脑梗死患者长期血压变异性及与脑微出血的相关性研究

目的观察和分析脑梗死患者长期血压变异性及与脑微出血(CMB)的相关性。方法选取180例脑梗死患者作为研究对象,进行为期24个月的长期随访,根据是否发生CMB将其分为脑微出血组(CMB组,125例)和无脑微出血组(NCMB组,55例),对纳入患者的收缩压(SBP)和舒张压(DBP)的平均值(Mean)、最大值(Max)、标准差(SD)、变异系数(CV)等血压指标和CMB病变部位进行观察和比较。结果 CMB组患者SBP的各项变异指标均显著高于NCMB组(t=3.054~4.338,P0.05);病变部位为左右幕下的患者的SBP Max、SBP SD、SBP CV显著高于病变部位为深部或脑叶的患者,病变部位为深部患者的SBP SD、SBP CV显著高于病变部位为脑叶的患者,差异均有统计学意义(q=3.245~4.446,P0.05);Logistic多元回归分析结果显示,CMB的发生与SBP Max(OR=1.957)、SBP CV(OR=2.064)、DBP SD(OR=1.305)、DBP CV(OR=1.228)等指标具有相关性(P0.05)。结论长期SBP变异性的增加是脑梗死合并CMB患者血压变异性的主要表现,这一改变与其病变部位具有一定的相关性,长期SBP峰值水平、变异性及DBP变异性是其发生CMB的独立危险因素,临床医生应把握相关因素做好CMB的诊治工作。     

联合血压变异性和血清N端脑钠肽前体在急性脑梗死中的临床研究

目的 探讨急性脑梗死患者血压变异性和血清N 端脑钠肽前体(NT-pro-BNP)的水平变化及其两者之间的关系。方法 选取急性脑梗死患者78例作为脑梗死组,抽取56例为对照组,为本院同期非脑血管疾病患者; 对比分析组间血压变异性、血清NT-pro-BNP水平; 对比分析脑梗死组亚组间(脑梗死面积、脑梗死部位、是否合并高血压病、随访90d时的预后)血压变异性、血清NT-pro-BNP水平。结果 脑梗死组血压变异性、血清NT-pro-BNP水平显著高于对照组(P<0.05); 大面积脑梗死组和脑梗死死亡组患者血清NT-pro-BNP水平和24 h收缩压变异系数、24 h舒张压变异系数、白昼收缩压变异系数、白昼舒张压变异系数、夜间收缩压变异系数及夜间舒张压变异系数均分别明显高于非大面积脑梗死组与脑梗死存活组(P<0.01); 脑梗死合并高血压病组血清NT-pro-BNP水平和24 h收缩压变异系数、白昼收缩压变异系数、白昼舒张压变异系数、夜间收缩压变异系数及夜间舒张压变异系数均显著高于脑梗死且血压正常组(P<0.05); 前循环供血区脑梗死组与后循环供血区脑梗死组的24 h收缩压变异系数、24 h舒张压变异系数、白昼收缩压变异系数、白昼舒张压变异系数、夜间收缩压变异系数及夜间舒张压变异系数均有明显差异(P<0.05)。血清NT-pro-BNP水平与血压变异性相关指标24 h收缩压变异系数、24 h舒张压变异系数、白昼收缩压变异系数、白昼舒张压变异系数、夜间收缩压变异系数及夜间舒张压变异系数等呈正相关(r=0.339,0.341,0.339,0.330,0.380,0.374,P<0.01)。结论 急性脑梗死患者血压变异性和血清N 端脑钠肽前体(NT-pro-BNP)的水平明显升高,且血清NT-pro-BNP水平与血压变异性有关。     

