运动训练对糖尿病大鼠糖代谢及胰岛素分泌功能的作用

目的：通过观察糖尿病大鼠糖代谢及胰岛素分泌功能的改变及运动训练对其影响，探讨运动训练改善糖尿病大鼠糖代谢紊乱的作用。方法：将实验大鼠分为糖尿病非运动组、糖尿病运动组、正常对照组。糖尿病运动组大鼠进行水温３４～３６℃，每次４０～９０分钟，每周５次，共６～７周的游泳训练，训练后处死取血测试血液生化指标；其他两组不进行游泳训练６～７周后与运动组处理相同。结果：糖尿病大鼠血糖浓度明显升高，血胰岛素及血Ｃ肽浓度明显降低；糖尿病运动组大鼠经运动训练后，与非运动组相比，血糖浓度下降，日摄水量减少，日体重量增加，血Ｃ肽浓度升高。结论：运动训练能增强糖尿病大鼠胰岛素分泌功能，从而改善糖代谢紊乱。     

运动对糖尿病大鼠肝细胞膜胰岛素受体的影响

通过观察锭脲佐菌素（ＳＴＺ）糖尿病大鼠肝细胞膜胰鸟一的改变及运动训练对受体的影响，探讨运动训练对改善糖尿病大鼠糖代谢紊乱的可能机理。结果表明：ＳＴＸ糖尿病大鼠血糖浓度明显升高，血胰岛素明显降低，肝细胞膜胰岛素受体高、低亲和力和受体浓度明显增加。而ＳＴＺ水病大鼠经过６－７周规律的运动训练，血糖明显下降，肝细胞膜胰岛素受体亲和力和受体浓度降低，并趋于正常，说明运动训练能够恢复糖尿病时的肝细胞膜胰岛素受     

运动对糖尿病大鼠骨骼肌细胞胰岛素受体及葡萄糖运载体的影响

目的：研究运动对链脲佐菌素所致的糖尿病大鼠骨骼肌细胞葡萄糖运载体４（ＧＬＵＴ４）基因表达及胰岛素受体结合的影响。方法：实验大鼠分成３组：糖尿病运动组、糖尿病非运动组和正常对照组。糖尿病运动组大鼠进行６周游泳耐力训练。结果：糖尿病运动组大鼠与糖尿病非运动组大鼠相比，血糖水平降低、体重增加，骨骼肌细胞膜胰岛素受体结合力有所降低，而细胞内ＧＬＵＴ４ｍＲＮＡ含量增加５６％（Ｐ＜００１）。结论：运动训练主要减少了糖尿病大鼠骨骼肌细胞胰岛素受体后的抵抗，增加了骨骼肌细胞转运和利用葡萄糖的能力，从而改善了糖尿病糖代谢紊乱。     

不同运动量对糖尿病大鼠血清瘦素水平的影响

目的：探讨运动与体重调节密切相关的血清瘦素水平的关系，观察不同运动量对糖尿病大鼠体重、血糖、血清胰岛素和血清瘦素的影响。方法：将实验动物分成6组，分别为正常对照组、正常运动组、糖尿病组、糖尿病小运动量组、糖尿病中运动量组和糖尿病大运动量组。运动组按Ploug方法进行游泳训练。结果：正常运动组大鼠游泳8周后的血清瘦素浓度较运动前显著降低。运动前4组糖尿病组大鼠与正常对照组相比，体重、血清胰岛素和血清瘦素水平显著降低．血糖浓度显著升高。8周后只有糖尿病中运动量组大鼠的每周体重增加数明显回升．血糖浓度较运动前降低35％，血清胰岛素浓度较运动前升高38％，血清瘦素浓度较运动前升高40％。而糖尿病小运动量组和糖尿病大运动量组大鼠运动8周后的上述指标较运动前均无显著性差异。多元相关回归分析．仅提示糖尿病大鼠血清胰岛素是血清瘦素有意义的影响因素。结论：正常生理状态下运动降低血清瘦素水平是机体为维持自身体重稳定和能量平衡的一种适应性反应；而在链脲佐菌素糖尿病状态下，瘦素似乎与胰岛素关系更密切，中等强度运动在降低血糖、改善机体对胰岛素敏感性的同时，似乎也改善了对瘦素的敏感性；运动量不足或运动量过大对糖尿病均无明显治疗效果。     

