��������������-���������ʪ�ؽ����¸�Ⱦ���յ�Meta����

目的:通过系统评价3种国内常用抗肿瘤坏死因子-α(TNF-α)生物制剂治疗类风湿关节炎(RA)致结核等感染的风险,以指导临床用药选择,有效减少抗TNF-α生物制剂相关感染事件。方法:采用Meta分析法定量系统评价受体型生物制剂依那西普、单克隆抗体型生物制剂英夫利西单抗、阿达木单抗3种常用抗TNF-α生物制剂治疗RA过程中发生感染、重症感染以及结核感染等的风险。结果:抗TNF-α治疗组与未用抗TNF-α生物制剂的对照组比较,结核风险没有统计学意义上的增高(0.5%vs 0.07%;P=0.27,OR=1.85,95%CI:0.62～5.52),但从临床角度分析,依那西普治疗组1393例,无结核发生报道,而英夫利西单抗2050例,共11例结核报道,阿达木单抗722例,共3例结核报道,提示抗体型抗TNF-α生物制剂治疗相关的结核发生率有增高。抗TNF-α治疗组总感染风险、重症感染风险均高于对照组(P<0.05);不同种类抗TNF-α致感染风险不一,依那西普致感染风险及重症感染风险最低,与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05),而英夫利西单抗及阿达木单抗致感染风险及重症感染风险均显著高于对照组(P<0.05)。高剂量使用抗TNF-α生物制剂致重症感染风险高于对照组(6.0%vs2.8%,P=0.04,OR=1.68,95%C:I1.02～2.78)。结论:单克隆抗体型抗TNF-α生物制剂所致感染风险较受体型抗TNF-α生物制剂高,抗TNF-α治疗相关结核风险值得高度重视,尤其是在高结核感染地区。     

阻断巨噬细胞介导的PD1/PD-L1通路对小鼠结核复发的抑制作用

目的利用功能性PD-L1(programmed cell death ligand-1,PD-L1)单抗阻断巨噬细胞介导的PD1/PD-L1通路,研究其对小鼠结核治疗后复发的免疫干预作用和机制。方法 10~6CFU H37Rv经尾静脉感染C57BL/6雌性小鼠获得结核的急性感染,两周之后分别给予异烟肼(10 mg/kg)和异烟肼联合PD-L1单抗(每只50μg)连续治疗四周,获得潜伏感染,在潜伏期用TNF-α抗体(每只50μg)诱导四周使其复发。通过对各时间点的肺、脾和肝组织病理及荷菌量的定量分析,探讨PD-L1单抗对小鼠活动性结核及结核复发的干预作用。利用体外实验,进一步阐明敲低PD-L1对结核菌感染的巨噬细胞凋亡的影响。结果小鼠感染后,前两周肺、脾和肝荷菌量较高(3~4 Lg CFU/mL)、肉芽肿病变较重,表现为活动性结核,异烟肼和异烟肼联合PD-L1单抗分别治疗四周之后,肺、脾和肝荷菌量均较模型对照组显著性地降低,肉芽肿样病变也显著减轻,但是两个治疗组之间没有显著性的差异。而在复发期,相比较于异烟肼治疗组,异烟肼联合PD-L1单抗治疗组能够显著降低复发期组织荷菌量,减轻病理病变。体外实验证实:用PD-L1抗体或siRNA敲低巨噬细胞上PD-L1,结果发现二者都能能促进结核感染的巨噬细胞凋亡。结论功能性的PD-L1抗体可以抑制结核复发,敲低巨噬细胞上PD-L1或阻断PD1/PD-L1通路能促进巨噬细胞凋亡,提示阻断PD-L1能够有效的协助异烟肼治疗结核病,并且显著地抑制结核的复发。     

