急性胰腺炎的疾病特点及健康教育现状

急性胰腺炎（acute pancreatitis,AP）是指胰腺及其周围组织被胰腺分泌的消化酶自身消化所致的急性化学性炎症。AP分为轻症急性胰腺炎（mild acute pancreatifis,MAP）和重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis。SAP）。临床上以急性腹痛伴恶心、呕吐及血尿淀粉酶升高为特点。     

急性胰腺炎的内科治疗

急性胰腺炎（AP）是常见急腹症之一，基本病变系由各种病因导致胰酶激活后自身消化胰腺组织引起的化学性炎症。病变轻重不等，临床上可分为轻症和重症，治疗方法亦不完全相同。轻症急性胰腺炎（mild acute pancreatitis，MAP）以胰腺水肿为主，病情有自限性，易于治疗恢复。重症急性胰腺炎（sever acute pancreatitis，SAP）易发生并发症，如出血坏死、感染休克、多脏器衰竭等，必须采用综合措施，救治困难，病死率高。近年随着发病机制理论的研究，对于临床治疗起了很大的推动作用。     

急性胰腺炎的实验室检查

急性胰腺炎（acute pancreatitis,AP）是胰腺及其周围组织被胰腺分泌的消化酶自身消化的化学性炎症,是一种临床上常见的严重急腹症,特别是急性重症胰腺炎,病情重、进展快,死亡率可高达40%[1].急性胰腺炎主要分为轻型（水肿型）和重型（出血坏死型）两类.     

早期急性胰腺炎严重性评价进展

急性胰腺炎（AP）是临床上常见的急腹症,由多种原因导致胰酶激活,引起胰腺局部及全身病变;分为轻型急性胰腺炎（MAP）和重症急性胰腺炎（SAP）。由于全身炎症反应综合征（SIRS）和多器官功能衰竭（MOF）导致重症急性胰腺炎发生。AP的总病死率约为2％～5％,但SAP起病急、病情凶险、治疗困难、病死率高（20％～30％）［1］。AP发病机制复杂,病程变化大,故早期对AP的严重性和预后评价可有助于控制疾病的进展,提高治疗率,降低病死率。但目前尚无统一确切的评价标准被临床医生广泛运用。作者现将目前临床工作中常用的几类AP严重性及预后评价方法综述如下。     

急性胰腺炎的病因与病理学研究进展——消化系统疾病(11)(待续)

1 定义 急性胰腺炎(AP)是胰腺的急性炎症过程,常伴上腹部剧痛.在多数情况下血中胰酶水平,包括淀粉酶和脂肪酶的增高,至少达正常值上限的3倍.如果能去除发作的病因,则以后不会再发作,胰腺的功能和形态会恢复正常.但如果发作严重,胰腺的功能和形态可有明显改变,甚至可导致慢性阻塞性胰腺炎.在临床上,可根据严重程度,将AP分为轻型和重型两大类,前者在诊断和治疗上均无困难.     

重症急性胰腺炎的免疫调节和免疫营养支持

急性胰腺炎（AP）由于胰外因素诱发，启动胰腺的自身消化、腺泡破坏和胰腺细胞的坏死。如果由轻症急性胰腺炎（MAP）演变为重症急性胰腺炎（SAP）或急性坏死性胰腺炎（ANP），病死率可提高。临床发现，SAP自然病程中病死率存在两个高峰，早期由于免疫过激所致的全身炎症反应综合征（SIRS）和多器官功能障碍综合征（MODS）是发病1～2周的主要死因；     

急性重症胰腺炎的病因及其伴随相关因素的临床分析

急性胰腺炎(acute pancreatitis，AP)是临床常见的消化系统急症，发病因素复杂，目前确切的发病机制尚未完全阐明，而急性重症胰腺炎(severe acute pancreatitis，SAP)预后差，病死率高，及时去除引起疾病发作的病因，能有效地预防再发作，促进胰腺功能和形态的恢复，避免SAP。本文旨在探讨AP的不同病因及相关因素与AP发病程度的关系，进一步提高AP的临床防治水平。     

重症急性胰腺炎的诊治现状

急性胰腺炎（AP）是临床上的常见疾病．是多种病因引起胰酶激活，继以胰腺局部炎症反应为主要特征，伴或不伴有其他器官功能改变的疾病。临床上一般分为轻症急性胰腺炎（MAP）和重症急性胰腺炎（SAP）。其中，SAP约占20％-30％，其病情凶险，进展迅猛，病死率高达20％左右。目前，对于SAP的诊治尚未形成统一的共识。因此．其诊治仍然是临床上探讨的热点。     

急性胰腺炎影像学检查的进展

急性胰腺炎（acute pancreatitis，AP）是多种病因导致胰酶在胰腺内被激活后，引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应。随着社会生活水平的提高，过量饮酒，高脂饮食，以及暴饮暴食，使得AP的发病呈逐年上升趋势，也使其发病年龄有了年轻化的趋势。AP是一种急腹症，特别是急性出血坏死性胰腺炎（AHNP）病情险恶，病死率高。它不仅表现为胰腺的局部炎症，而且常涉及到全身的多个组织。因此，早期明确诊断，及时发现并发症并早期治疗，     

急性重症胰腺炎62例的内科治疗

急性胰腺炎(AP)是常见急腹症之一,基本病变系由各种病因导致胰酶激活后自身消化胰腺组织引起的化学性炎症.临床上可分为轻症急性胰腺炎和重症急性胰腺炎.重症急性胰腺炎(sever acute pancreatitis,SAP)起病急,病情凶险,进展快.     

