葛根素对家兔胸主动脉条收缩的影响

目的:研究葛根素(Puerarin,Pur)对家兔胸主动脉条的作用及其与Ca2 的关系.方法:采用常规动脉条收缩的实验方法.结果:Pur可使NE、KCl(PD2值为3.32±0.21)、和CaCl2(PD2值为3.96±0.35)引起的家兔胸主动脉条量一效收缩曲线右移,最大效应降低.与维拉帕米(Ver)相似都是通过钙拮抗来实现的.而Pur与Ver拮抗Ca2 的方式基本相似.可选择性地阻断电压依赖性(VDC)Ca2 通道,而对受体控制性(ROC)Ca2 通道无影响.结论:Pur具有选择性阻断电压依赖性Ca2 通道作用.     

花椒毒酚对家兔胸主动脉条收缩的影响

目的 :研究花椒毒酚 (XT)对家兔胸主动脉条的作用及其与Ca2 + 的关系。方法 :采用常规动脉条收缩的实验方法。结果 :XT可使NE、KCl(PD12 值为 3 5 8± 0 0 7)和CaCl2 (PD12 值为 4 12± 0 12 )引起的家兔胸主动脉条量 效收缩曲线右移 ,最大效应降低。与维拉帕米 (Ver)相似 ,是通过钙拮抗来实现的。而XT与Ver拮抗Ca2 + 的方式基本相似 ,可选择性地阻断电压依赖性 (VDC)Ca2 + 通道 ,而对受体控制性 (ROC)Ca2 + 通道无影响。结论 :XT具有选择性阻断电压依赖性Ca2 + 通道。     

3′-大豆苷元磺酸钠对家兔胸主动脉条收缩的影响

目的 研究3'-大豆苷元磺酸钠(DSS)对家兔胸主动脉条的作用及与Ca2+的关系.方法 采用常规动脉条收缩实验方法.结果 DSS可使NE、KCl和CaCl2引起的家兔胸主动脉条量-效收缩曲线右移,最大效应降低,与维拉帕米(Ver)相似,是通过钙拮抗来实现的.而DSS与Ver拮抗Ca2+的方式基本相似.可选择性地阻断电压依赖性(VDC)Ca2+通道,而对受体控制性(ROC)Ca2+通道无影响.结论 DSS具有选择性阻断VDC Ca2+通道.     

3′-大豆苷元磺酸钠对家兔胸主动脉条收缩的影响

目的研究3′-大豆苷元磺酸钠(DSS)对家兔胸主动脉条的作用及与Ca2 的关系。方法采用常规动脉条收缩实验方法。结果DSS可使NE、KCl和CaCl2引起的家兔胸主动脉条量-效收缩曲线右移,最大效应降低,与维拉帕米(Ver)相似,是通过钙拮抗来实现的。而DSS与Ver拮抗Ca2 的方式基本相似。可选择性地阻断电压依赖性(VDC)Ca2 通道,而对受体控制性(ROC)Ca2 通道无影响。结论DSS具有选择性阻断VDCCa2 通道。     

玉郎伞对大鼠主动脉条收缩的影响

目的:通过观察玉郎伞水提物对大鼠胸主动脉条收缩的影响研究其降压机制。方法:制备大鼠胸主动脉螺旋条,观察玉郎伞对去甲肾上腺素(NE)、氯化钾(KCl)和氯化钙(Ca Cl2)引起的主动脉条收缩的影响。结果:玉郎伞水提物6g生药/L、12g生药/L可使NE、KCl和Ca Cl2引起的大鼠胸主动脉条量-效收缩曲线右移,最大效应降低。其效应与维拉帕米相似,可选择性地阻断电压依赖性钙通道,而对受体控制性钙通道无影响。结论:玉郎伞的降压机制可能与其钙通道阻滞作用有关。     

天钩降压胶囊对家兔主动脉血管条收缩反应的影响

目的:观察天钩降压胶囊对家兔主动脉条收缩反应的影响,探讨其降压作用机制.方法:将家兔离体主动脉条置于灌流肌槽中,记录天钩降压胶囊提取物对去甲肾上腺素(NE)、氯化钾(KCl)、氯化钙(CaCl2)诱导的主动脉条收缩作用的影响,以及对NE诱导的主动脉条细胞内钙及细胞外钙依赖性收缩反应的影响.结果:天钩降压胶囊1,3,5g·L-1剂量组均能使NE,CaCl2引起的主动脉条最大收缩反应降低(P＜0.01);对NE诱发主动脉条细胞内钙及细胞外钙依赖性收缩均有明显抑制(P＜0.01),对细胞外钙依赖性收缩的抑制作用更显著;对KCl引起的动脉条收缩反应无明显影响.结论:天钩降压胶囊可通过影响细胞内钙离子浓度促进血管平滑肌舒张从而发挥降压作用.其机制可能主要通过影响受体操纵的Ca2+通道(ROC),对电压依赖性Ca2+通道(PDC)作用不显著.对NE诱发主动脉条细胞外钙依赖性收缩的抑制作用优于对细胞内钙依赖性收缩的作用.     