黄芪多糖在宿主抵抗李斯特菌中的作用

目的:观察黄芪提取物注射小鼠后,对小鼠抵抗单核细胞增生李斯特菌能力的影响。方法:水煮法提取黄芪多糖,配成悬液,腹腔注射感染李斯特菌的小鼠,并设对照,每组20只昆明鼠,观察小鼠的生存时间,脾脏的重量指数,脏器菌落计数,检测小鼠血清中抗体IgG水平,利用ELISA法测定小鼠脾脏释放的细胞因子。结果:注射黄芪多糖的小鼠,在30d观察期结束后仍有12只存活,而对照组只有2只存活。黄芪多糖组小鼠脾脏的重量指数(5.2±1.2),菌落计数(4.1±1.5)均比对照组的重量指数(11.0±0.9),菌落计数(8.8±1.3)明显降低。黄芪多糖组小鼠血清中抗体滴度(OD490)为0.38±0.05,对照组的抗体滴度为0.18±0.07。ELISA法测的黄芪多糖组小鼠脾脏细胞分泌IFN-γ为(240±15)ng/L,对照组为(150±19)ng/L。结论:黄芪多糖能够增强宿主的体液免疫和细胞免疫来保护宿主抵抗胞内菌的感染。     

NLRP3炎症小体介导单核细胞增生李斯特菌感染小鼠和巨噬细胞的细胞焦亡

目的:探讨单核细胞增生李斯特菌(Listeria monocytogenes,Lm)感染引起小鼠和巨噬细胞的细胞焦亡作用机制.方法:体内实验,C57B/6小鼠分为Lm组和阴性对照组(NC组),分别经小鼠尾静脉注射Lm菌液5×104 CFU/鼠和无菌PBS,24 h后取脾脏、肝脏、脑组织,蛋白质印迹法检测焦亡及核苷酸结合...     

PP2A抑制剂LB-100通过促进TNF-α和IL-6产生治疗白念珠菌感染

目的探讨LB-100在小鼠念珠菌病模型中的作用。方法尾静脉注射构建小鼠念珠菌病模型,LB-100腹腔给药,监测并记录小鼠生存率。感染48h后摘取肾脏和肝脏统计荷菌量。分别用灭活的白念珠菌酵母态和菌丝态以及白念珠菌来源的α-mannan和β-glucan刺激小鼠骨髓来源的巨噬细胞（bone marrow derived macrophages, BMDMs）,ELISA检测上清液中TNF-α和IL-6水平,qPCR检测TNF-α和IL-6 mRNA的表达及稳定性,Western印迹法检测p38丝裂原活化蛋白激酶的磷酸化水平和三四脯氨酸（TTP）的表达。结果体内试验表明,与未治疗组相比,LB-100治疗白念珠菌感染小鼠的存活时间显著延长（P＜0.05）,同时各脏器荷菌量显著降低（P＜0.05）。体外结果显示,LB-100处理后,BMDMs中TNF-α和IL-6的表达显著上升,其mRNA的表达及稳定性显著增强（P＜0.05）。结论LB-100能够改善白念珠菌引起的念珠菌病,为临床抗念珠菌病治疗提供新的思路。     

肿瘤坏死因子-α在铜绿假单胞菌肺炎中的变化及意义

目的：探讨肿瘤坏死因子-α（TNF-α）在铜绿假单胞菌肺部感染发病中的作用。方法：90只小鼠随机分成对照组、模型组与抗体组,每组30只。通过气管插管,在气管内注入铜绿假单胞菌建立小鼠肺部感染模型,抗体组手术前6h静脉内注入0．2mL／kgTNF-α抗体,对照组注入相同剂量的PBS液,分别在0、3、6、12、24h不同时间点收集支气管肺泡灌洗液,用ELISA法检测各组不同时间点支气管肺泡灌洗液中TNF-α的含量,并观察小鼠1周后的死亡率。结果：模型组和抗体组支气管肺泡灌洗液中TNF-α含量在3h时已开始升高,6h达到高峰,12、24h逐渐降低,模型组明显高于抗体组（P〈0．05—0．01）,而两组均显著高于对照组（P〈0．01）。1周后模型组小鼠死亡率（73．3％）明显高于抗体组（43．3％）（P〈0．01）,两组死亡率均显著高于对照组（3．3％）（P〈0．01）。结论：TNF-α在铜绿假单胞菌肺炎发病过程中起着非常重要作用,抑制其过度释放可减缓病情。     