长期血压变异性与脑梗死患者脑微出血病变的相关性研究

目的探讨长期血压变异性是否具有客观存在性以及与患者脑微出血病变的关系。方法回顾性分析我院接收的200例脑梗死患者进行定期血压测定,采用Pearson相关性分析评估组内一致性,并按照患者有无脑微出血症状分组,使用单因素分析法对比2组血压及变异性指标,最后采用Logistic回归分析患者微出血病变症状的独立危险因素。结果经定期血压测定与计算分析后,收缩压组内相关系数与舒张压组内相关系数P值均<0.05,差异具有统计学意义;脑微出血组血压平均值及其变异性指标均高于无脑微出血组;多因素分析后,除脑叶部位外,其余两部位微出血症状均与血压变异性有明显相关性。结论脑梗死患者具有长期血压变异性,血压变异性是造成脑梗死患者深部及幕下微出血病变症状的独立危险因素。     

腔隙性梗死患者脑微出血和动态血压的相关性分析

目的探讨腔隙性梗死患者脑微出血和动态血压的相关性。方法 45例腔隙性梗死患者随机分为脑微出血组21例和对照组24例,监测2组间动态血压值。结果脑微出血组24h收缩压和夜间收缩压显著高于对照组,夜间收缩压下降率小于对照组(P<0.01),24h舒张压高于对照组(P<0.05)。结论 24h收缩压及舒张压、夜间收缩压和夜间收缩压下降率与脑微出血发生有相关性。     

胱抑素C与脑小血管病患者24h动态血压的相关性研究

目的探讨胱抑素C(Cystatin C,CysC)与脑小血管病(cerebral small vessel disease,CSVD)患者24 h动态血压之间的相关性。方法选取经3.0T MRI确诊的CSVD患者40例作为CSVD组,同期选取头部MRI未见异常的轻度头痛、头晕患者40例作为对照组。测定所有受试者血清CysC水平,并对CSVD组受试者行24 h动态血压监测。结果 (1)CSVD组年龄、高血压比例、同型半胱氨酸(Hcy)水平、CysC水平均高于对照组(P0.05)。Logistic回归分析显示年龄、高血压、Hcy和CysC均是CSVD的独立危险因素(P0.05)。(2)血清CysC水平与24 h收缩压(24 h SBP)、24 h舒张压(24 h DBP);日间收缩压(d SBP)、夜间收缩压(nSBP)、夜间舒张压(nDBP);24 h收缩压标准差(24 h SSD)、24 h舒张压标准差(24 h DSD);日间收缩压标准差(dSSD)、夜间收缩压标准差(nSSD)、夜间舒张压标准差(nDSD)呈正相关(P0.05)。结论 (1)CysC是CSVD的独立危险因素;(2)血清CysC水平与24 h动态血压之间具有相关性,CysC可望成为血压变异性的间接监测指标,为CSVD的二级预防提供新的理论依据。     

原发性高血压合并脑微出血患者动态血压特征

目的探讨合并脑微出血(cerebral microbleeds,CMBs)的原发性高血压(essential hypertension,EH)患者动态血压特征。方法将81例原发性高血压患者分为两组:46例合并CMBs者为脑微出血组;35例无CMBs者为对照组。全部患者作动态血压测定,比较两组间各动态血压值的差异。结果脑微出血组和对照组随测血压的收缩压和舒张压比较,差异无统计学意义。但两组的随测血压值均明显高于ABPM值,差异有统计学意义(P0.05);在脑微出血组的EH患者中,夜间收缩压水平明显高于对照组的EH患者(P=0.026);在所有EH患者中,无论有无CMBs,其血压昼夜节律均明显异常(收缩压夜间下降率△SBP及舒张压夜间血压下降率△DBP均10%),但脑微出血组△SBP及△DBP均显著低于对照组(P值分别为0.008和0.037)。结论夜间收缩压和夜间血压下降率与CMBs的发生有密切关系,在治疗高血压的同时,应重视血压动态节律的变化。     