冬泳对糖尿病大鼠病情影响的实验观察

目的：以糖尿病大鼠为观察对象，探讨冬泳运动对其糖尿病病情的影响。方法：实验于2003-03／06在华北煤炭医学院动物实验中心完成。选择8周龄雄性SD大鼠36只，随机分为正常对照组．糖尿病非运动组和糖尿病冬泳组，每组12只。实验大鼠采用腹腔注射链脲佐菌素（溶于pH4.2，浓度0．1mol／L的柠檬酸缓冲液中配制成120g/L的溶液）40mg／kg的剂量制备糖尿病大鼠模型，第4天开始，对糖尿病冬泳组动物进行适应性运动训练。每周训练5天。水温34℃&;#177;2℃，水深50cm，从第2天开始水温每天降低2℃，运动时间缩短3min／d，持续2周．从第3周起保持在水温为6℃&;#177;2℃、训练时间为7min的水平，训练6周。正常对照组和糖尿病非运动组大鼠为正常笼内生活，不进行任何专门的训练。3组动物饲养条件完全相同，每周对所有实验动物进行称量体质量，并测量1次日摄水量，记录所得数据。最后一次运动训练结束24h后，所有实验动物禁食过夜，将3组大鼠麻醉后断颈处死，取血，离心，制备血清，测量血糖、胰岛素、C-肽值。组间比较采用方差分析。结果：36只大鼠全部进入结果分析。①糖尿病非运动组与正常对照组相比，大鼠的日体质鼍增加量明显降低；糖尿病冬泳组与糖尿病非运动组比较，大鼠的日体质量增加量也是增加的。②糖尿病非运动组大鼠的日摄水量比正常对照组显著增加；经过洲练后，糖尿病冬泳组大鼠的日摄水量比糖尿病非运动组降低。③与正常对照组相比，糖尿病非运动组大鼠血糖水平显著增加，胰岛素的浓度和血清C-肽的浓度显著降低，3项指标差异均非常显著，出现了典型的糖尿病症状。适应性冬泳训练以后，与糖尿病非运动组大鼠相比，糖尿病冬泳组大鼠的血糖水平显著降低，血清C-肽的浓度显著升高，胰岛素水平的变化在2组实验动物中未出现显著性变化（P〉0．05）。结论：通过对糖尿病大鼠进行冬泳训练，结果显示糖尿病冬泳组大鼠的日摄水量、日体质苗增加量、血糖和C肽值变化均具有统计学意义，提示糖尿病冬泳组大鼠的病情得到了有效控制。     

冬泳和游泳运动对糖尿病大鼠病情影响的实验对比

目的：探讨冬泳运动和游泳运动对糖尿病病情影响的差别，为糖尿病患者选择科学的健身手段提供理论依据。 方法：实验于2003—03／06在华北煤炭医学院动物实验中心完成。选用雄性SD大鼠48只，随机分为正常对照组、糖尿病非运动组、糖尿病冬泳组和糖尿病游泳组，每组12只。采用腹腔注射链脲佐菌素40mg／kg的剂量制备糖尿病大鼠模型，第4天开始，对糖尿病冬泳组和糖尿病游泳组动物进行适应性运动训练，每周训练5天，水温（34&;#177;2）℃，水深50cm。糖尿病游泳组大鼠第1，2周每天游泳40min，从第3周开始每天游泳60min。糖尿病冬泳组起始运动时水温及单次运动时间与糖尿病游泳组相同，从第2天开始水温每天降低2℃，运动时间每天缩短3min，持续2周。从第3周起保持水温在（6&;#177;2）℃，时间为7min的水平，训练6周。正常对照组和糖尿病非运动组大鼠为正常笼内生活，不进行任何专门的训练。各组动物饲养条件完全相同，每周对所有实验动物检测体质量，并测量日摄水量，记录所得数据。最后一次运动训练结束24h后，所有实验动物禁食过夜，将除正常对照组以外的各组大鼠麻醉后断颈处死取血，离心、制备血清，测量血糖、胰岛素、C肽值。 结果：48只大鼠全部进入结果分析。①糖尿病非运动组与正常对照组相比，大鼠日体质量增加量降低57．20％；糖尿病冬泳组、糖尿病游泳组与糖尿病非运动组比较，大鼠的日体质量增加量是65．42％和80．37％。②糖尿病非运动组大鼠的日摄水量比正常对照组增加196．32％；经过训练后，糖尿病冬泳组和糖尿病游泳组大鼠的日摄水量比糖尿病非运动组分别降低29．76％和37．13％。③与正常对照组相比，糖尿病非运动组大鼠血糖水平显著增加274．82％，胰岛素的浓度和血清C肽的浓度显著降低49．97％和37．50％，三项指标差异均非常显著，出现了典型的糖尿病症状。训练以后，与糖尿病非运动组大鼠相比，糖尿病冬泳组和糖尿病游泳组大鼠的血糖水平分别降低19．45％和22．67％，血清C肽的浓度升高15．00％和30．00％。胰岛素水平在糖尿病非运动组和糖尿病冬泳组实验动物中未出现显著性变化（P〉0．05），但在糖尿病非运动组和糖尿病游泳组间存在显著性差异。④糖尿病冬泳组与糖尿病游泳组比较，除日摄水量以外，其他指标均有显著性差异。提示游泳运动在改善糖尿病大鼠的病情上效果优于冬泳运动。 结论：通过对糖尿病大鼠进行冬泳和游泳训练，糖尿病冬泳组和糖尿病游泳组大鼠的病情均得到了有效控制，游泳运动在改善糖尿病大鼠的病情上效果优于冬泳运动。     