急性胰腺炎细胞凋亡的分子调控

急性胰腺炎（acute pancreatitis,AP）具有较高的发病率和病死率,15％-25％患者可进展为重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis,SAP）,多伴发急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome,ARDS）、全身炎症反应综合征（systemic inflammatory response syndrome,SIRS）和多器官功能衰竭（multiple organ dysfunction syndrome,MODS）等严重并发症,SAP的病死率高达10％。24％,但到目前为止还没有治疗SAP的有效办法。炎症和实质细胞死亡是AP的标志,既往AP的研究多集中在细胞因子及炎症介质上,胰腺腺泡细胞凋亡作为AP发病过程中一个主要病理反应,受许多蛋白的调控。在目前重症胰腺炎治疗效果不佳的情况下,研究胰腺炎发病时介导胰腺腺泡细胞凋亡的蛋白水平调控,对于寻找新的治疗靶点,开发新的治疗策略有重要意义。     

急性胰腺炎微循环障碍的治疗进展

急性胰腺炎（acutep ancreatitis,AP）是一种外科常见的急腹症。临床上常分为轻型急性胰腺炎和重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis,SAP）。SAP是AP中病情危重且死亡率较高的一种类型,主要表现为胰腺坏死、细胞因子激活、全身炎症反应综合征（SIRS）及多器官功能障碍综合征（MODS）,其死亡率可达到30％左右。过去认为胰酶激活是急性胰腺炎的始动因素,     

氧化损伤与急性胰腺炎所致多脏器损伤的研究进展

急性胰腺炎（acute pancreatitis,AP）是胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化的化学性炎症,尤其是重症急性胰腺炎（SAP）,来势凶猛,病情发展快,常并发胰外器官的损伤,其病死率可达20％～30％。近10年有研究证实氧自由基（oxygen free radical,OFR）与AP的发生、发展有密切关系。本文就AP时产生的大量OFR导致其他脏器损伤的研究进展做一综述。     

急性胰腺炎患者血清基质金属蛋白酶-9和白细胞介素-6水平及临床意义

急性胰腺炎（Acute pancreatitis，AP）是临床常见的急腹症，并发症多，死亡率高，其发病机制尚未完全阐明。近年来研究表明，在AP尤其是重症胰腺炎期间，某些炎症细胞及被破坏的胰腺腺泡组织释放炎性介质、细胞因子，进入体循环，引起的全身炎症反应综合征（SIRS）和多器官功能障碍综合征（MODs），是胰腺炎病情发展的重要环节。     

肝巨噬细胞在急性胰腺炎并发肝损伤中的作用及机制研究进展

急性胰腺炎（acute pancreatitis, AP）是一种发病急且致死率较高的消化科急腹症，主要发病机制为多种因素诱发的胰腺组织损伤和炎症细胞过度活化。由于其解剖学特点，肝脏是发生AP时最早受到高浓度胰蛋白酶和炎症介质攻击的胰腺外器官。肝巨噬细胞已被证实是AP相关炎性因子的主要来源，针对肝巨噬细胞的靶向干预可能成为阻断AP并发肝损伤/衰竭、促进组织修复、减轻全身症状的关键。该文总结了发生AP时肝巨噬细胞的病理作用以及靶向干预，为解析AP的发病机制及缓解并发肝损伤提供新的思路与方法。     

急性胰腺炎CT诊断分析及临床特点

急性胰腺炎是胰腺的消化酶消化胰腺本身及邻近组织引起的急性炎症。病理上可分为水肿和出血坏死型。现将我院近几年13例急性胰腺炎发病临床表现、CT影像进行分析讨论。     

急性胰腺炎的发病机制研究进展

急性胰腺炎(AP)是临床常见的急腹症,除有局部的病理损伤表现外,常伴有明显的全身炎症反应,甚至并发多器官损伤,病死率很高.虽然,人们在AP的发病机制方面进行了大量的研究,并提出了很多有价值的学说,但其确切机制至今仍未完全阐明.近年来,国内外学者在研究AP发病机制方面已将主要观点由"胰酶消化学说"、"自由基损伤学说"转至"胰腺微循环障碍学说"、"胰腺腺泡内钙超载学说"、"白细胞内皮细胞间相互作用学说"和"细胞因子学说"等方面.本文对近年来有关AP的发病机制方面研究的主要进展进行综述.     

急性胰腺炎的CT表现与临床相关性的探讨

急性胰腺炎（AP）是临床上常见的急腹症，临床上分为轻型急性胰腺炎（MAP）和重症急性胰腺炎（SAP），其病程进展快，病情凶险，并发症多，死亡率高。早期诊断及明确病变进展情况是提高生存率的关键，而急性胰腺炎的坏死程度，胰外渗液的进展，是否合并感染，CT检查是最主要的诊断和评价手段。     

急性胰腺炎发病机制进展

急性胰腺炎（AP）是由胰酶激活后引起胰腺组织自身消化所致的急性化学性炎症，这是AP发病机制研究中占据主导地位的理论。但实践及研究表明，AP的发病机制是一个复杂的、多因素参与的病理生理过程，至今尚未完全阐明。近年的研究进展很快，提出了许多新学说，对认识该疾病的发展过程和指导临床治疗起着重要的作用。     

急性胰腺炎的发病机制研究进展

急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是一种临床上常见的急腹症,其发病机制尚未完全阐明。目前关于AP发病机制的研究学说主要包括胰腺自身消化学说、炎症介质学说、肠道细菌易位学说、细胞凋亡学说、胰腺腺泡内钙超载学说等。本文就AP发病机制的最新研究进展予以综述。