阿托伐他汀预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及炎症机制

目的探讨阿托伐他汀预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的神经保护作用及其炎症机制。方法 45只健康雄性SD大鼠按照随机数字表法分为假手术组、模型组和预处理组,每组15只。预处理组每日给予阿托伐他汀10 mg/(kg·d)灌胃,其余2组每日等体积生理盐水灌胃,共干预2周。末次灌胃24h模型组和预处理组均制备大鼠脑缺血再灌注损伤模型,假手术组仅分离血管不插入线栓。再灌注后2 h、6 h、12 h、24 h、48 h、72 h行神经功能评分并收集外周血,术后72 h处死大鼠,采集脑组织,采用2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法检测脑梗死体积;采用ELISA检测各时点血清及72 h脑中TNF-α、NF-■B的表达。RT-PCR检测脑中TRL4、NF-■B mRNA表达。结果神经评分及TTC结果显示,模型组神经评分及脑梗死体积最大,预处理组神经评分及梗死体积显著减小(P0.05)。ELISA结果显示,与假手术组比较,模型组和预处理组大鼠血清及脑TNF-α、NF-■B表达升高(P0.05);与模型组比较,预处理组大鼠血清及脑组织TNF-α、NF-■B表达下降(P0.05)。RT-PCR检测结果显示,与模型组比较,预处理组大鼠脑组织TRL4、NF-■B mRNA表达下降(P0.05)。结论阿托伐他汀可改善大鼠脑缺血再灌注后神经功能损伤,减小梗死体积。其保护机制可能与下调TLR4/NF-■B信号转导通路进而降低炎症因子TNF-α的释放有关。     

肝素对大鼠缺血再灌注脑组织内肿瘤坏死因子-α表达的影响

目的观察肝素对大鼠缺血再灌注脑组织内肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响。方法将50只大鼠随机分为A、B两组,制作脑缺血再灌注动物模型。A组给予肝素,B组给予生理盐水。然后应用ELISA方法,测定不同时间点时两组大鼠脑梗死灶内TNF-α含量。结果缺血前,两组大鼠脑内TNF-α均呈低水平表达。两组相比,差异不明显(P>0·05)。缺血3h再灌注3h、6h、24h、72h时,两组大鼠缺血侧脑内的TNF-α均呈高水平表达,但A组鼠脑内的TNF-α表达低于B组,具有显著性差异(P<0·05)。结论肝素不影响正常脑组织内低水平的TNF-α的表达,但能够抑制缺血再灌注脑组织内高水平的TNF-α的表达,对缺血再灌注脑组织具有一定的保护作用。     

肝素对大鼠缺血再灌注脑组织内肿瘤坏死因子-α表达的影响

目的观察肝素对大鼠缺血再灌注脑组织内肿瘤坏死因子-α（TNF-α）表达的影响.方法将50只大鼠随机分为A、B两组,制作脑缺血再灌注动物模型.A组给予肝素,B组给予生理盐水.然后应用ELISA方法,测定不同时间点时两组大鼠脑梗死灶内TNF-α含量.结果缺血前,两组大鼠脑内TNF-α均呈低水平表达.两组相比,差异不明显（P＞0.05）.缺血3h再灌注3h、6h、24h、72h时,两组大鼠缺血侧脑内的TNF-α均呈高水平表达,但A组鼠脑内的TNF-α表达低于B组,具有显著性差异（P〈0.05）.结论肝素不影响正常脑组织内低水平的TNF-α的表达,但能够抑制缺血再灌注脑组织内高水平的TNF-α的表达,对缺血再灌注脑组织具有一定的保护作用.     