抗CD200抗体对脓毒症小鼠肝脏保护作用及其机制的研究

目的观察CD200在脓毒症小鼠肝脏的表达情况,并进一步探讨抗CD200抗体对脓毒症小鼠肝脏的保护作用及其可能的作用机制。方法构建脓毒症小鼠模型(CLP),将C57BL/6雄性小鼠分为假手术组、脓毒症组(CLP组),每组8只,观察各组小鼠肝脏组织CD200的表达水平;将C57BL/6雄性小鼠分为假手术组,脓毒症组(CLP组)、CLP+同型对照抗体治疗组(Isotype组)、CLP+抗CD200抗体治疗组(anti-CD200组),每组8只。检测各组小鼠外周血氨基转移酶水平、肝脏病理、腹腔灌洗液细菌负荷、外周血TNF-α、IL-6的水平、肝脏组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素(IL)-6的mRNA水平、肝脏组织核转录因子-κB(NF-κB)磷酸化水平。结果脓毒症组小鼠的肝脏CD200表达水平明显高于假手术组(P<0.05);anti-CD200组小鼠肝脏组织的坏死程度明显轻于脓毒症组(P<0.05),TNF-α、IL-6水平低于脓毒症组(P<0.05),腹腔灌洗液细菌菌落的水平低于脓毒症组(P<0.05),NF-κB的磷酸化低于脓毒症组(P<0.05)。结论抗CD200抗体可以对脓毒症小鼠肝脏产生保护作用,其可能的机制为抑制NF-κB的磷酸化、减少炎症因子的释放。     

加味四逆汤对Con A肝损伤小鼠细胞凋亡的保护作用

目的探讨加味四逆汤对刀豆蛋白A（Con A）诱导肝细胞损伤过程中肝脏组织Fas抗原的表达和血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平的干预情况。方法雌雄各半的NIH小鼠随机分成5组：正常对照组、模型组、阳性药物组、加味四逆汤大、小剂量组,采用Con A（18mg·kg-1）尾静脉注射制作急性免疫性肝损伤模型。造模给药结束后,观察血清中TNF-α含量变化及肝组织细胞Fas抗原表达。结果模型组小鼠肝脏细胞内有大量的Fas抗原表达,且血清中TNF-α含量也明显升高,与对照组比较差异具有统计学意义（P<0.05）;对照组和药物组血清中TNF-α水平变化不大,肝细胞Fas抗原表达不明显。结论加味四逆汤能够干预Con A小鼠肝脏组织Fas抗原和血清TNF-α水平的表达,对急性肝损伤有较好的保护作用。     

板蓝根多糖对宿主抵抗鼠伤寒沙门菌感染能力的影响

目的:观察板蓝根多糖注射鼠伤寒沙门菌感染的小鼠后,对小鼠抵抗鼠伤寒杆菌能力的影响。方法:水煮法提取板蓝根多糖,配成悬液,腹腔注射感染鼠伤寒的小鼠,观察小鼠的生存时间,脾脏的重量指数,脏器菌落计数,检测小鼠血清中抗体IgG水平,用ELISA法测定小鼠脾脏释放的细胞因子。结果:注射板蓝根多糖的小鼠,生存时间延长,脾脏的重量指数,菌落计数均比对照组明显降低,血清中抗体IgG水平升高,脾脏细胞分泌细胞因子IFN-γ水平上升。结论:板蓝根多糖能够通过增强抗体的产生,调节细胞因子的释放,增强宿主的体液免疫和细胞免疫功能,保护宿主抵抗胞内菌的感染。     

类鼻疽杆菌慢性感染BALB/c小鼠模型的建立

目的 建立类鼻疽杆菌(Burkholderia pseudomallei)慢性感染BALB/c小鼠模型并评价其稳定性.方法 采用0.01 mL洗涤后的高、中、低剂量的类鼻疽杆菌液(菌量分别为3.3×104、3.3×103、3.3×102 CFU)滴鼻感染BALB/c小鼠,密切监测42 d,记录小鼠的生存率,探索合适的攻毒剂量.在低剂量细菌(3.3×102 CFU)感染小鼠后21、28、35、42 d,计数小鼠血液、肝脏、脾脏和肺脏的细菌定植量,ELISA检测血清炎性因子TNF-α、IFN-γ的表达和血清类鼻疽杆菌特异性IgG抗体滴度,观察肝脏、脾脏和肺脏等主要器官的病理学改变,评价动物模型的稳定性.结果 低剂量类鼻疽杆菌滴鼻感染BALB/c小鼠后,小鼠42 d生存率为60％.期间小鼠体质量呈下降趋势,血液、肝脏、脾脏和肺脏均有细菌定植,并出现大量炎性细胞浸润、多灶性坏死和脓肿等病理改变;类鼻疽杆菌血清中特异性IgG抗体滴度从感染后21 d起持续增高;实验组小鼠血清炎性因子TNF-α和IFN-γ表达明显高于对照组(P＜0.05).结论 成功建立了稳定的类鼻疽杆菌慢性感染BALB/c小鼠模型.     