拳参正丁醇提取液对家兔胸主动脉条收缩的影响

目的:研究拳参正丁醇提取液(PBNA)对家兔离体胸主动脉条的作用。方法:采用家兔离体胸主动脉条,高钾去极化后,以不同浓度CaCl2为刺激剂,观察PBNA对其量-效曲线的影响;以NE为血管收缩刺激剂,观察PBNA对内钙释放与外钙内流的影响。结果:(1)低剂量PBNA(0.1mg/ml)可抑制高钾去极化引起的动脉条收缩,使CaCl2量-效曲线右移,最大反应性降低,高剂量PBNA(0.4mg/ml)可增强高钾去极化引起的动脉条收缩;(2)低剂量的PBNA抑制NE诱导的内钙释放所致的血管收缩反应,而高剂量的PBNA增强NE诱导的内钙释放所致的血管收缩反应;各剂量的PBNA对复钙后NE所致的血管收缩作用具有抑制趋势。结论:不同浓度的PBNA通过抑制或促进平滑肌细胞膜电压依赖Ca2 通道而对家兔主动脉条的收缩起双重效应,PBNA对受体操纵的Ca2 通道也具有一定的抑制作用,对K 通道的开放有一定的促进作用。     

丹酚酸B对大鼠离体胸主动脉环张力的影响

目的:研究丹酚酸B(salvianolic acid B,Sal B)对离体大鼠胸主动脉收缩张力的作用及其机制探讨。方法:SD大鼠,采用大鼠离体胸主动脉灌流模型,通过累积加药法加入Sal B使终浓度递增为1×10-8,1×10-7,1×10-6,1×10~(-5),1×10~(-4)mol·L~(-1),观察血管张力的变化,观察1×10~(-5),1×10~(-4)mol·L~(-1)Sal B对去甲肾上腺素(NE)和氯化钾(KCl)预收缩的胸主动脉环收缩张力的影响。结果:Sal B对内皮完整和内皮损伤的离体大鼠主动脉环基础张力的作用不明显;Sal B对NE预收缩的血管环有明显舒张作用,但对KCl预收缩的血管环无舒张作用;用一氧化氮合酶抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯(L-NAME)和环氧酶抑制剂吲哚美辛(Indo)处理血管后,对Sal B舒张血管效应阻断作用不明显,使用电压依赖性的K+通道阻断剂4-AP,Ca2+敏感性的K+通道阻断剂四乙胺(TEA)以及ATP敏感性的K+通道阻断剂格列苯脲处理后,对Sal B舒张血管效应的阻断作用不明显,使用β受体阻断药普萘洛尔处理后,对Sal B舒张血管效应的阻断作用亦不明显;而Sal B对Ca2+引起的收缩有抑制作用,抑制内钙收缩作用比外钙收缩作用更强。结论:Sal B舒张血管作用机制可能与阻断受体依赖性钙通道、电压依赖性钙通道引起的外钙内流和阻断三磷酸肌醇(IP3)受体引起的内钙释放有关,而与NO-鸟苷酸环化酶途径,环氧合酶途径,K+通道和β受体无关。     

连翘舒张大鼠离体胸主动脉环作用的研究

目的:观察连翘对大鼠离体胸主动脉环的作用,并探讨其作用机制.方法:取雄性Wistar大鼠,制备胸主动脉环置于浴槽内恒温灌流并记录收缩活动.结果:连翘浓度依赖性舒张去甲肾上腺素(NE)引起的血管收缩,IC50为8.60g/L,其作用是非.内皮依赖性的;连翘浓度依赖性舒张KCI引起的血管收缩,IC50为8.92g/L,其作用是内皮依赖性的.连翘的舒张大鼠离体胸主动脉环作用可被L-NAME部分阻断,但是不被心得安或格列苯脲阻断.连翘显著抑制NE诱发的细胞内钙收缩幅度和细胞外钙收缩幅度.结论:连翘显著舒张大鼠离体胸主动脉,作用机制可能是:阻断细胞膜上的受体调控性钙通道和电压门控钙通道或作用于其相关途径,增加NO浓度;抑制肌浆网释放Ca2+和抑制细胞外的Ca2+通过细胞膜进入细胞内.     