高血压性腔隙性脑梗死患者血压变异性与微出血的相关性分析

目的研究高血压性腔隙性脑梗死(LI)患者血压变异性与发生脑微出血的相关性。方法经头颅MRI证实患有LI的高血压患者82例,其中经头颅SWI检查发现并发脑微出血(CMBs)患者47例,无CMBs患者(对照组)35例。记录患者的年龄、性别等一般资料,所有患者均接受24h动态血压监测,比较两组间24h平均收缩压(24hSBP)、24h平均舒张压(24hDBP)、24h收缩压变异性(24hSBPV)、24h舒张压变异性(24hDBPV)差异,分析CMBs数量与24hSBP、24hDBP、24hSBPV、24hDBPV的相关性。结果 CMBs组24hSBPV高于对照组,差异有统计学意义(P0.05),两组间24hSBP、24hDBP、24hDBPV无显著差异(P0.05);Pearson相关性分析显示,CMBs组CMBs数量与24hSBPV、24hDBPV呈显著正相关(P0.05)。结论高血压性LI患者血压变异性升高与并发脑微出血相关,血压变异性升高可能是高血压性LI患者并发微出血的危险因素。     

神经外科重型颅脑创伤急性期血压变异性对患者近期预后的影响研究

目的探讨神经外科重型颅脑创伤(TBI)急性期血压变异性对患者近期预后的影响。方法选取110例重型TBI患者作为研究对象,根据格拉斯哥预后(GOS)评分分为预后良好组(n=53)和预后不良组(n=57),对两组患者术后3d内的血压变异性进行对比分析。结果预后良好组的平均年龄明显低于预后不良组,GCS评分、APACHEⅡ评分均明显高于预后不良组,P0.05。预后良好组入院24h的收缩压标准差、舒张压标准差、收缩压变异系数均显著低于预后不良组,入院72h的收缩压标准差、舒张压标准差、收缩压变异系数、舒张压变异系数均显著低于预后不良组,P0.05。APACHEⅡ评分是患者预后的保护因素,TBI程度、72h SD(SBP)是患者预后的危险因素。结论急性期血压变异性与重型TBI患者的预后密切相关,其影响患者预后的独立危险因素。     

缺血性脑血管病患者脑动脉狭窄与血压变异性的相关性

目的 探讨缺血性脑血管病患者脑动脉粥样硬化性狭窄与血压变异性的关系. 方法 选择自2006年11月至2010年6月在淮南市第一人民医院神经内科住院的206例缺血性脑血管病患者为研究对象,对患者进行连续主动脉弓+全脑血管造影检查,并作动脉血压监测.根据造影结果分组,并对其临床资料进行回顾性分析. 结果 (1)206例患者中75例颅内外动脉无狭窄,131例存在脑动脉狭窄,其中42例仅有颅外动脉狭窄,38例仅有颅内动脉狭窄,51例颅内外狭窄并存;颅外动脉狭窄的发生率(71.0％,93例)高于颅内动脉(67.9％,89例).(2)与颅内外动脉无狭窄组比较.单纯颅外动脉狭窄组、单纯颅内动脉狭窄组、颅内外动脉狭窄并存组24h平均收缩压、舒张压标准差,白昼平均收缩压、舒张压标准差,夜间平均收缩压、舒张压标准差均明显增大,差异有统计学意义(P＜0.05).(3)收缩压变异系数与脑动脉狭窄患病率成正相关(r=0.918,P=0.002),而舒张压变异系数与脑动脉狭窄发患病率无明显相关性(P＞0.05);24 h平均收缩压与脑动脉狭窄患病率成正相关(r=0.936,P=0.001),而24 h平均舒张压与脑动脉狭窄患病率无明显相关性(P＞0.05).(4)多元回归分析显示:24h平均收缩压、收缩压变异系数与颅内外动脉狭窄患病率呈明显正相关.(5)血脂异常是单纯颅内动脉狭窄的独立危险因素;高龄是单纯颅外动脉狭窄的独立危险因素;吸烟是单纯颅内动脉狭窄及单纯颅外动脉狭窄的独立危险因素;高血压是单纯颅外动脉狭窄及颅内外动脉狭窄并存的独立危险因素. 结论 在缺血性脑血管病患者中,脑动脉狭窄与平均血压标准差、收缩压变异系数独立相关.高血压、高脂血症、冠心病、吸烟、高龄、糖尿病和高同型半胱氨酸血症等危险因素与脑动脉狭窄的分布模式有一定关系.动脉血压变异性是缺血性脑血管病患者颅内外狭窄的独立危险因素,但与狭窄的分布模式无相关性.     