国产降纤酶对缺血/再灌注大鼠脑组织TNF-α及IL-1β mRNA表达的影响

目的观察国产降纤酶对局灶性缺血/再灌注不同时程大鼠脑组织TNF-αmRNA和IL-1βmRNA表达的影响,探讨降纤酶减轻脑缺血/再灌注损伤的可能机制。方法应用RT-PCR技术,分析降纤酶治疗的脑缺血3h/再灌注3h、6h、24h和72h大鼠脑组织TNF-αmRNA和IL-1βmRNA表达水平。结果缺血3h/再灌注72h,降纤酶治疗组动物缺血侧脑组织TNF-αmRNA的表达水平明显低于生理盐水对照组(P<0.01);降纤酶治疗组动物缺血侧脑组织IL-1βmRNA的表达水平在缺血3h/再灌注3h和6h时显著低于生理盐水组(P<0.05)。结论降纤酶减轻脑的缺血/再灌注损伤与下调细胞因子TNF-αmRNA和IL-1βmRNA的表达有一定的关系。     

预防性应用阿托伐他汀对SD大鼠局部脑缺血再灌注脑组织Caspase-3表达的影响

目的 探讨预防性应用阿托伐他汀对SD大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤是否具有脑保护作用及其可能的机制.方法 72只雄性SD大鼠,按随机化原理分成3组:假手术组(n=24)、缺血再灌注组(简称对照组n=24)、阿托伐他汀组(n=24),各组按缺血2 h再灌注2 h、6 h、24 h、36 h分为4个亚组,每组各6只.结果 各相同再灌注时间点,阿托伐他汀组与对照组比较,缺血区变性、坏死的神经元数量减少,空泡样改变减轻,组织间水肿减轻.阿托伐他汀组较对照组Caspase-3阳性表达细胞数明显减少,再灌注2 h、6 h,2组间比较差别有统计学意义(P＜0.05),再灌注24 h及36 h 2组间比较差别有显著性统计学意义(P＜0.01).结论 预防性应用阿托伐他汀能减轻SD大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤,减轻神经细胞变性、坏死及组织水肿,使缺血周边区及海马区Caspase-3表达减少.     

巴戟天醇提物对大鼠脑缺血再灌注损伤组织TNF-αIL-6表达水平的影响

目的探讨巴戟天醇提物(RMOEE)对大鼠脑缺血再灌注损伤组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)表达水平的影响。方法 40只健康雄性SD大鼠随机均分为假手术组、脑缺血再灌注损伤模型组、RMOEE 3.0g/(kg·d)组、RMOEE 1.5g/(kg·d)组4组,每组10只。RMOEE 3.0g/(kg·d)组、RMOEE 1.5g/(kg·d)组大鼠连续1周按相应剂量进行RMOEE灌胃,而假手术组和脑缺血再灌注损伤模型组大鼠仅进行同体积生理盐水灌胃。末次给药1h后采用改良的Zea-Longa线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,测定各组大鼠脑组织含TNF-α、IL-6表达水平。结果 RMOEE3.0g/(kg·d)组、RMOEE 1.5g/(kg·d)组脑组织TNF-α、IL-6表达水平较脑缺血再灌注损伤模型组低(P0.05)。RMOEE 3.0g/(kg·d)组、RMOEE 1.5g/(kg·d)组TNF-α、IL-6表达水平比较差异有统计学意义(P0.05)。结论RMOEE可通过减少TNF-α、IL-6表达而减轻大鼠脑缺血再灌注损伤。     

西维来司钠对大鼠脑缺血再灌注后梗死体积、TNF-α和ICAM-1表达的影响

目的 观察两维来司钠对大鼠脑缺血再灌注后脑梗死体积及缺血脑组织TNF-α、ICAM-1表达的影响.方法 雄性Wismr大鼠随机分为假手术组、盐水对照组及药物组(200mg/kg).线栓法制作大鼠大脑中动脉闭塞再灌注模型.采用Trc染色方法测定脑缺血2h冉灌注0h、1h、4h、6h、8h、10h给药后各组脑梗死体积;应用RT-PCR方法检测脑缺血2h再灌注22h后缺血脑组织TNF-α、ICAM-1 mRNA的相对含鼍.结果 与对照组比较,再灌流0、1、4、6h后药物组脑梗死体积明减减小(P＜0.05);再灌注8h、10h组脑梗死体积减小,但无统计学意义(P＞0.05).再灌流22h后,药物组缺血脑组织中TNF-α和ICAM-1 mRNA表达明显下降(P＜0.05).结论 西维来司钠可明显减少脑缺血再灌注后梗死体积,降低TNF-α与ICAM-1 mRNA表达,发挥脑保护作用.     

