妊娠相关性血小板减少症的临床研究

目的：探讨妊娠相关性血小板减少症（pregnancy associated thrombocytopenia,PAT）孕妇的凝血功能及血小板功能,PAT孕妇血小板减少程度与产后出血及围生儿结局的关系。方法：前瞻性分析2012年9月-2012年12月我院住院分娩的PAT患者41例临床资料,检测其凝血象、血小板功能,测量产时出血量、产后出血量及新生儿体质量。根据PAT孕妇血小板计数值分为3组：组1,血小板（80～99）×109个/L;组2血小板为（50～79）×109个/L;组3血小板＜50×109个/L。结果：PAT孕妇与正常对照组比较,凝血酶原时间、活化的部分凝血活酶时间和血小板聚集异常率差异均无统计学意义（P ＞0.05）。剖宫产分娩者中,重度血小板减少组（组3）产后出血量显著高于中度血小板减少组（组2）和轻度血小板减少组（组1）,差异有统计学意义（P＜0.05）。新生儿体质量与孕妇血小板值之间无明显相关性,相关系数r＝0.18（P ＞0.05）。结论：不同程度的PAT孕妇凝血功能及血小板功能均为正常。轻、中度血小板孕妇发生产后出血的风险并不高于正常孕妇,但是重度PAT孕妇更容易发生产后出血。PAT孕妇血小板减少程度不影响围生儿结局。     

肝硬化患者血小板功能异常的探讨

该文通过检测６４例肝硬化患者的血小板计数、血块退缩试验、血小板粘附试验、血小板聚集试验和血小板因子Ⅲ活性，发现：２９例（４５．３％）血小板计数减少，另外３５例血小板计数正常患者中，１０例（２８．４％）血小板粘附试验降低，２５例（７１．４％）血小板聚集试验降低，１９例（５４．４％）血小板因子Ⅲ活性减弱，这变化与肝功能损害的程度有关，在肝功能Ｃｈｉｌｄ分级中，Ａ、Ｂ、Ｃ级各组间血小板功能的异常有显著差异（＝１０．１１６４，Ｐ＜０．０１），提示肝硬化患者存在血小板功能异常，血小板功能检查也可作为检测肝功能损害程度的辅助指标。     

免疫性血小板减少性紫癜发病机制的研究进展

免疫性血小板减少性紫癜（ITP）是机体免疫系统异常致使血小板破坏过多、生成减少,导致外周血中血小板减少的出血性疾病。传统观念认为机体产生抗血小板抗体介导血小板在单核吞噬细胞系统破坏。近几年来越来越多的研究结果表明ITP是一种异质性疾病,体液免疫、细胞免疫异常及血小板生成障碍共同参与其发病过程。     

血栓弹力图在血小板减少孕妇围产期应用的研究

目的该研究旨在探讨血栓弹力图（TEG）在血小板减少孕妇围产期凝血功能评价中的应用。方法收集2013年7月—2014年6月入住该院产科的血小板减少孕妇48例,选取血小板正常孕妇26例做为对照组。血小板减少组按入院时血小板计数值分为两组：一组血小板计数（80-99）×109/L（n=28）、二组血小板计数〈80×109/L（n=20）。血小板减少组和对照组均测血小板计数、TEG。比较血小板减少组和对照组产时出血量、是否输注血小板及麻醉方式。结果对照组、血小板减少一组TEG检测结果为高凝状态（与未孕期TEG参考值比较R值、K值降低,α角、MA值、CI值显著升高）,血小板减少二组发现三例存在血小板聚集功能减低（K值延长,MA值及CI值明显缩短）。血小板减少组与对照组比较产后出血发生率差异无统计学意义（P〉0.05）,但血小板减少二组的输血小板治疗显著增多（P〈0.05）,血小板减少组椎管内麻醉少于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论围产期孕妇TEG结果提示高凝状态。血小板减少患者可能出现血小板聚集功能减低,血小板减少孕妇TEG检查结果正常者产后出血风险不高于正常孕妇,TEG检测结果可以指导临床合理输注血小板改善凝血状态及选择麻醉方式。     

宁血丸对ITP模型小鼠外周血小板的影响

目的观察ITP小鼠模型外周血血小板数量与功能的变化情况，探讨宁血丸改善ITP的效果。方法采用全自动血细胞分析仪检测外周血血小板计数，采用流式细胞仪检测CIMI（抗GPⅢ3a）、CD61（抗GPⅡb）。结果注射抗血小板血清（APS）后ITP模型小鼠外周血血小板计数明显下降，差异有显著性意义（P〈0．001）；宁血丸能显著提升外周血血小板计数；可使CIM-1、CD61上升并接近正常水平。结论ITP的存在使血小板数量减少及功能异常；中药宁血丸可明显提高外周血血小板的数量，还可提高血小板的聚集功能。     