老年短暂性脑缺血发作患者血压变异性观察

目的观察老年短暂性脑缺血发作患者血压变异性。方法运用动态血压监测,对发作短暂性脑缺血组(A)患者51例和对照组(B)56例进行24h动态血压监测,计算血压平均值、血压变异性。对比2组血压平均值、血压变异性。结果2组患者性别、年龄、体质量指数、高血压、糖尿病、颈动脉粥样硬化斑块、高脂血症等情况比较差异无统计学意义。A组较B组24h收缩压平均值(SBP)、24h舒张压平均值(DBP)、白昼(d)、夜间(n)收缩压平均值(SBP),白昼(d)、夜间(n)舒张压平均值(DBP)升高,但差异无统计学意义;A组较B组24h收缩压标准差(24hSBP-SD)、24h舒张压标准差(24hDBP-SD)、夜间收缩压标准差(nSBP-SD)、夜间舒张压标准差(nDBP-SD),差异有统计学意义。结论血压变异性与短暂性脑缺血发作相关。     

不同分型短暂性脑缺血发作患者的血压变异性研究

目的探讨不同分型TIA患者的血压变异性。方法采集246例TIA患者和246例同期健康者的临床资料。根据受累血管的不同,将TIA患者分为前循环系统TIA组(AC-TIA)160例和后循环系统TIA组(PC-TIA)86例。24 h动态血压仪监测血压值和血压变异性。结果与对照组比较,PC-TIA组和AC-TIA组收缩压和舒张压明显升高(P0.05~0.01);与AC-TIA组比较,PC-TIA组收缩压和舒张压明显升高(均P0.05)。与对照组比较,PC-TIA组和AC-TIA组24 h、白天、夜间平均收缩压和舒张压以及脉压指数均明显升高(P0.05~0.01);与AC-TIA组比较,PC-TIA组24 h、白天、夜间平均收缩压和舒张压以及脉压指数均明显升高(均P0.05)。与对照组比较,PC-TIA组和AC-TIA组24 h、白天、夜间收缩压变异性明显增大(P0.05~0.01);与AC-TIA组比较,PC-TIA组24 h、白天、夜间收缩压和舒张压变异性均明显增大(均P0.05)。结论短暂性脑缺血发作患者的血压变异性尤其是收缩压变异性明显增大,不同分型短暂性脑缺血发作患者的血压变异性存在差异。     

短时血压变异性与非心源性栓塞性缺血性卒中患者早期转归的相关性分析

目的探讨非心源性栓塞致缺血性卒中(CIS)患者的短时血压变异性与患者临床早期转归的相关性。方法选取于2015年3月-2018年7月延安大学附属医院神经内科住院治疗的非心源性栓塞性CIS患者120例,采集所有患者的一般资料和临床资料,监测所有患者的24h动态血压并计算患者的血压变异性指数,使用改良Rankin量表评价所有患者的近期神经功能转归,根据所有患者的改良Rankin量表评分进行分组,甲组患者98例,乙组患者62例。采用多变量Logistic方法分析患者短时血压变异性和患者临床转归的相关性。结果乙组患者的年龄、高血压发生情况、是否合并感染和急性期服用降压药以及患者的NIHSS评分明显高于甲组患者,差异有统计学意义(t/X~2=-2.014、4.255、30.754、15.190、-10.345,P <0.05)。甲乙两组患者相比,甲组患者收缩压和舒张压的平均值、最大最小值、连续变异性参数和连续变异性参数最大值与乙组患者相比,差异均有统计学意义(P <0.05)。两组患者的昼夜血压节律日间平均动脉压和夜间平均动脉压相比,差异有统计学意义(P <0.05)。平均收缩压、年龄、基线NIHSS评分、患者合并感染和连续变异性参数均为与患者近期转归不良相关的独立危险因素,差异有统计学意义(P <0.05)。结论急性期非心源性CIS患者的短时血压变异性与患者的近期功能转归不良呈明显相关。     