耐力运动增加糖尿病大鼠血清瘦素水平的研究

目的：探讨耐力运动与体重调节密切相关的血清瘦素水平的关系，观察耐力运动对正常大鼠和糖尿病大鼠体重、血糖、血清胰岛素和血清瘦素的影响。方法：将实验动物分成4组，分别为正常对照组、正常耐力运动组、糖尿病组、糖尿病耐力运动组。所有运动组按Ploug方法进行游泳训练。结果：正常耐力运动组大鼠8周游泳训练后的血清瘦素浓度较运动前显著降低。糖尿病耐力运动组大鼠8周游泳训练后的血糖浓度较运动前降低35％，血清胰岛素浓度较运动前升高38％，血清瘦素浓度较运动前升高40％，8周期间每周体重增加数明显回升。结论：正常生理状态耐力运动能降低血清瘦素水平，这是机体为维持自身体重稳定和能量平衡的一种适应性反应；而在STZ糖尿病状态下，瘦素似乎与胰岛素关系更密切，耐力运动在降低血糖、改善机体对胰岛素敏感性的同时，似乎也改善了对瘦素的敏感性，耐力运动可增加糖尿病大鼠血清瘦素的水平。     

急性游泳运动对链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠血瘦素及下丘脑瘦素受体表达影响的免疫组织化学实验

目的：观察急性游泳运动对链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠血瘦素及下丘脑瘦素受体表达的影响。 方法：实验于2003—09／2004-01在河北师范大学生命科学学院生理实验室完成。①选用雄性SD大鼠56只，单纯随机分为正常组（n=8）和模型组（n=48），模型组又分为非运动组、运动后即刻组、运动后1，3，6和12h组，每组8只。②模型组大鼠腹腔注射链脲佐菌素60mg／kg复制糖尿病大鼠模型，正常组大鼠腹腔注射等体积柠檬酸缓冲液。③运动后即刻组、运动后1，3，6和12h组进行一次性60min游泳运动，尾部负重3％体质量；正常组和非运动组浸水后捞出。④运动后不同时刻取血测定血糖、血胰岛素、血瘦素，取脑做免疫组化冰冻切片，观察下丘脑瘦素受体表达的积分吸光度。 结果：56只大鼠全部进入结果分析。①血糖：模型组大鼠显著高于正常组（P〈0．05）。②血清胰岛素水平：模型组大鼠显著低于正常组（P〈0．05），运动后1h组血胰岛素值最低，比非运动组低了22．14％，运动后12h组与非运动组比较差异不显著（P〉0．05）。③血清瘦素浓度：模型组大鼠显著低于正常组（P〈0．05），运动后即刻组低于非运动组[（0．81&;#177;0．06），（1．38&;#177;0．07）μg／L，P〈0．05]，运动后1，3，6和12h组则显著高于运动后即刻组（P〈0．05）。④胰岛素敏感指数：模型组大鼠显著低于正常组（P〈0．05），运动后3,6h高于非运动组（P〈0.05），运动后6h甚至超过了正常组的水平，较正常组高26．53％。⑤下丘脑瘦素受体表达的积分吸光度：模型组大鼠显著低于正常组（P〈0.05）；运动后即刻组较非运动组高21．89％，运动后1，3，6，12h较非运动组高32．84％．61．19％．48．26％，16．42％。 结论：①一次性游泳运动可以降低糖尿病大鼠血胰岛素、血瘦素水平。②一次性游泳运动能够提高大鼠下丘脑瘦素受体的表达，运动可能促进血瘦素向下丘脑转运。③一次性游泳运动对糖尿病大鼠血瘦素、胰岛素敏感指数、下丘脑瘦素受体的影响有时相性特点。     