原发性血小板增多症患者血小板功能指标的变化及其与血小板数量关系的研究

目的1．观察原发性血小板增多症（primary thrombocytosis,PT）患者血小板功能指标CD62P、PAC-1、TXB2、6-keto-PGF1α及TXB2／6-keto—PGF1α比值的变化。2．观察PT患者血小板功能指标与血小板数量的相关性。3．探讨可能导致P,r患者血栓发生的机制。方法1．流式细胞仪（FCM）测定血小板表面的CD62P,PAC-1水平。2．ELISA方法测定血浆血栓素A2（TXA2）代谢产物TXB2和前列环素（PGI2）代谢产物6-keto—PGF1α水平。3．观察和比较各组血小板功能的变化及其与血小板数量变化的关系。结果1．阿患者血小板功能指标均高于正常组,P〈0．01。2．胛患者血小板功能指标变化与血小板数量相关性分析结果提示：PT患者各项血小板功能指标与血小板数目之间不存在相关性,P〉0．05。结论阴患者除血小板数量显著增多外,其血小板各项功能指标亦有明显异常。研究结果表明：PT患者发生血栓的危险因素除与其血小板数目异常增多有关外,还与血小板功能异常活化（血小板活化指标CD62P、PAC-1异常增高）及血浆TXB2、6-keto-PGF1α平衡失调（TXB2／6-keto—PGF1α比值异常增高）有关。而明患者血小板功能指标与其血小板数量之间不存在相关性,故治疗原发性血小板增多症除按常规治疗予以降低血小板数量外,还应同时注意对血小板功能的干预治疗。     

肝硬化脾亢患者血小板相关抗体的检测及意义

有杉酶标免疫测定法对３２例肝硬化脾功能亢进患者、３９例健康献血员及３１例特发性血小板减少性紫癜（ＩＴＰ）患者进行血小板相关抗体（ＰＡＩｇＧ、ＰＡＩｇＭ和ＰＡＩｇＡ）的检测。结果：肝硬化脾亢患者血小板相关抗体的异常率为４６．８８％，ＩＴＰ患者的异常率为７０．９７％。提示病理免疫机制部份地参与肝硬化脾亢患者血小板异常的作用。肝硬化脾亢患者的血小板抗体与血小板计数无相关性。     

特发性血小板减少症致病机制研究进展

特发性血小板减少症（ITP）是一种获得性自身免疫性疾病，是以各种出血表现为主要临床症状，以外周血血小板计数减少，骨髓巨核细胞数正常或增多并发成熟障碍为主要临床特征。发病率约为1／10000。对于ITP的发病机制目前认为体液免疫功能障碍仍然是致病主要原因，其中包括抗原递呈细胞、T细胞和B细胞之间的相互作用，其体液免疫、细胞免疫和血小板功能的异常已被公认。近年来越来越多的证据表明，调节性T细胞起着非常重要的作用，T细胞介导的细胞毒性反应也被证实参与了ITP患者血小板的破坏过程。此外，抗原递呈细胞的功能紊乱，巨核细胞的异常、血小板功能异常和幽门螺杆菌（HP）感染也和ITP的发病有关。     

血小板无力症患者其血小板GPⅡb／Ⅲa受体检测及其机制的探讨

目的：探讨血小板无力症（Glanzmann’s thrombasthenia，GT）患者血小板聚集功能异常的可能机制。方法：采用流式细胞仪检测血小板糖蛋白Ⅱb（GPⅡb，CD41）／Ⅲa（GPⅢa，CD61）含量，并通过血小板聚集试验，血小板黏附试验和血块收缩试验对血小板功能进行检测。结果：GT患者血小板糖蛋白Ⅱb（GPⅡb，CD41）／Ⅲa（GPⅢa，CD61）含量明显低于正常，血小板聚集试验，血小板黏附试验和血块收缩试验明显较正常低下，出血时间较正常明显延长。结论：血小板GPⅡb／Ⅲa量的减少及功能障碍是导致血小板无力的原因，其机制可能与相关基因突变有关。     

血小板输注无效与血小板抗体的研究现状

血小板是血液凝固中重要的血液成分,其主要功能是生理性止血.一些疾病导致血小板减少或功能异常时引起皮肤出血紫癜,严重时引起其他部位出血,危及生命.输注血小板可以改善出血和增加凝血功能,治疗某些出血性疾病及各种血液病,也可作为肿瘤患者放、化疗的支持疗法,是临床成分输血的重要措施.但反复血小板输注或既往大量输血（全血、红细胞和白细胞）会刺激机体发生免疫反应,产生血小板相关抗体或（和）血小板特异性抗体,破坏血小板,使血小板存活期缩短,导致血小板输注无效（platelet transfusion refractoriness,PTR）,出血症状无法得到改善,严重影响临床治疗.本文对血小板输注无效与血小板抗体研究作一综述.