两歧双歧杆菌对鼠伤寒沙门菌感染小鼠TNF-α水平的影响

目的以鼠伤寒沙门菌（Salmonella typhimurium，STM）感染小鼠为模型，研究两歧双歧杆菌（Bifidobacterim bitadum，B．bifldum）对STM感染小鼠TNF-α水平的影响。方法先用硫酸链霉素给正常小鼠灌胃2d，出现菌群失调症状，再通过STM灌胃感染小鼠，使用两歧双歧杆菌液干预治疗STM感染小鼠。检测不同治疗时间各组小鼠肝脾指数、血及脾中TNF-α的含量。结果随着治疗天数的增加。STM感染各组与正常组小鼠体内血及脾中TNF-α的含量均有明显差异；STM感染各组中，未干预组、生理盐水组及双歧杆菌组脾中TNF-α的含量有显著变化；其中，双歧杆菌组的TNF—α水平明显升高。结论两岐双歧杆菌对STM感染机体的TNF-α分泌有一定促进作用。     

抗L3T4单抗早期干预对心肌病小鼠细胞因子的影响

目的研究早期应用抗L3T4单抗对心肌病小鼠血清和心肌组织中细胞因子的影响，探讨抗L3T4单抗治疗自身免疫性心肌病的机制。方法用含有人线粒体ADP／ATP载体肽的免疫液免疫近交系Balb／C小鼠建立类扩张型心肌病模型（心肌病组）；以不合肽免疫液免疫小鼠作为对照组；在同时用含有ADP／ATP载体肽的免疫液免疫小鼠的前1d连续3d以400μg抗L3T4单抗免疫小鼠获得单抗组。采用流式细胞术检测小鼠脾脏中CD44T细胞内IFN-γ／IL-4的表达；以ELISA法检测其血清中IFN-γ、IL-2、IL-4、IL-6和TNF-α水平；实时荧光定量PCR法检测其心肌细胞因子基因表达。结果心肌病组小鼠血清IFN-γ和IL-4水平明显高于对照组，而单抗早期干预使其生成受到抑制，此结果与流式细胞仪检测到的T细胞内IFN-γ和IL-4水平相-致；血清中IL-2含量在3组小鼠差异均无显著性；TNF-α则在单抗组显著高于对照组和心肌病组。从心肌组织中细胞因子表达情况来看，心肌病组各种细胞因子合成均增多，而早期应用单抗能够抑制其基因表达。结论抗L3T4单抗能够阻断绝大部分细胞因子的生成，从而能够治疗实验鼠自身免疫性心肌病。     

NF-κB、IL-6和TNF-α在抗IL-6受体单抗干预早期急性肺损伤大鼠肺组织中的表达

目的 观察NF-kB、IL-6、TNF-α在抗IL-6R单抗干预急性肺损伤(ALI)早期大鼠肺组织中的表达,探讨抗IL-6受体单抗(抗IL-6R单抗)保护肺组织的作用机制.方法 40只大鼠随机分成5组:ALI组,抗IL-6R单抗干预组,兔IgG干预组,地塞米松干预组,生理盐水对照组,每组8只.先给予脂多糖(LPS)总剂量(8mg/kg)的1/10腹腔注射,12h后再给予余量,制备大鼠ALI模型.抗IL-6R单抗、兔IgG、地塞米松的剂量分别为200μg/kg、200μg/kg和2mg/kg.采用免疫组化技术观察各组动物肺组织中NF-kB、IL-6和TNF-α在干预因素作用下的早期ALI大鼠肺组织中的表达.结果 与对照组比较,抗IL-6R单抗均能抑制AU肺组织中NF-kB、IL-6的表达,而TNF-α的表达未见下调.结论 抗IL-6R单抗使ALI大鼠肺组织中NF-kB的表达下降,可能为抗IL-6R单抗对ALI有保护作用的机制之一.     