运动对糖尿病大鼠血清瘦素水平的影响

目的：探讨运动与血清瘦素水平的关系,观察不同运动量对糖尿病大鼠体质量、血糖、血清胰岛素和血清瘦素的影响。方法：将动物分成6组,分别为正常对照组、正常运动组、糖尿病组、糖尿病小运动量组、糖尿病中运动量组和糖尿病大运动量组。运动组按Ploug方法进行游泳训练。结果：正常运动组大鼠游泳8周后的血清瘦素浓度较运动前显著降低。运动前4个组的糖尿病组大鼠与正常对照组相比,体质量、血清胰岛素和血清瘦素水平显著降低,血糖浓度显著升高。游泳8周后只有糖尿病中运动量组大鼠的每周体质量增加数明显回升,血糖浓度较运动前降低35％,血清胰岛素浓度较运动前升高38％,血清瘦素浓度较运动前升高40％。而糖尿病小运动量组和糖尿病大运动量组大鼠运动8周后的上述指标与运动前相比无显著变化。多元相关回归分析,仅提示糖尿病大鼠血清胰岛素是血清瘦素有意义的影响因素。结论：正常生理状态下运动降低血清瘦素水平是机体为维持自身体质量稳定和能量平衡的一种适应性反应：而在链脲佐菌素（streptozotocin,STZ)糖尿病状态下,瘦素似乎与胰岛素关系更密切,中等强度运动在降低血糖,改善机体对胰岛素敏感性的同时,似乎也改善了对瘦素的敏感性;运动量不足或运动量过大对糖尿病均无明显治疗效果。     

冬泳对糖尿病大鼠病情影响的实验观察

目的:以糖尿病大鼠为观察对象,探讨冬泳运动对其糖尿病病情的影响。方法:实验于2003-03/06在华北煤炭医学院动物实验中心完成。选择8周龄雄性SD大鼠36只,随机分为正常对照组、糖尿病非运动组和糖尿病冬泳组,每组12只。实验大鼠采用腹腔注射链脲佐菌素(溶于pH4.2,浓度0.1mol/L的柠檬酸缓冲液中配制成120g/L的溶液)40mg/kg的剂量制备糖尿病大鼠模型,第4天开始,对糖尿病冬泳组动物进行适应性运动训练。每周训练5天。水温34℃±2℃,水深50cm,从第2天开始水温每天降低2℃,运动时间缩短3min/d,持续2周.。从第3周起保持在水温为6℃±2℃、训练时间为7min的水平,训练6周。正常对照组和糖尿病非运动组大鼠为正常笼内生活,不进行任何专门的训练。3组动物饲养条件完全相同,每周对所有实验动物进行称量体质量,并测量1次日摄水量,记录所得数据。最后一次运动训练结束24h后,所有实验动物禁食过夜,将3组大鼠麻醉后断颈处死,取血,离心,制备血清,测量血糖、胰岛素、C-肽值。组间比较采用方差分析。结果:36只大鼠全部进入结果分析。①糖尿病非运动组与正常对照组相比,大鼠的日体质量增加量明显降低;糖尿病冬泳组与糖尿病非运动组比较,大鼠的日体质量增加量也是增加的。②糖尿病非运动组大鼠的日摄水量比正常对照组显著增加;经过训练后,糖尿病冬泳组大鼠的日摄水量比糖尿病非运动组降低。③与正常对照组相比,糖尿病非运动组大鼠血糖水平显著增加,胰岛素的浓度和血清C-肽的浓度显著降低,3项指标差异均非常显著,出现了典型的糖尿病症状。适应性冬泳训练以后,与糖尿病非运动组大鼠相比,糖尿病冬泳组大鼠的血糖水平显著降低,血清C-肽的浓度显著升高,胰岛素水平的变化在2组实验动物中未出现显著性变化(P>0.05)。结论:通过对糖尿病大鼠进行冬泳训练,结果显示糖尿病冬泳组大鼠的日摄水量、日体质量增加量、血糖和C肽值变化均具有统计学意义,提示糖尿病冬泳组大鼠的病情得到了有效控制。     

Moderate exercise with a dietary vitamin C and E combination protects against streptozotocin-induced oxidative damage to the blood and improves fetal outcomes in pregnant rats.