大鼠脑缺血再灌注损伤后血清MIP-3α与IL-6、TNF-α的关系

目的 研究巨噬细胞炎性蛋白-3alpha(MIP-3α)、IL-6和TNF-α存大鼠局灶性腑缺血再灌注损伤中给予中和抗体前后不同时间点的表达;探讨CC亚族趋化冈子MIP-3α与IL-6和TNF-o的关系.方法 Wistar大鼠66只随机分为3组:假手术对照组6只、缺血-再灌注损伤组30只;MIP-3α中和抗体组30只.缺血再灌注损伤组和MIP-3α中和抗体组均按缺血再灌注后不同时间点再分为5组,每组6只.采用线拴法制作大鼠大脑中动脉缺血模型(MCAO),于缺血90min后再灌注,中和抗体组于再灌注同时腹腔注射MIP-3α中和抗体5μg/100g大鼠,分别于不同时间点采取大鼠静脉血,ELISA法检测血清中MIP-3α、IL-6和TNF-α.结果 缺血再灌注损伤组MIP-3α、IL-6、TNF-α于再灌注后各时间点的表达明显高于对照组;MIP-3α中和抗体组的MIP-3α于各时间点表达较缺血再灌注组明显降低;IL-6、TNF-c于缺血再灌注后3h、6h依然升高,与缺血再灌注组相同时间点比较(P＞0.05),差别无统计学意义;而12h两者增高则显著减慢,以后至48h 一直下降.结论 IL-6和TNF-α可能是诱导了MIP-3α的产生;而MIP-3又趋化IL-6和TNF-α炎性因子的表达从而形成恶性循环加重脑缺血再灌注损伤.     

脑组织TOLL样受体2的激活与大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的关系

目的 探讨TOLL样受体2(TLR2)的激活与脑组织缺血再灌注损伤的关系.方法 线栓法制造局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠模型,采用免疫组织化学法观察TLR2和核因子-κB(NF-κB)在不同再灌注时间点缺血脑组织的分布和表达量,同时应用酶联免疫方法检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在不同再灌注时间点缺血脑组织内浓度,并分析其表达相关性.结果 大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤过程中,TLR2蛋白在缺血半影区及皮质区、纹状体区有表达,且在灌注早期(即1h)即有增强表达,在3 h即达高峰;皮质区和纹状体区NF-κB表达从6 h开始逐渐增强,于再灌注24 h达高峰;缺血侧半球皮质内TNF-α变化规律与NF-κB相似,但表达高峰在再灌注12 h;TLR2蛋白的表达与NF-κB和TNF-α表达呈正相关.结论 TLR2在脑缺血再灌注过程中被激活,可能通过NF-κB导致炎性因子TNF-α等的大量表达介导参与了脑缺血再灌注损伤的过程.     

依达拉奉预处理对大鼠脑缺血-再灌注损伤的保护机制

目的探讨依达拉奉预处理对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤的保护机制。方法将36只SD大鼠随机分为假手术组、缺血-再灌注组和依达拉奉组。依达拉奉组术前给予60 mg/(kg.d)的依达拉奉灌胃,共3 d。采用大脑中动脉线栓法制备大鼠缺血-再灌注损伤模型。比较各组神经功能缺损评分、脑梗死体积、血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)含量及脑组织白介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子(TNF-α)含量。结果与缺血-再灌注组比较,依达拉奉组的神经功能缺损评分显著下降,脑梗死灶体积显著缩小,血清NSE含量明显降低(均P<0.01);脑组织IL-1β和TNF-α含量显著降低(P<0.05～0.01)。结论依达拉奉预处理可减少大鼠脑缺血-再灌注损伤后脑组织IL-1β和TNF-α表达,保护脑组织。     

