宫切除术的患者20例)的病理切片组织,采用免疫组织化学、Western blot、qRT-PCR检测的方法,对SULT1A3、ERα、ERβ蛋白和mRNA水平进行分析。结果子宫肌瘤组中SULT1A3、ERα的阳性表达为65.63%和96.88%,正常组中SULT1A3、ERα的阳性表达为100%和70%,子宫肌瘤组中SULT1A3低于正常组(P<0.01),子宫肌瘤组中ERα高于正常组(P<0.05),正常组中ERβ的阳性表达为35%,子宫肌瘤组ERβ的阳性表达为65.63%,正常组中ERβ显著低于子宫肌瘤组(P<0.01),正常组中SULT1A3蛋白灰度值表达高于子宫肌瘤组(P<0.05),正常组中ERα、ERβ蛋白灰度值表达低于子宫肌瘤组(P<0.05),在子宫肌瘤组中SULT1A3与ERα的表达呈现负相关(P<0.05),ERα与ERβ呈正相关(P<0.05)。结论SULT1A3水平升高,会促使ERα表达降低,从而减弱子宫肌瘤发病的发生和发展。     

血管内皮生长因子和血管内皮抑素在子宫内膜异位症中的表达及意义

目的:探讨子宫内膜异位症(EMT)患者异位及在位子宫内膜组织中血管内皮生长因子(VEGF)和内皮抑素(ES)的表达及其在血管生成调控机制中的作用。方法:采用SABC免疫组织化学方法检测16例异位内膜组织(EMT,E)、20例在位内膜组织(eutopic,e)及20例正常对照子宫内膜组织中VEGF和ES的表达。结果:①VEGF在异位内膜组织中阳性表达率为93·75%,在在位内膜组织中阳性表达率为55·00%,对照组子宫内膜组织(control,c)中阳性表达率为20·00%。E—e阳性表达率比较,P<0·05;E—c阳性表达率比较,P<0·01;e—c阳性表达率比较,P<0·05。e组中分泌期阳性表达8例,增殖期阳性表达3例;c组中分泌期和增殖期均为2例;e组分泌期和c组相比有显著性差异(P<0·05)。②ES在E组中阳性表达率为75·00%,在e组中阳性表达率为35·00%,在c组中阳性表达率为5·00%。E—e阳性表达率比较,P<0·05;E—c阳性表达率比较,P<0·01;e—c阳性表达率比较,P<0·05。e组中分泌期阳性表达5例,增殖期阳性表达2例;c组中分泌期1例,增殖期无表达。e组分泌期和c组相比无显著性差异(P>0·05)。结论:VEGF和ES在EMT及在位内膜组织中表达异常可能与EMT的发生发展密切相关,二者表达失衡可能是EMT发病机制的关键。     

RECK与MMP-2在子宫腺肌病中的表达及意义

目的探讨反转录富含半胱氨酸蛋白(RECK)与基质金属蛋白酶-2(MMP-2)在子宫腺肌病中的表达及临床意义。方法选取我院2012年5月至2017年5月病理科石蜡存档包埋的96例组织标本作为研究对象,根据其标本来源将其分为A组(为子宫腺肌病异位内膜标本)36例、B组(为因子宫腺肌病切除子宫的在位内膜标本)34例和对照组(来自因其它妇科疾病而治疗的患者标本,均非子宫腺肌病)26例,根据资料结果记录三组患者的一般临床资料以及RECK和MMP-2的表达情况,分析其与子宫腺肌病的相关性。结果 (1)对照组和B组其RECK的阳性表达率均显著高于A组(P0.05),但对照组和B组比较无差异(P0.05);(2)A组和B组其MMP-2的阳性表达率均显著高于对照组(P0.05),但A组与B租比较无统计学差异(P0.05);(3)A组和B组其增生期和分泌期RECK的阳性表达率比较均无差异(P0.05),但对照组增生期RECK的阳性表达率显著高于分泌期(P0.05);(4)A组和B组其增生期和分泌期MMP-2的阳性表达率比较均无差异(P0.05),但对照组分泌期MMP-2的阳性表达率显著高于增生期(P0.05)。结论在子宫腺肌病患者中,MMP-2和RECK分别为较高和较低表达,其中MMP-2可能为促进子宫腺肌病发生的因素,而RECK可能是阻止子宫腺肌病发生的保护因素。     

VEGF、HGF、C-Met、TNF-α和MMP-9在子宫肌瘤组织中的表达及意义

目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)、肝细胞生长因子(HGF)及其受体原癌基因(C-Met)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在子宫肌瘤组织中的表达及意义。方法选择2016年3月-2017年2月在枣庄矿业集团中心医院接受治疗的50例子宫肌瘤患者的术后子宫肌瘤组织作为观察组,对照组为患者周围正常子宫组织。检测两组VEGF、HGF、C-Met、TNF-α和MMP-9表达水平,并比较其在子宫肌瘤组织与正常子宫组织中的表达情况。结果观察组VEGF阳性率、TNF-α与MMP-9表达水平明显高于对照组(均P0.05);两组HGF与C-Met阳性率比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论 VEGF、TNF-α及MMP-9在子宫肌瘤组织均显示为高表达,其参与了子宫肌瘤的发生与发展。     