A considerable amount of clinical and experimental evidence now exists suggesting that many biochemical pathways strictly associated with diabetes increase the production of reactive oxygen species (ROS). However, daily moderate exercise and vitamins C and E (VCE) supplementation can be beneficial to diabetes due to reducing blood glucose and free radical production. In the present study, we investigated the effect of VCE and moderate exercise on lipid peroxidation (MDA) and scavenging enzyme activity in the blood of STZ-induced diabetic pregnant rats. Fifty female Wistar rats were used and were randomly divided into five groups. The first and second were used as the control and pregnant control groups, respectively. The third group was the pregnant diabetic group. The fourth group was the diabetic-pregnant-exercise group. VCE-supplemented feed was given to pregnant-diabetic-exercise rats constituting the fifth group. Animals in the exercised groups were moderately exercised daily on a treadmill (16.1 m/min, 45 min/d) for three weeks (five days a week). Diabetes was induced on day zero of the study. Body weights in the five groups were recorded weekly. Plasma and red blood cell (RBC) samples were taken from all animals on day 20. Glutathione peroxidase (GSH-Px), catalase and reduced glutathione (GSH) levels in plasma and RBCs, glucose, vitamins A, E and beta-carotene in plasma, the number of fetuses, and body weight were lower in pregnant diabetic rats than in control animals, whereas there was a significant increase in platelet counts and plasma and RBC MDA levels. The decreased antioxidant enzymes did not improve through exercise only. However, the decreased vitamins, and increased MDA, glucose levels and white blood cell (WBC) counts were improved either by exercise or exercise plus VCE supplementation. There were no significant changes in the RBC counts and hemoglobin values in the five groups. In conclusion, these data demonstrate that there is an increase in MDA in the blood of diabetic pregnant animals, whereas there is a decrease in the number of fetuses, antioxidant vitamins and enzymes. However, dietary VCE with moderate exercise may strengthen the antioxidant defense system due to reducing ROS. They may play a role in preventing diabetes-related diseases of pregnant subjects.     

Muscle Glucose Metabolism following Exercise in the Rat: INCREASED SENSITIVITY TO INSULIN

Muscle glycogen stores are depleted during exercise and are rapidly repleted during the recovery period. To investigate the mechanism for this phenomenon, untrained male rats were run for 45 min on a motor-driven treadmill and the ability of their muscles to utilize glucose was then assessed during perfusion of their isolated hindquarters. Glucose utilization by the hindquarter was the same in exercised and control rats perfused in the absence of added insulin; however, when insulin (30-40,000 μU/ml) was added to the perfusate, glucose utilization was greater after exercise. Prior exercise lowered both, the concentration of insulin that half-maximally stimulated glucose utilization (exercise, 150 μU/ml; control, 480 μU/ml) and modestly increased its maximum effect. The increase in insulin sensitivity persisted for 4 h following exercise, but was not present after 24 h. The rate-limiting step in glucose utilization enhanced by prior exercise appeared to be glucose transport across the cell membrane, as in neither control nor exercised rats did free glucose accumulate in the muscle cell.     