红背叶根对小鼠免疫性肝损伤的保护作用

目的 探讨红背叶根对卡介苗和脂多糖诱导的小鼠免疫性肝损伤的保护作用.方法 尾静脉注射卡介苗 脂多糖诱导小鼠免疫性肝损伤.称重并计算小鼠的胸腺、肝脏、脾脏系数,检测血清谷丙转氨酶、谷草转氨酶、一氧化氮的活性以及测定肝组织匀浆中TNF-α、IL-1β的含量.结果 红背叶根可显著改善免疫性肝损伤小鼠的胸腺、肝脏、脾脏系数.降低血清中谷丙转氨酯、谷草转氨酶、一氧化氮的活性以及肝组织匀浆中TNF-α、IL-1β的含量.结论 红背叶根对免疫性肝损伤具有显著的保护作用.     

白细胞介素-18抗体在急性免疫性肝损伤中的保护作用研究

目的 探讨白细胞介素-18抗体对急性免疫性肝损伤小鼠的保护作用.方法 昆明种小鼠给予不同剂量白细胞介素-18抗体.12 d后处死小鼠,测定小鼠肝脏、脾脏、胸腺系数,测定小鼠血清天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、白细胞介素-18(IL-18)、白细胞介素-6(IL-6)、α-肿瘤坏死因子(TNF-α)含量,光镜下观察肝组织细胞结构的改变.结果 模型组肝细胞损伤明显,处理组较轻.模型组小鼠血清AST、ALT、IL-18、IL-6、TNF-α含量比对照组明显升高,P<0.05.与模型组相比,处理组小鼠血清AST、ALT、IL-18、IL-6、TNF-α含量降低,以大剂量IL-18抗体组明显,P<0.05.结论 应用IL-18抗体对小鼠急性免疫性肝损伤有保护作用,并可能是通过抑制IL-6、TNF-α的作用来实现的.     

单核细胞增生李斯特菌L型对小鼠脾脏树突状细胞免疫调节作用影响的研究

  目的  研究单核细胞增生李斯特菌(Listeria monocytogenes, LM)感染对树突状细胞(dendritic cell, DC)免疫功能的影响,探讨细菌型(WT)和L型(L-form)LM对DC的免疫活化能力差异。  方法  将C57BL/6小鼠随机分为对照组、WT组、L-form组,3组小鼠分别经尾静脉感染PBS液、细菌型LM和L型LM,电镜观察脾脏DC超微结构特征;流式细胞术检测小鼠脾脏DC的数量、共刺激分子表达、胞内细胞因子分泌、脾脏T细胞亚群及其活化程度。  结果  透射电镜可观察到对照组小鼠脾脏DC表面有大量丝状伪足,胞浆均匀,细胞核大而偏于一侧;吞噬细菌后,表面丝状伪足减少,胞质内空泡增多;小鼠感染后第1天脾脏中DC绝对值无明显升高或降低(P>0.05),但成熟表型特征性分子表达上调(P < 0.05),L-form感染组DC表面CD80和CD86分子均高于WT组(P < 0.05);小鼠感染LM后TNF-α+DC比例明显升高,L-form感染组分泌TNF-α的DC高于WT组(P < 0.05);感染LM后第7天,3组小鼠脾脏CD4+T细胞和CD8+T细胞在淋巴细胞中所占比例差异均无统计学意义(P>0.05),但L-form组CD69+ T细胞比例高于WT组(P < 0.05)。  结论  L型LM可介导相对高水平的TNF-α,促进DC成熟以增强其抗原递呈的能力。     

NF—KB、IL-6和TNF—α在抗IL-6受体单抗干预早期急性肺损伤大鼠肺组织中的表达

目的观察NF—KB、IL-6、TNF-α在抗IL-6R单抗干预急性肺损伤（Au）早期大鼠肺组织中的表达,探讨抗IL-6受体单抗（抗IL-6R单抗）保护肺组织的作用机制。方法40只大鼠随机分成5组：Au组,抗IL-6R单抗干预组,兔IgG干预组,地塞米松干预组,生理盐水对照组,每组8只。先给予脂多糖（LPS）总剂量（8mg／kg）的1／10腹腔注射,12h后再给予余量,制备大鼠Au模型。抗IL-6R单抗、兔IgG、地塞米松的剂量分别为200μg／kg、200μg／kg和2mg／kg。采用免疫组化技术观察各组动物肺组织中NF—KB、IL-6和TNF-α在干预因素作用下的早期AU大鼠肺组织中的表达。结果与对照组比较,抗IL—6R单抗均能抑制ALI肺组织中NF-kB、IL-6的表达,而TNF-α的表达未见下调。结论抗IL-6R单抗使ALI大鼠肺组织中NF—KB的表达下降,可能为抗IL-6R单抗对Au有保护作用的机制之一。     