阿托伐他汀对大鼠脑缺血再灌注后血脑屏障通透性的影响

目的 评估阿托伐他汀对大鼠脑缺血再灌注后血脑屏障通透性的影响。方法 采用常规尼龙线栓法制备SD大鼠脑缺血再灌注模型,并将大鼠随机分为假手术组、大脑中动脉阻断再灌注(Middle cerebral artery occlusion/reperfusion,MCAO/R)(对照)组和MCAO/R阿托伐他汀(治疗)组; 对照组和治疗组分别于脑缺血2 h再灌注24 h处死; 标准湿干法测定脑组织含水量; 实时聚合酶链反应(Real-time polymerase chain reaction,RT-PCR)检测基质金属蛋白酶-2(Matrix metalloproteinases-2,MMP-2)和基质金属蛋白酶-9(Matrix metalloproteinases-9,MMP-9)的mRNA表达水平; 应用免疫组化法测定Ⅳ型胶原蛋白(Ⅳ type collagen,CoⅣ)水平; 电镜观察显示血脑屏障超微结构的改变。结果 治疗组与对照组比较,脑组织含水量减少(P<0.01); 阿托伐他汀治疗显著降低了MMP-2和MMP-9的mRNA表达水平; 治疗组脑组织CoⅣ水平高于对照组(P<0.01); 电镜观察显示治疗组血脑屏障超微结构的改变明显好于对照组。结论 阿托伐他汀可以降低脑缺血再灌注大鼠血脑屏障的通透性,从而减轻脑水肿。     

阿托伐他汀对颅脑损伤大鼠神经元凋亡的抑制作用

目的 探讨阿托伐他汀对颅脑损伤（TBI）大鼠神经元凋亡的抑制作用及机制。方法 30只SD大鼠随机分为假手术组、模型组和阿托伐汀他组,各10只。采用液压打击法制作TBI模型,阿托伐他汀组连续灌胃阿托伐他汀2周（1 mg/kg/d）,假手术组、模型组灌胃等体积生理盐水。给药结束后第2天,参照Zea Longa 5分制标准进行神经功能评分。酶联免疫吸附法检测血清肿瘤坏死因子（TNF-α）、白介素（IL）-6和IL-1β水平;免疫印迹法检测损伤脑组织Toll样受体4（TLR4）、核转录因子（NF）-κB p65、p-IκB、cleaved Caspase-3蛋白表达;末端标记法检测神经元凋亡;HE染色观察脑组织病理变化。结果 与模型组相比,阿托伐他汀组大鼠神经功能缺损评分、细胞凋亡率、血清IL-6、TNF-α和IL-1β水平明显改善（P<0.05）,损伤脑组织TLR4、NF-KB p65、p-IκB、cleaved Caspase-3水平明显下调（P<0.05）;HE染色显示脑组织损伤程度明显减轻。结论 阿托伐他汀可能通过抑制TLR4/NF-кB信号通路,抑制TBI大鼠的神经元细胞凋亡,促进神经功能恢复。     

中性鞘磷脂酶-2(Neutral sphingomyelin-2 N-SMase2)对大鼠脑缺血再灌注损伤中IL-6、IL-1β、TNF-α炎性因子的影响

目的研究中性鞘磷脂酶-2(Neutral sphingomyelin-2 N-SMase2)对大鼠脑缺血再灌注损伤中IL-6、IL-1β、TNF-α炎性因子的影响。方法采用线栓法制作SD大鼠大脑中动脉缺血再灌注(ischemia reperfusion I/R)损伤模型,侧脑室注射N-SMase2激活剂(daunorubicin DNR)或抑制剂GW4869,免疫组织化学技术检测蛋白神经酰胺(Ceramide Cera)和N-SMase2的表达,RT-PCR技术检测IL-6、IL-1β、TNF-α等炎性因子的mRNA表达水平。结果与对照组相比,再灌注组(I/R)大鼠脑组织Ceramide和N-SMase2的蛋白表达阳性细胞较对照组增多(P0.05),IL-6、IL-1β、TNF-α炎性因子的mRNA表达水平升高(P0.05),侧脑室注射GW4869可显著降低IL-6、IL-1β、TNF-α的mRNA水平(P0.05)。结论脑缺血再灌注模型中,N-SMase/Cera通路激活,参与调控神经细胞再灌注损伤,而N-SMase2抑制剂GW4869可明显降低IL-6、IL-1β、TNF-α炎性因子的表达。     