不同血糖水平糖尿病大鼠结肠动力研究

目的：分析糖尿病大鼠中不同血糖水平对结肠动力的影响。方法选择健康的无特定病原体(specific pathogen free,SPF)级 Wistar 大鼠作为建模对象,雌雄各25只,随机分为3组：非糖尿病组(n =10)、糖尿病低浓度血糖组(n =20)、糖尿病高浓度血糖组(n =20)。对比10只非糖尿病大鼠与40只不同血糖水平的糖尿病大鼠结肠推进率及结肠纵行肌收缩活动,同时对结肠推进率及结肠纵行肌收缩活动与血糖水平及脑利钠肽(BNP)水平的相关性进行分析。结果3组黑染长度、结肠推进率比较,糖尿病高浓度血糖组、糖尿病低浓度血糖组均低于非糖尿病组,高浓度血糖组低于低浓度血糖组且差异具有统计学意义(P <0.05);3组间振幅比较差异具有统计学意义(P <0.05),组间两两比较高浓度血糖组和非糖尿病组明显高于低浓度血糖组(P <0.05);3组间频率比较差异具有统计学意义(P <0.05)。结肠纵行肌收缩活动方面,高浓度血糖组结肠推进率(28.35±4.28)%明显低于低浓度血糖水平组的(42.25±4.32)%及非糖尿病组的(50.82±3.18)%,低浓度血糖水平组则低于非糖尿病组,结肠纵行肌收缩活动振幅及频率,糖尿病高血糖浓度组低于非糖尿病组,高于糖尿病低血糖浓度组;且结肠推进率及结肠纵行肌收缩频率与血糖浓度水平存在负向直线相关性;BNP 水平与结肠推进率及结肠纵行肌收缩频率呈负相关。结论随着糖尿病大鼠血糖浓度的升高,结肠推进率及结肠纵行肌收缩明显下降。     

饮食和运动干预对2型糖尿病大鼠心肌Bcl-2和Bax表达的影响

目的：探讨饮食和运动对2型糖尿病大鼠心肌Bcl-2和Bax表达的影响.方法：雄性SD大鼠30只,分成对照组（CRN）和模型组（DFM）.DFM组采用高糖高脂喂养加低剂量链脲佐菌素（35mg/kg）注射建立2型糖尿病模型.然后随机分成糖尿病高糖高脂饲料非运动组（DFN）、糖尿病常规饲料非运动组（DRN）、糖尿病常规饲料高强度运动组（DRH）、糖尿病常规饲料低强度运动组（DRL）.采用活动平板耐力运动8周.结果：DFM组空腹血糖、甘油三酯、胆固醇均较CRN组显著升高（P＜0.05）,血胰岛素水平两组间无显著差异.心肌Bcl-2基因表达和Bcl-2/Bax比值在糖尿病各组均较CRN组显著降低,其中饮食调整和运动各组均较DFN组显著升高（P＜0.05）,DRL组又明显高于DRH组（P＜0.01）.心肌Bax基因表达在糖尿病非运动各组显著高于CRN组,饮食调整和运动各组显著低于DFN组（P＜0.05）,饮食调整加运动各组又明显低于DRN组（P＜0.05）.结论：饮食调整和运动均能诱导糖尿病大鼠的心肌抗凋亡基因的表达,饮食调整加低强度耐力运动效果尤为显著;饮食加运动可以减少促凋亡基因的表达.     