新型脾脏生物多肽的制备工艺方法及免疫活性研究

目的 探索使用新的纯物理加工工艺制备脾脏生物多肽,并通过调节免疫力药效学实验比较其与已上市产品的差异,为优化工艺、提高产品得率、生产出高效低毒产品提供参考依据.方法 采用低温循环微波、超声波、高速匀质机结合侧向膜超滤/过滤技术等物理方法制备一定分子量大小范围的脾脏生物多肽.建立环磷酰胺诱导小鼠免疫力低下模型,分灌胃和皮下注射两种途径给予小鼠自制脾脏生物多肽,测定小鼠抗体生成细胞水平、脾脏和胸腺脏器系数、血清细胞因子TNF-α和IL-2的表达水平,与阳性对照药脾氨肽对比评价脾脏生物多肽调节免疫力的效果.结果 本实验所制得的脾脏生物多肽,相对分子质量约为7 500,通过不同给药途径给药,与模型组相比,小鼠的抗体生成细胞、TNF-α及IL-2表达水平均比模型组显著增加(P<0.05),其中,灌胃组的TNF-α,皮下注射组的TNF-α、IL-2均优于阳性对照组.结论 成功探索出一种新的纯物理方法制备脾脏生物多肽的技术工艺,所得产品能显著拮抗环磷酰胺所致的免疫力低下,改善免疫功能,为新产品的开发奠定了基础.     

纤维连接蛋白对四氯化碳致小鼠急性肝损伤保护作用及其机制

目的探讨血浆纤维连接蛋白(fibronectin,FN)对急性肝损伤小鼠肝细胞的保护作用及其机制,为重型肝炎患者的治疗提供理论依据。方法昆明种小鼠20只随机分为对照组与肝损伤组,后者再分为治疗组与非治疗组。治疗组分别于注射CCl4前及注射后2,4,6 h尾静脉注射FN,非治疗组注射等量生理盐水,ELISA法检测肝组织TNF-α含量,免疫组化观察肝组织核转录因子κBp65表达情况,并进行比较。结果①非治疗组小鼠肝组织TNF-α含量显著高于治疗组(P<0.05);治疗组小鼠肝组织TNF-α含量与对照组比较无统计学意义(P>0.05)。②治疗组小鼠肝脏免疫组织化学核转录因子κBp65阳性率低于非治疗组。结论纤维连接蛋白可能通过降低四氯化碳致肝损伤小鼠肝脏TNF-α及核转录因子κBp65的过度表达而起保护作用。     

阻断T细胞Tim3/Galectin9通路介导抗结核菌感染免疫保护

目的通过阻断小鼠体内T细胞免疫球蛋白黏蛋白分子-3(Tim3)/Galectin9通路,研究Tim3/Galectin9通路在结核菌感染中的调控作用。方法利用Tim3和Galectin9功能性单抗阻断Tim3/Galectin9通路,1.0×10~6CFUH37Rv经腹腔注射感染C57BL/6雌性小鼠,感染4周后观察肺部大体情况和肺组织病理改变;流式细胞术检测小鼠外周血中Th1细胞干扰素-γ(IFN-γ)等细胞因子的表达情况;采用平板计数法计算脾脏和肺脏组织荷菌数CFUs。结果小鼠感染后,经Tim3、Galectin9功能性单抗阻断Tim3/Galectin9通路的小鼠肺部肉芽肿病变明显减轻,脾脏和肺脏的荷菌量均较Ig G control对照组低,流式细胞术结果显示CD4~+T细胞的IFN-γ表达量相比Ig Gcontrol感染对照组增多,差异有统计学意义(P0.05)。结论结核分枝杆菌感染中,通过功能性单抗阻断Tim3/Galectin9通路可缓解结核病理状态,有效提高机体免疫水平,抑制结核的发生发展。