长时血压变异性与脑白质病变的相关性研究

目的探讨长时血压变异性(blood pressure variability,BPV)与脑白质病变(white matter lesions,WML)发病及严重程度的关系。方法选取符合条件的136例住院患者作为研究对象,每(20±10)d随诊间测量血压,随访12 m,采用改良Scheltens量表评定WML严重程度;分析两组患者的长时血压变异性指标(平均收缩压、平均舒张压、收缩压变异系数、舒张压变异系数、收缩压标准差、舒张压标准差等)。结果 (1)WML组患者平均收缩压、平均舒张压、收缩压变异系数、舒张压变异系数、收缩压标准差、舒张压标准差分别为(135.71±19.84)mmHg、(79.22±15.36)mm Hg、9.08±2.10、11.86±1.49、13.81±3.52、10.12±2.53,高于对照组的(124.88±17.96)mm Hg、(74.33±7.68)mm Hg、7.06±1.85、10.47±1.29、11.17±2.13、9.80±2.45,差异均有统计学意义(P<0.05);(2)WML组改良Scheltens量表评分,不同程度患者之间比较,收缩压水平、收缩压变异系数、收缩压标准差差异有统计学意义(P<0.05)。结论年龄、高血压、BPV增大是WML的危险因素,长时BPV对WML的发生及进展有一定的预测作用。     

血压变异性与脑梗死后自发性出血性转化的关系

目的探讨24 h血压变异性(BPV)与脑梗死后自发性出血性转化(HT)的关系。方法收集急性脑梗死住院患者相关临床资料,根据住院期间复查CT或MRI有无颅内出血分为HT组与非HT组。比较两组的临床特点及BPV。结果本研究共纳入患者39例,其中HT组15例,非HT组24例。HT组年龄明显大于非HT组(P=0.034)。HT组24 h平均收缩压、收缩压标准差、舒张压标准差、舒张压变异系数均明显大非HT组(均P0.05)。结论血压变异性越大,发生自发性HT的风险就越大。     

合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的急性脑梗死患者血压变异性研究

目的 探讨合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（obstructive sleep apnea syndrome,OSAS）急性脑梗死患者的血压变异情况与脑梗死之间关系。方法 将急性脑梗死患者分为合并OSAS组（n=126）和无OSAS组（对照组,n=51）。用24 h动态血压监测测得的血压标准差代表血压变异性。分析两组24 h的收缩压、舒张压、血压标准差、美国国立卫生院卒中量表（the National Institutes of Health Stroke Scale,NIHSS）评分及其他相关资料的差异。同时进一步分析基线资料、主要合并症与复发性脑梗死的相关性。结果 OSAS组与对照组比较,夜间收缩压标准差（12.1±4.7 vs 8.8±3.7,P=0.001）、白天平均收缩压（138.9±17.8 mmHg vs 131.4±15.8 mmHg,P=0.008）、NIHSS评分［3.0（2.0～8.75）分 vs 2.5（2.0～4.0）分,P=0.013］、合并脑梗死病史比例数（61.1% vs 41.2%,P=0.006）差异有统计学意义。Logistic回归分析显示高血压病史、合并OSAS、呼吸暂停低通气指数（apnea hypopnea index,AHI）及夜间收缩压标准差与复发性脑梗死相关,矫正了相关危险因素后夜间收缩压标准差是复发性脑梗死的独立危险因素（OR 0.910,95%CI 0.855～0.969,P=0.003）。结论 合并OSAS的急性脑梗死患者的夜间血压变异性增大,可能是导致脑梗死复发的原因之一     