β-七叶皂甙钠对大鼠脑缺血-再灌注损伤炎症反应的影响

目的探讨β-七叶皂甙钠对脑缺血-再灌注损伤的保护作用。方法45只Wistar大鼠随机平均分为假手术组、生理盐水对照组和β-七叶皂甙钠治疗组。线栓法阻塞大鼠右侧大脑中动脉,制备局灶性脑缺血-再灌注模型,在脑缺血2h、再灌注24h后,分别对各组大鼠的神经行为学变化评分,对缺血区白介素1β（IL-1β）和肿瘤坏死因子（TNF-α）进行测定和分析。结果在脑缺血2h再灌注24h后治疗组与对照组相比,前者行为学评分优于后者（P〈0.05）,IL-1β和TNF-α含量降低（P〈0.05）。结论炎症反应参与了脑缺血-再灌注损伤,β-七叶皂甙钠可以降低缺血-再灌注后脑组织中的IL-1β和TNF-α含量,减轻梗死体积,减轻炎症反应,对局灶性脑缺血-再灌注损伤可能具有一定的保护作用。     

硫辛酸对大鼠脑缺血再灌注损伤的神经保护作用

目的研究硫辛酸对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用,进一步探讨其机制。方法 54只雄性清洁SD大鼠按照随机原则平均分成3组:假手术组(18只)、脑缺血再灌注组(对照组18只)、脑缺血再灌注+硫辛酸治疗组(治疗组18只)。大鼠大脑中动脉局灶性缺血2 h(MCAO),再灌注24 h。治疗组在再灌注同时经颈外静脉给予硫辛酸20 mg/kg,假手术组和对照组给予相同体积的溶媒。采用TTC染色法检测大鼠脑组织梗死体积;采用RT-PCR法检测大鼠脑组织TNF-α的表达;采用TUNEL法检测大鼠脑组织凋亡细胞数。结果与假手术组相比,对照组和治疗组大鼠脑组织梗死体积,TNF-α的表达和凋亡细胞数均明显增加(均P0.05)。与对照组相比,治疗组大鼠脑组织梗死体积,TNF-α的表达以及凋亡细胞数均明显减少(均P0.05)。结论我们的研究结果表明,硫辛酸对大鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用,可能机制为减轻脑缺血再灌注引起的炎症反应和细胞凋亡。     

环孢素A对大鼠脑缺血再灌注后IL-1β表达的影响

目的探讨环孢素A对大鼠脑缺血再灌注损伤后的脑保护作用及其对IL-1β表达的影响.方法将72只大鼠分为假手术组、生理盐水对照组和环孢素A治疗组,参照Zealonga线栓法制备局灶性脑缺血再灌注模型,大鼠脑缺血2 h再灌注22 h和70 h后,分别对各组各时间点大鼠进行脑TTC染色评价脑梗死体积、采用RT-PCR和放免法分别对缺血区皮层IL-1β基因表达和蛋白表达进行测定.结果各时间点环孢素A治疗组与生理盐水对照组相比,环孢素A治疗组脑梗死灶体积比对照组明显减小(P＜0.05);环孢素A可有效降低大鼠局灶性脑缺血再灌后脑组织中IL-1β基因和蛋白的表达(P＜0.01);与上述两组相比,假手术组各项观察指标则无明显异常.结论IL-1β参与脑缺血再灌注损伤,环孢素A对大鼠脑缺血再灌注损伤有明显的保护作用,环孢素A的脑保护机制可能与抑制缺血区内IL-1β的表达有关.     

大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤中NO、NOS、IL-1β和TNF-α水平的变化及GTW的影响

目的 研究一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)、白介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤中的作用及雷公藤多甙(GTW)的影响.方法 用线栓法建立大鼠脑缺血/再灌注动物模型,用硝酸银还原法测定脑组织NO、NOS,用放免法测定血IL-1β、TNF-α含量.结果 大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤中脑组织NO、NOS和血清IL-1β、TNF-α水平显著升高,说明它们参与了脑缺血/再灌注损伤的病理生理过程.GTW可抑制NOS活性,减少NO产生,抑制IL-1β、TNF-α水平升高.结论 GTW对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤有保护作用.     