甲钴胺对实验性糖尿病大鼠组织胰岛素样生长因子1基因表达及周围神经病变的影响

背景糖尿病状态造成胰岛素样生长因子1基因表达异常,后者参与糖尿病周围神经病变的发生、发展.目的探讨单剂量甲钴胺预防实验性糖尿病周围神经病变的分子学机制.设计分组对照动物实验.单位南京医科大学第一附属医院内分泌科.材料实验于2001-02/2002-01在南京医科大学动物实验中心完成.选用清洁级SD雄性大鼠80只.方法①取64只大鼠进行造模四氧嘧啶溶于生理盐水,以240 mg/kg剂量腹腔注射,48 h后,取20 mmol/L以上者为糖尿病模型.②取16只作为正常对照组,不造成糖尿病模型,仅腹腔注射等量生理盐水.③将造模成功的64只大鼠中采用猪短效和长效胰岛素按21比例每日皮下注射后根据血糖水平不同分为2组一组血糖控制较好为胰岛素治疗1组和血糖控制较差为胰岛素治疗2组,每组32只.各组取16只给予给予甲钴胺500 μg/(kg·d)肌注,分为甲钴胺+胰岛素治疗1组和甲钴胺+胰岛素治疗2组.其余每组16只用作胰岛素治疗组对照.④于实验开始时及造模成功后2周,2,3个月测定动物体质量为初质量和末质量;血糖测定用葡萄糖氧化酶法;血清果糖胺测定采用1-脱氧-1-吗咛.⑤采用VikingⅣ诱发电位仪测定诱发电位出现的波幅和感觉及运动神经传导速度.反转录聚合酶链反应法半定量分析胰岛素样生长因子1 mRNA表达.采用酶联免疫吸附分析法测定神经组织胰岛素样生长因子1肽含量.⑥组间差异采用单析因方差分析. 主要观察指标①各组大鼠各实验阶段神经组织胰岛素样生长因子1mRNA、胰岛素样生长因子1肽含量,神经电生理变化.②各组大鼠各实验阶段糖代谢指标及体质量比较.结果实验过程中糖尿病感染或急性并发症死亡3只,最终进入结果分析77只.①体质量及血糖代谢变化糖尿病成模后,甲钴胺+胰岛素治疗组分别与胰岛素治疗组血糖、果糖胺等血糖代谢指标差异不明显,体质量增长较正常对照组延缓趋势一致.②组织胰岛素样生长因子1 mRNA表达及其肽含量变化甲钴胺+胰岛素治疗组组织胰岛素样生长因子ⅠmRNA含量均不同程度高于胰岛素治疗组(P＜0.05～0.01)..糖尿病成模后2周时,坐骨神经甲钴胺+胰岛素治疗1组组织胰岛素样生长因子1mRNA含量显著高于胰岛素治疗1组(P＜0.05),与正常对照组差异不明显;甲钴胺+胰岛素治疗2组明显高于胰岛素治疗2组(P＜0.05),但低于正常对照组(P＜0.01);病程2个月时,甲钴胺+胰岛素治疗组明显低于对照组,高于相应胰岛素治疗组(P＜0.05～0.01).病程3个月时,甲钴胺+胰岛素治疗2组神经组织与胰岛素治疗2组无差异.甲钴胺对组织胰岛素样生长因子1肽含量变化的影响趋势与对胰岛素样生长因子1 mRNA基本平行.③神经电生理指标变化病程2和3个月时,甲钴胺+胰岛素治疗1组感觉和运动神经传导速度及波幅明显高于胰岛素治疗1组同期(P＜0.05);病程2个月时,甲钴胺+胰岛素治疗2组感觉神经传导速度及波幅基本明显高于胰岛素治疗2组(运动神经传导速度除外,P＜0.05).病程3个月时,甲钴胺+胰岛素治疗2组和甲钴胺+胰岛素治疗2组感觉和运动神经传导速度及波幅明显低于正常对照组(P＜0.05～0.01).结论①甲钴胺对糖尿病的血糖水平无显著影响.②甲钴胺可以通过影响实验性糖尿病大鼠组织胰岛素样生长因子1基因表达预防糖尿病外周神经病变的发生.③血糖控制较好结合甲钴胺治疗能更有效预防糖尿病外周神经病变.     

胰岛素治疗高血压动脉硬化性脑梗死的实验研究

目的：观察胰岛素（ Ｉｎｓ）对高血压动脉硬化大鼠脑梗死的疗效。方法：５０ 只肾血管性高血压大鼠（ Ｒ Ｈ Ｒ）复制成大脑中动脉闭塞（ Ｍ Ｃ Ａｏ）模型,随机分４ 组： Ａ 组１２ 只（ Ｉｎｓ ２１ Ｕ／ｋｇ）, Ｂ组１２ 只〔 Ｉｎｓ ２１ Ｕ／ｋｇ＋ ５０％ 葡萄糖（２ ｇ／ｋｇ）〕, Ｃ组 １２ 只〔 Ｉｎｓ ４５ Ｕ／ｋｇ＋ ５０％ 葡萄糖（４ ｇ／ｋｇ）〕和 Ｄ组 １４ 只（生理盐水 ４ ｍ ｌ／ｋｇ）。各组均于 Ｍ Ｃ Ａｏ 后即注射胰岛素, Ｍ Ｃ Ａｏ 后 ４ 小时和２４ 小时检查神经功能,２４ 小时处死大鼠取脑,测大脑体积和梗死灶体积。结果： Ａ 组的血糖较其他组有统计学意义的下降（ Ｐ均＜ ００１）, Ｃ组的神经功能障碍评级、梗死灶体积及其与大脑体积的百分比的减少都有统计学意义（ Ｐ 均＜ ００１）, Ａ、 Ｂ、 Ｄ组间比较则无差异（ Ｐ 均＞００５）。结论：胰岛素对缺血脑组织具有不依赖于其降糖作用的直接保护作用, Ｒ Ｈ Ｒ Ｍ Ｃ Ａｏ 后注射胰岛素在较高剂量时才显示疗效,这可能与高血压致脑血管发生病变有关。     

Metabolic and hormonal effects of exercise in mild streptozotocin diabetes.