老年血管性痴呆患者血压变异性特点及其临床意义的初步研究

目的探讨老年血管性痴呆患者血压变异性特点及临床意义。方法将我院收治的血管性痴呆老年患者50例作为观察组,同时收集50例健康老年人作为对照组,比较两组患者血压变异性,同时分析血管性痴呆患者血压变异性与简易智能状态量表评分(MMSE)和日常生活能力评定量表评分(ADL)的相关性。结果与对照组比较,观察组患者24h收缩压变异性显著增加(14.58±4.39 vs.10.58±3.71,P=0.000);24h舒张压变异性显著增加(13.58±3.92 vs.9.12±3.15,P=0.000)。Pearson线性相关性分析显示24h收缩压变异性与MMSE和ADL显著负相关(r=-0.258和-0.214,P0.05)。结论血管性痴呆老年患者24h收缩压变异性增大,且可能与患者神经功能障碍有关。     

肢体抖动短暂性脑缺血发作的血压变异性研究

目的本研究拟探讨血压变异性(BPV)与肢体抖动短暂性脑缺血发作(LS-TIA)的关系。方法对19例LS-TIA患者(LS-TIA组)、32例TIA患者(TIA组)和33名体检者(对照组)进行动态血压监测,记录24 h平均收缩压(24 h SBP)、白天平均收缩压(d-SBP)、夜间平均收缩压(n-SBP)、24 h平均舒张压(24 h DBP)、白天平均舒张压(d-DBP)和夜间平均舒张压(n-DBP),并计算24 h收缩压变异性(24 h-SBPV)、白天收缩压变异性(d-SBPV)、夜间收缩压变异性(n-SBPV)、24 h舒张压变异性(24 h-DBPV)、白天舒张压变异性(d-DBPV)和夜间舒张压变异性(n-DBPV)。结果与正常对照组比较,LS-TIA组和TIA组的24 h-SBP、d-SBP、n-SBP、24 h-DBP、d-DBP、n-DBP和脉压指数均显著升高(均P 0. 05)。与TIA组比较,LS-TIA组患者脉压指数显著升高(P 0. 05)。与对照组比较,LS-TIA组的24 h-SBPV、d-SBPV、n-SBPV、24 h-DBPV、d-DBPV和n-DBPV显著增高,TIA组的24 h-DBPV、d-DBPV和n-DBPV显著增高(P 0. 05或P 0. 01)。与TIA组比较,LS-TIA组的24 h-SBPV、d-SBPV、24 h-DBPV和d-DBPV显著增高(均P 0. 05)。结论LS-TIA患者较TIA患者BPV升高,BPV升高可能是LS-TIA发病的诱因之一。LS-TIA患者较对照组血压升高,可能是LS-TIA低灌注后代偿性血压升高。LS-TIA较TIA患者脉压指数升高,表明LS-TIA患者血管硬化更为严重。     

帕金森病患者24小时动态血压变化及其影响因素的临床研究

目的研究帕金森病(PD)患者动态血压变化特点及其相关的影响因素。方法采用无创性携带式动态血压监测仪行24 h动态血压监测,评估81例PD患者(PD组)和59名正常对照者(对照组)的动态血压变化节律,同时进行PD非运动症状问卷调查,探讨病理性血压节律的相关影响因素。结果①PD组患者血压节律倾向于非杓型血压;卧位血压升高的发生率较正常对照组高(P=0.001)。②PD组24 h平均血压、24 h平均收缩压、夜间平均血压、夜间平均收缩压、夜间平均舒张压均较对照组升高(P0.05);夜间平均动脉血压下降水平[MABP(%)]较对照组明显降低(P0.05)。③PD患者夜间血压变异系数(CV)与病程(P=0.019)、H-Y分级(P=0.047)、UPDRS评分(P=0.031)、心血管症状相关(P=0.016)、睡眠/疲劳(P=0.049)因素呈正相关。结论 PD患者血压节律偏向于非杓型血压,并广泛存在夜间血压升高现象,病理性血压节律可能是自主神经功能受损的潜在指标。     