原花青素对大鼠脑缺血再灌注损伤脑组织中IL-6和ET-1的影响

目的探讨原花青素(PC)对大鼠发生脑缺血再灌注损伤脑组织中白介素-6(IL-6)和内皮素-1(ET-1)的影响。方法 40只健康Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、PC高剂量组、PC低剂量组4组。采用改良线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,其中PC高、低剂量组大鼠术前0.5h和缺血2h时给予PC溶液150mg/kg、75mg/kg,而假手术组和模型组大鼠分别给予等体积的生理盐水。再灌注结束后,采用ELISA法测定脑组织中IL-6、ET-1水平。结果 PC高、低剂量组IL-6、ET-1水平低于模型组(P<0.05)。PC高、低剂量组脑组织中IL-6、ET-1水平比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论 PC能够明显改善脑缺血再灌注损伤,这可能与其减轻炎症反应有关。     

阿托伐他汀联合尿激酶溶栓治疗对大脑中动脉梗死大鼠caspase-3表达的影响

目的观察阿托伐他汀联合尿激酶溶栓治疗对大脑中动脉梗死(MCAO)大鼠脑组织caspase-3表达的影响。方法采用血栓栓塞法制备SD大鼠大脑中动脉急性脑梗死模型,随机分为阿托伐他汀组、尿激酶组、联合治疗组和对照组。缺血3 h给予阿托伐他汀或相同体积生理盐水,缺血4 h给予尿激酶或相同体积生理盐水治疗。治疗前3h和缺血24h行神经功能缺损评分,缺血24h取脑,采用氯化三苯四唑(TTC)染色法观察脑梗死体积,免疫组织化学法检测大鼠脑组织caspase-3的表达。结果与对照组比较,阿托伐他汀组、尿激酶组和联合治疗组大鼠缺血24 h神经功能缺损评分明显降低(P<0.05),梗死体积明显缩小(P<0.05)。与阿托伐他汀组比较,尿激酶组和联合治疗组神经功能改善程度及梗死体积减小程度更显著(P<0.05)。各组大鼠均未发现脑出血。与对照组相比,阿托伐他汀组和联合治疗组caspase-3表达显著减少(P<0.05)。与阿托伐他汀组比较,联合治疗组caspase-3减少更为明显(P<0.05)。与对照组相比,尿激酶组caspase-3表达无统计学差异(P>0.05)。结论阿托伐他汀联合尿激酶溶栓治疗脑梗死能更大程度降低caspase-3的表达,有提高疗效的趋势。     

丹参多酚酸盐预处理对大鼠缺血再灌注损伤心脏、大脑组织TNF-α、IL-1β的影响

目的 探讨丹参多酚酸盐预处理后大鼠缺血再灌注损伤心脏、大脑组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)的变化.方法 40只Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、丹参多酚酸盐 2个剂量组(30 mg/kg和15 mg/kg),每组10只.丹参多酚酸盐 2个剂量组大鼠均给予相应浓度的药物皮下注射,而假手术组和模型组大鼠均给予相应体积的生理盐水注射,共7 d.末次给药1 h后,各组大鼠均开胸,假手术组以外的其他3组结扎左冠状动脉前降支和左右颈总动脉40 min,再灌注100 min,然后检测各组大鼠心脏、大脑组织中的TNF-α、IL-1β水平.结果 与模型组相比,丹参多酚酸盐 2个剂量组大鼠心脏、大脑组织中TNF-α、IL-1β水平降低(P<0.05);丹参多酚酸盐大剂量组心脏、大脑组织中TNF-α、IL-1β水平与丹参多酚酸盐小剂量组比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 丹参多酚酸盐能够保护缺血再灌注损伤心脏和大脑,可能与其下调TNF-α、IL-1β水平有关.