Metabolic and hormonal changes produced by muscular exercise were studied in rats with mild streptozotocin diabetes. In both diabetic and control animals the mean blood glucose increased and liver glycogen decreased during exercise. The postexercise blood glucose level correlated with the liver glycogen content in diabetic rats. A decrease of blood glucose occurred in some diabetic animals, and these also showed a decrease of liver glycogen to very low levels during exercise. During exercise the rise of plasma glycerol was higher in diabetic than in control animals, but changes in circulating free fatty acids, acetone bodies, insulin, corticosterone, lactate, and acid-base equilibrium were similar in the two groups. The results indicate that the only abnormal metabolic response to exercise in rats with mild diabetes is a slight increase of lipid mobilization.     

多次小剂量STZ处理建立糖尿病大鼠模型及EGF与Gastrin联合应用对胰岛素分泌的影响

目的通过多次小剂量STZ处理建立糖尿病大鼠模型,观察EGF／Gastrin联合应用对模型大鼠胰岛功能的影响。方法采用35mg·Kg^-1腹腔注射STZ一枸橼酸钠缓冲液,每周1次,连续4周,建立大鼠糖尿病模型。采用生化分析和组织染色的方法观察血糖和胰岛细胞的改变。成模大鼠随机分为三组：Insulin治疗组,EGF／Gastrin联合治疗组及DM对照组。EGF／Gastrin组给予EGF（1μg·Kg^-1）／Gastrin（3μg·Kg^-1）,每日1次皮下注射,连续14日;Insulin组给予长效胰岛素2U／d,连续14日;DM对照组及正常对照组给予枸橼酸钠缓冲液。观察血浆中胰岛素和C肽的改变,评估胰岛细胞功能。结果35只实验组大鼠中有33只血糖值≥11．1mmol·L,占总数的94％。Insulin组大鼠和EGF／Gastrin组大鼠血糖值同DM组相比显著降低。DM组中血清胰岛素及c肽含量显著低于正常对照组（P〈0．05）,而Insulin组及EGF／Gastrin组均显著高于DM组（P〈0．05）。组织学结果观察发现,成模大鼠的胰岛数量明显减少,分布不均匀并出现不同程度的萎缩,出现空泡变性。Insulin免疫组织化学染色结果显示,成模大鼠胰岛内Insulin染色阳性的细胞明显减少;且残存胰岛B细胞Insulin染色强度低于正常对照组,Insulin组及EGF／Gastrin组大鼠胰岛中Insulin表达细胞明显增多,有部分细胞呈强阳性表达。结论EGF和Gastrin联合应用能够促进糖尿病大鼠胰岛功能的恢复。     

Effects of bis(alpha-furancarboxylato)oxovanadium(IV) on non-diabetic and streptozotocin-diabetic rats

BACKGROUND: Bis(alpha-furancarboxylato)oxovanadium(IV) (BFOV), a new orally active anti-diabetic vanadium complex with organic agent, has been synthesized and characterized. The current study examined the stability in aqueous solution and effects of the complex on carbohydrate and lipid metabolism in non-diabetic and streptozotocin-induced diabetic rats. METHODS: Diabetic rats were induced by a single dose injection of streptozotocin (STZ, 50 mg/kg body weight, i.p.). The rats were randomly divided into non-diabetic (control, CON), diabetic (DM) and BFOV (0.2 mmol/kg body weight)-treated, diabetic-BFOV (0.1, 0.2 and 0.4 mmol/kg body weight) groups. All substances were given intragastrically to non-diabetic and STZ-induced diabetic rats for 4 weeks. Blood glucose concentration was monitored during administration and, at the end of experiment glycosylated hemoglobin, serum insulin, lipid concentrations and glycogen content were observed. RESULTS: Administration of BFOV to STZ-diabetic rats dose-dependently reduced blood glucose concentration when compared to diabetic rats (P<0.01), but it did not influence blood glucose in non-diabetic rats. Serum insulin concentrations were not increased in the BFOV-treated diabetic groups and, in contrast, significantly lowered in the 0.2 mmol/kg body weight BFOV-treated non-diabetic group at the end of experiment. Moreover, BFOV markedly reduced glycosylated hemoglobin concentration and improved dyslipidemia in STZ-diabetic rats, in a dose-dependent manner (P<0.05, P<0.01), but had no significant effect on non-diabetic rats. CONCLUSION: The organic vanadium complex was found to effectively attenuate diabetic alterations in STZ-diabetic rats.