TGF-β受体在子宫内膜癌组织中的表达及其意义

目的:探讨转化生长因子-β(TGF-β)受体(TβRⅠ、TβRⅡ)在子宫内膜癌组织中的表达情况、与临床病理参数之间的关系及其与膜细胞骨架连接蛋白ezrin、血管内皮生长因子受体-1(flt-1)等的相关性。方法:采用免疫组织化学方法检测79例子宫内膜癌和12例转移灶组织中TβRⅠ和TβRⅡ蛋白的表达,选择不典型增生14例,单纯、复合性增生20例以及正常增生期子宫内膜组织15例作为对照,并在子宫内膜癌中检测了ezrin和flt-1。结果:TβRⅠ和TβRⅡ在子宫内膜癌组织中的表达低于正常增生期子宫内膜组织(P<0.05,P<0.01),并且深肌层浸润组的表达低于无肌层浸润及浅肌层浸润组(P=0.000,P=0.008),中、低分化癌中的表达低于高分化癌(P=0.003,P=0.000)。子宫内膜癌中,TβRⅠ与ezrin呈负相关(P=0.001),TβRⅡ与flt-1呈负相关(P=0.003)。结论:TβRⅠ、TβRⅡ表达下降可能参与了子宫内膜癌的发生和演进过程。     

症状性子宫肌瘤患者子宫内膜中tPA、PAI的表达

目的:探讨症状性子宫肌瘤患者子宫内膜中tPA、PAI的表达。方法:子宫肌瘤患者子宫内膜标本70例,根据临床有无异常子宫出血的症状分为两组,A组(症状性子宫肌瘤)45例,其中增生期15例,分泌期13例,单纯增生过长10例,复杂增生过长7例;B组(无症状性子宫肌瘤)25例,其中增生期12例,分泌期13例。对照组分为C组和D组,C组:正常子宫内膜28例,其中增生期15例,分泌期13例;D组:功能失调性子宫出血30例,其中增生期11例,分泌期8例,单纯增生过长8例,复杂增生过长3例。采用免疫组化法检测各组子宫内膜中的tPA、PAI表达水平。结果:A组tPA的表达水平与B组和C组比较,均明显升高(P<0.001,P<0.001),但PAI水平明显降低(P<0.001,P<0.001);A组与D组子宫内膜tPA、PAI的表达比较,均无统计学差异(P>0.05);B组与C组子宫内膜tPA、PAI表达水平比较,均无统计学差异(P>0.05);D组与B组和C组比较,tPA表达水平升高,有统计学差异(P<0.001,P<0.001),而PAI水平降低(P<0.001,P<0.001)。结论:症状性子宫肌瘤患者子宫内膜中存在tPA、PAI的表达异常,且这种异常变化趋势与功能性子宫出血的内膜变化趋势一致。tPA、PAI的表达异常是临床上症状性子宫肌瘤患者发生异常子宫出血的原因。     

Maspin、血管内皮生长因子在子宫内膜样腺癌中的表达及意义

目的 观察子宫内膜样腺癌组织中Maspin、血管内皮生长因子(VEGF)的表达.方法 采用免疫组织化学SP法检测49例子宫内膜样腺癌、12例子宫内膜不典型增生及15例正常子宫内膜组织中的Maspin和VEGF表达情况.结果 Maspin在正常子宫内膜组织中未见表达,在子宫内膜不典型增生组织(41.7%,5/12)和子宫内膜样腺癌组织(59.2%,29/49)中阳性表达率逐渐增高(P＜0.01),VEGF在正常子宫内膜组织(13.3%,2/15)、子宫内膜不典型增生组织(33.3%,4/12)和子宫内膜样腺癌组织(67.3%,33/49)中阳性表达率逐渐增高(P＜0.01);Maspin表达与子宫内膜样腺癌的FIGO分期有关(P=0.034),VEGF表达与子宫内膜样腺癌的肌层浸润深度有关(P=0.036);Maspin与VEGF的表达呈正相关(r=0.307,P＜0.05).结论 Maspin、VEGF与子宫内膜样腺癌的发展、侵袭相关,二者的异常表达共同作用促进子宫内膜样腺癌的发展和侵袭.     

子宫肌瘤患者VEGF及雌激素受体的表达情况及意义

目的:通过检测肌瘤组织中VEGF及雌激素受体表达情况,阐释其之间的联系,从而揭示子宫肌瘤潜在的发生机制,为临床治疗提供理论依据。方法:采用SP免疫组织化学方法测定肌瘤组织及邻近子宫正常平滑肌组织中VEGF及雌激素受体(ER)表达情况。结果:子宫肌瘤患者的肌瘤组织中VEGF表达强度高于肌瘤周围正常子宫平滑肌组织,差异具显著性(P<0.05);子宫肌瘤患者的肌瘤组织中雌激素受体表达强度高于肌瘤周围正常子宫平滑肌组织,差异具显著性(P<0.05);通过相关性分析,我们发现在肌瘤组织中,VEGF与雌激素受体具相关性,且呈正相关(r=0.301,P<0.05)。结论:VEGF可能通过促进ER表达,从而参与子宫肌瘤的发生发展。雌激素可能通过促进VEGF表达,促进子宫肌瘤生长。