天麻水煎剂对家兔离体主动脉血管舒张作用的研究

目的:研究天麻水煎剂对家兔主动脉环的舒张作用及机制。方法:采用家兔离体主动脉平滑肌标本,以去甲肾上腺素(NA)预收缩主动脉环后给予不同剂量的天麻观察其张力变化,并探讨去除血管内皮及不同信号通路抑制剂对血管张力变化的影响。结果:天麻对血管环静息张力无明显影响,但不同剂量的天麻可使10-6mol/L NA预收缩血管产生明显舒张(r=0.85,P<0.001)。去除血管内皮、10-4mol/L左旋硝基精氨酸(L-NNA,NO合酶抑制剂)或10-5mol/L甲烯蓝(MB,鸟苷酸环化酶抑制剂)可减弱天麻的舒张作用,但吲哚美辛(环氧酶抑制剂)和普萘洛尔(β肾上腺素能受体阻断剂)无影响。另外,8mg/ml天麻水煎剂对无内皮细胞血管环NA和KCl的量效收缩反应明显压低,且NA和KCl的PD2分别由温育前(6.90±0.93)和(1.53±0.55)降低为(5.61±0.70)和(1.10±0.25)。结论:天麻水煎剂对主动脉的舒张作用是内皮依赖性的,并与内皮释放的NO有关;也与平滑肌细胞膜上的受体依赖性Ca2 通道和电压依赖性Ca2 通道有关。     

黄芩舒张大鼠离体胸主动脉环作用的研究

目的:观察黄芩对大鼠离体胸主动脉环的作用,并探讨其作用机制。方法:取雄性Wistar大鼠,制备胸主动脉环置于浴槽内恒温灌流并记录收缩活动。结果:黄芩浓度依赖性舒张去甲肾上腺素(NE)引起的血管收缩,IC50为7.45g/L,其作用是非内皮依赖性的;黄芩浓度依赖性舒张KCl引起的血管收缩,IC50为6.57g/L,其作用是内皮依赖性的。黄芩的舒张大鼠离体胸主动脉环作用可被L-NAME部分阻断,但是不被心得安和格列苯脲阻断。黄芩显著抑制NE诱发的细胞内钙收缩幅度和细胞外钙收缩幅度。结论:黄芩显著舒张大鼠离体胸主动脉,作用机制可能是:阻断细胞膜上的受体调控性钙通道和电压门控钙通道或作用于其相关途径,增加NO浓度;抑制肌浆网释放Ca2+和抑制细胞外的Ca2+通过细胞膜进入细胞内。     

蛇床子素对大鼠离体胸主动脉的舒张作用

目的:研究蛇床子素对大鼠胸主动脉的舒张作用并探讨其机制。方法:采用大鼠胸主动脉环张力测定法,观察蛇床子素对苯肾上腺素(PE)和氯化钾(KCl)预收缩的大鼠离体胸主动脉的舒张作用。结果:蛇床子素在不改变血管基础张力的情况下能明显抑制由PE或KCl诱导的大鼠胸主动脉环收缩,其血管舒张作用为非血管内皮依赖性。在无Ca2+溶液中,蛇床子素不能抑制咖啡因或PE诱导的细胞内钙的释放,但添加Ca2+后,蛇床子素能够抑制KCl诱导的细胞外钙内流。结论:蛇床子素的血管舒张作用是非血管内皮依赖性的,其机制可能是通过阻断血管平滑肌细胞上的钙离子通道,抑制细胞外Ca2+内流而起作用的。     

炙甘草汤含药血清对正常家兔离体主动脉环作用的研究

目的:观察炙甘草汤合药血清对正常家兔离体主动脉平滑肌环运动的影响,并初步探讨其作用机制.方法:运用Powerlab生物信号系统记录家兔离体主动脉环标本的活动,观察不同浓度组炙甘草汤含药血清对主动脉平滑肌收缩力的影响.结果:炙甘草汤含药血清对正常家兔离体主动脉平滑肌环有明显地兴奋作用,可增强其收缩力,且收缩强度与含药血清的浓度有相关性.炙甘草含药血清的这一作用可被异搏定(L型电压依从性Ca2+抖通道阻断剂)和酚妥拉明(非选择性α受体阻滞剂)阻断(异搏定组P<0.05;酚妥拉明组P<0.01).结论:炙甘草汤含药血清在体外可增强正常家兔主动脉平滑肌的收缩,该作用可能是通过L型钙通道和α受体发挥作用.     