不同降压策略改变血压变异性对高血压脑白质病变的影响

目的探讨不同降压策略下血压变异性改变对高血压患者脑白质病变(WMLs)的影响。方法连续收集2013年1月至2018年3月于郑州人民医院神经内科住院的高血压患者274例,入院后第2天均行动态血压(ABP)及头部MRI检查。按照有无WMLs,分为3组,即无病变组(72例)、轻中度病变组(120例)及重度病变组(82例)。对比各组患者临床资料特点,对影响WMLS的危险因素进行多因素分析。分析应用不同类别降压药物下,血压变异性及WMLs病变程度比较。结果 24 h收缩压变异系数和24 h收缩压标准差在3组间比较,差异有统计学意义(χ2=32. 492,P=0. 000;χ2=25. 518,P=0. 000)。24 h收缩压变异系数和24 h收缩压标准差为WMLs的独立危险因素(OR=2. 987,95%CI:1. 537～5. 806,P=0. 001; OR=2. 046,95%CI:1. 042～4. 018,P=0. 038)。钙离子拮抗剂类药物应用较β受体阻滞剂类药物应用患者的血压变异性低、WMLs病变程度轻,差异均有统计学意义(χ2=16. 615,P=0. 000;χ2=18. 972,P=0. 000)。结论 24 h收缩压标准差及变异系数是预测WMLs的较好且简易指标,避免血压剧烈波动及应用适当类别的降压药物是预防WMLs的有效措施。     

脑微出血影像学分类与血浆血管内皮生长因子水平及载脂蛋白E基因分型的关系研究

目的基于载脂蛋白E(apolipoproteinE,ApoE)基因分型探讨脑微出血(cerebralmicrobleeds,CMBs)影像学分类与血浆血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)水平的关系,为CMBs预警筛查提供有效的生物标志物。方法选择2014年8月-2017年8月在青岛大学附属医院黄岛分院及青岛大学附属威海市中心医院住院治疗的急性脑梗死患者,根据是否存在CMBs分为CMBs组和非CMBs组。对所有脑梗死患者的性别、年龄、简易精神状态评估量表(mini-mentalstateexamination,MMSE)评分、NIHSS评分、高血压病、收缩压、糖尿病、降压药物、抗凝及抗血小板药物使用等因素进行记录。根据CMBs的分布位置不同,参照CMBs解剖评定量表将CMBs分为深部CMBs、脑叶CMBs、幕下CMBs、混合型CMBs。为方便研究,本研究将幕下CMBs归类于深部CMBs。为避免混合型CMBs对研究的干扰,予以剔除。采用ApoE基因分型试剂盒对各组患者进行ApoE基因分型。采用人VEGFQuantikineELISA试剂盒检测血浆VEGF浓度。校正混杂因素使用Logistic分析VEGF与总体CMBs及CMBs不同影像学类型的关系。结果经筛查发现CMBs99例,包括被排除的7例混合型分布(脑叶+深部或脑叶+幕下)的CMBs患者。CMBs组血浆VEGF水平高于非CMBs组(P=0.005)。脑深部CMBs组血浆VEGF水平高于非CMBs组(P=0.009)。高水平的血浆VEGF是CMBs的危险因素(OR 1.59,95%CI 1.02～2.47,P=0.005)。在脑深部CMBs患者中,血浆VEGF水平与ApoE基因型存在交互作用(P=0.01)。在携带ApoEε3/ε3患者中,血浆VEGF水平每增加一个标准差对于脑深部CMBs的多因素校正OR值是0.90(95%CI 0.49～1.20,P=0.73);在ApoEε2或ε4患者中,每增加一个标准差对脑深部CMBs多因素校正OR值是2.83(95%CI1.31～6.10,P=0.008)。结论脑深部CMBs与高水平血浆VEGF有关。血浆VEGF与CMBs的风险联系可能存在ApoE基因型依赖。