红花水煎剂对家兔离体主动脉血管的舒张作用

目的　观察红花Carthamustinctorius (DFCT)水煎剂对血管肌条的舒张作用及机制。方法　将家兔离体主动脉肌条放置于灌流肌槽中 ,记录其等长收缩。结果　DFCT对血管肌条静息张力无明显影响 ,但 2 0mg/mLDFCT水煎剂与 10 -5mol/L乙酰胆碱相似 ,可使 10 -6mol/L去甲肾上腺素预收缩血管肌条产生明显的舒张作用。去除内皮细胞、10 -4mol/LL NNA或 10 -5mol/L甲烯蓝可减弱DFCT的舒张血管作用 ,但前列腺素合成抑制剂和 β肾上腺素能受体阻断无明显影响。另外 ,4 0mg/mLDFCT水煎剂可明显抑制去内皮血管肌条去甲肾上腺和KCl的量效收缩反应 ,使其PD2 值分别由对照组 6 0 6± 0 0 9和 1 71± 0 33变为 5 0 7± 0 0 8和 1 35± 0 2 0。结论DFCT水煎剂可通过受体操纵Ca2 + 通道和电压依赖性Ca2 + 通道抑制外Ca2 + 内流 ,使血管肌条舒张 ,其作用与内皮释放的NO有关。     

双氢杨梅树皮素对离体兔胸主动脉条钙通道阻滞作用的研究

目的 :探讨双氢杨梅树皮素对血管平滑肌的作用机制。方法 :采用家兔离体胸主动脉条标本 ,观察双氢杨梅树皮素对去甲肾上腺素 (NA)、氯化钾 (KCl)和氯化钙 (CaCl2 )所致收缩反应的剂量 -效应曲线的影响 ,同时与钙通道阻滞剂维拉帕米 (Ver)作比较研究。结果 :双氢杨梅树皮素能舒张已被NA、CaCl2 和高K+ 收缩的兔胸主动脉条 ,使NA、KCl、CaCl2 诱导的剂量 -效应曲线非平行右移 ,最大反应降低 ;这一作用与Ver相似 ,是通过阻钙通道实现的。但它们阻断钙通道的方式可能有所不同。双氢杨梅树皮素除了能阻断电压依赖的钙通道 (PDC) ,在较高浓度时还能阻断受体激活的钙通道 (ROC)。而Ver只选择性阻断PDC。结论 :双氢杨梅树皮素扩张血管的机制与其钙通道阻滞作用有关     

附子水煎剂对家兔离体肺动脉血管的舒张作用

目的:研究附子Monkshood Root(DMR)水煎剂对肺动脉环的舒张作用及机制.方法:采用家兔离体肺动脉平滑肌标本,以去甲肾上腺素(NA)预收缩肺动脉后,给予不同剂量的附子观察其张力变化,并探讨去除血管内皮、给予NO合酶抑制剂左旋硝基精氨酸(L-NNA)、甲烯蓝(MB)、环氧酶抑制剂吲哚美辛和β肾上腺素能受体阻断剂普萘洛尔对血管张力变化的影响.结果:附子对血管环静息张力无明显影响,但不同剂量的附子可使10-6mol·L-1NA预收缩血管产生明显舒张(r=0.71,P＜0.001).去除血管内皮、10-4mol·L-1L-NNA或10-5mol·L-1MB可减弱附子的舒张作用.另外,1 mg·mL-1DMR对无内皮血管环NA和KCl的量效曲线无明显影响,DMB温育前后NA的PD2值为7.56±0.95和7.30±0.83,P＞0.05;KCl的PD2值为1.74±0.48和1.71±0.51,P＞0.05.结论:附子水煎剂对肺动脉的舒张作用是内皮依赖性,与内皮细胞释放的NO有关,而与平滑肌细胞膜上的受体依赖性Ca2 通道和电压依赖性Ca2 无关.     

桂郁金水提物收缩家兔主动脉条的机制研究

目的 研究桂郁金水煎液对离体家兔胸主动脉条的作用,并探讨其作用机制.方法 采用家兔离体胸主动脉环灌流模型,制备离体动脉条标本,将离体标本随机分为7组:去内皮组、内皮完整组、溶媒对照组、桂郁金对照组、氯沙坦(10-6mol/L)组、普萘洛尔(10-6mol/L)组、维拉帕米(10-6 mol/L)组.去内皮组和内皮完整组分别累积加入桂郁金水煎液使终浓度分别为5.58,11.16,22.32,44.64,89.28 mg/ml,溶媒对照组累积加入等量的纯净水,桂郁金对照组加入桂郁金水煎液使终浓度为44.64 mg/ml,氯沙坦组、普萘洛尔组、维拉帕米组分别用相应的阻断剂孵育10 min后加入桂郁金水煎液使终浓度为44.64mg/ml,观察桂郁金水煎液对离体家兔胸主动脉条收缩张力的作用,以及各阻断剂对此作用的影响.结果 桂郁金水煎液达到一定浓度时可明显收缩家兔胸主动脉条,去内皮组与内皮完整组都呈现明显的量效关系,但去内皮组与内皮完整组组间差异不显著;药物溶媒则对动脉条张力变化无明显影响;与桂郁金对照组相比,氯沙坦组和维拉帕米组均有差异显著性(P＜0.01),普萘洛尔组则无差异显著性(P＞0.05).结论 桂郁金水煎液对家兔胸主动脉条有非内皮依赖性收缩作用,其作用机制可能与AT受体、Ca2+通道有关,则与β受体可能无关.     

双氢杨梅树皮素对离体兔胸主动脉条钙通道阻滞作用的研究

目的：探讨双氢杨梅树皮素对血管平滑肌的作用机制。方法：采用家兔离体胸主动脉条标本，观察双氢杨梅树皮素对去甲肾上腺素(NA)、氯化钾(KCl)和氯化钙(CaCl2)所致收缩反应的剂量-效应曲线的影响，同时与钙通道阻滞剂维持帕米（Ver）作比较研究。结果：双氢杨梅树皮素能舒张已被NA、CaCl2和高K^ 收缩的兔胸主动脉条，使NA、KCl、CaCl2诱导的剂量-效应曲线非平行右移，最大反应降低；这一作用与Ver相似，是通过阻钙通道实现的。但它们阻断钙通道的方式可能有所不同。双氢杨梅树皮素除了能阻断电压依赖的钙通道（PDC），在较高浓度时还能阻断受体激活的钙通道（ROC）。而Ver只选择性阻断PDC。结论：双氢杨梅树皮素扩张血管的机制与其钙通道阻滞作用有关。     

厚朴叶对家兔离体主动脉环张力的影响及其机制研究

目的研究厚朴叶对家兔离体主动脉环张力的作用,并探讨其可能机制。方法采用离体血管环灌流模型,观察厚朴叶不同提物对基础状态家兔离体血管环张力的影响。结果厚朴叶70%乙醇总提取物和三氯甲烷萃取物对内皮完整和去除内皮的家兔离体动脉环有收缩作用,并呈现一定的剂量依赖性,二者的收缩作用可被10-5mol.L-1维拉帕米和酚妥拉明阻断。结论厚朴叶总提取物和三氯甲烷萃取物对主动脉有非内皮依赖的收缩作用,其收缩机制可能是通过激活α受体,使Ca2+通道开放,细胞内Ca2+浓度增加而引起血管收缩。     

槟榔对豚鼠胃平滑肌的作用及机制探讨

目的：观察槟榔对豚鼠离体胃平滑肌肌条的作用,探讨其可能的效应机制。方法：制备豚鼠离体平滑肌肌条,以生理盐水为空白对照组,观察不同浓度槟榔对平滑肌肌条的效应（以Ach标化）,并比较加入阻断剂后槟榔作用效应的变化。结果：①不同浓度槟榔均能增高豚鼠离体胃平滑肌条的收缩力,增大收缩振幅及收缩波曲线下面积,与生理盐水对照组比较有显著增高（P〈0.01）。②阻断剂阿托品及维拉帕米可部分阻断槟榔的收缩效应,降低其作用后收缩振幅（P〈0.05）。结论：槟榔对豚鼠离体胃平滑肌条的收缩活动有明显兴奋作用,且呈剂量正相关性,M受体阻断剂阿托品和Ca2＋阻断剂维拉帕米可部分阻断这种效应,槟榔对豚鼠离体平滑肌肌条的收缩效应部分介导于M-胆碱能受体,L型电压依赖性Ca2＋通道。