丹参对氧自由基损伤的离体肺动脉内皮细胞释放内皮素和前列环素的影响

近年研究表明，氧自由基参与急性或慢性肺损伤。血管内皮细胞受损，血管舒缩因子的合成释放异常，可能参与某些呼吸系统疾病的发病过程。本文通过体外细胞培养，研究了丹参对自由基损伤的肺动脉内皮细胞释放内皮素（ｅｎｄｏｔｈｅｌｉｎ，ＥＴ）和前列环素（ｐｒｏｓｔａ...     

内毒素对内皮细胞的损伤机制

内皮细胞在维持血管的完整性、对机体的凝血功能调节中起着重要作用。内毒素可直接或间接对内皮细胞造成损伤，使其形态、功能及表面特性发生改变。ＬＢＰ／ＣＤ１４ 在ＬＰＳＥＣ 相互作用中起着关键性的调节和增敏作用。ＭＡＰＫ 酪氨酸磷酸化在ＬＰＳ 作用于内皮细胞的信号转导机制中可能起重要作用。     

内毒素对内皮细胞的损伤及黄芩甙的保护作用

本实验利用4～9代和15～20代、纯化牛肺动脉内皮细胞(BPEC),观察了内毒素(ET)对BPEC的直接毒性作用和黄芩甙的保护作用。实验分为:对照组(M-199液含D-Hank's液25μl/ml);ET组(M-199液含ET0.1μg/ml;ET加黄芩甙组(M-199液含ET 0.1μg/ml,黄芩甙0.5μg/ml)。每组再分为0.5h,1h,2h,4h,8h,     

内源性过氧亚硝基阴离子参与介导内毒素致 肺动脉内皮细胞的损伤作用

目的 :在培养的小牛肺动脉内皮细胞 (ＢＰＡＥＣ)水平 ,观察ＬＰＳ对ＢＰＡＥＣ诱生ＯＮＯＯ- 能力及内皮源性ＯＮＯＯ- 在ＬＰＳ致ＢＰＡＥＣ损伤中的作用 ,以探讨ＬＰＳ引起肺动脉内皮细胞损伤的新机制。方法 :用流式细胞分析技术检测ＯＮＯＯ- 生成标志物ＮＴ的荧光强度 (任意单位 ,代表内源性ＯＮＯＯ- 的生成量 )和ＮＴ阳性细胞数 ,计算ＮＴ阳性细胞百分率。结果 :( 1 ) 1 μｇ、5μｇ和 1 0 μｇ/ｍＬＬＰＳ剂量依赖性引起ＢＰＡＥＣ诱生ＮＴ(亦即ＯＮＯＯ- )明显增多 ,分别为 6 36± 0 1 1、6 55± 0 30和 7 2 4± 0 40 ,显著高于…     

抗磷脂抗体对内皮细胞释放前列环素的影响

用狼疮凝集抑制物（ＬＣＩ）阳性的病人血清、亲和分离的ＩｇＧ和脂质体亲和纯化的抗心磷脂抗体（ＡＣＡ）作用于人内皮细胞（ＥＣ），测定ＥＣ释放的前列环素（ＰＧＩ＿２）。结果表明，对照组ＰＧＩ＿２的平均释放量为１３０５±２４０ｐｇ／ｍｌ，实验组为１２４６±２８７ｐｇ／ｍｌ，差别为４．５％（Ｐ＞０．０５）。经人α－凝血酶（１Ｕ／ｍｌ）刺激后，对照组ＥＣ释放ＰＧＩ＿２的量平均增加２．１倍，实验组为１．３６倍，差别为３５．２％（Ｐ（０．０５）。上述三种成份均能明显抑制低浓度凝血酶（１Ｕ／ｍｌ）介导ＥＣ释放ＰＧＩ＿２，但并不抑制高浓度凝血酶（１０Ｕ／ｍｌ）和花生四烯酸（２０μｍｏｌ／ｍｌ）介导ＥＣ释放ＰＧＩ＿２（Ｐ＞０．０５）。因此，具有ＬＣＩ活性的ＡＣＡ对凝血酶介导的ＥＣ释放ＰＧＩ＿２的抑制是引发血栓形成的机制之一；也是现所知的直接沟通免疫和凝血两大系统的唯一抗体。     

内毒素对内皮细胞促凝及抗凝功能的影响

革兰阴性杆菌所致重症感染常引起弥散性血管内凝血和多器官功能衰竭。其主要病理生理机制之一是内毒素直接或间接作用于内皮细胞，受损的内皮细胞释放多种促凝因子、趋化因子、调节因子、粘附因子和血小板活化因子等。在促进炎症反应、启动补体系统的同时，进一步加剧凝血系统的活化；天然抗凝系统，包括抗凝血酶、蛋白c和组织因子途径抑制物，则受到不同程度的抑制；纤溶系统虽然在一定程度上被活化，但不能抵御内毒素血症时促凝和抗凝系统的失衡，其结果促进了高凝状态的发生。     

内毒素和过氧化氢对肺血管内皮细胞的损伤作用

观察内毒素、中性粒细胞弹性蛋白酶、中性粒细胞组织蛋白酶Ｇ和过氧化氢对肺血管内皮细胞释放５１Ｃｒ的影响，结果表明，体外培养的肺动脉内皮细胞经５１Ｃｒ标记后，内毒素和Ｈ２Ｏ２可使内皮细胞释放５１Ｃｒ明显增多；中性粒细胞弹性蛋白酶和组织蛋白酶的作用不明显。内毒素和Ｈ２Ｏ２增加内皮细胞内之５１Ｃｒ的释放，表明内皮细胞受到了损伤。     

脂质过氧化物与抗氧化剂对内皮细胞前列环素合成的影响

本研究以氢过氧化枯烯作用于培养的人血管内皮细胞,激发和促进细胞的脂质过氧化反应,并以各种抗氧化剂作用,观察脂质过氧化与抗氧化作用对内皮细胞前列环素(PGI_2)合成的影响。     

山莨菪碱对氧自由基损伤牛肺动脉内皮细胞的保护作用

本文用外源性氧自由基产生系统(黄嘌呤/黄嘌呤氧化酶)及酵母多醣激活的嗜中性白细胞引起体外培养的牛肺动脉内皮细胞损伤,发现培养液中丙二醛及乳酸脱氢酶含量升高,6-酮PGF_(1α)减少,嗜中性白细胞粘附率增加,光境及电镜示细胞形态受埙。山莨菪碱(0.1～0.2mg)可显著减少上述变化,其疗效达到超氧化物歧化酶和过氧化氢酶合用时疗效的水平。     

八肽胆囊收缩素在ONOO~-介导内毒素致肺动脉内皮细胞损伤中的保护作用

目的和方法 :我们以往的实验显示 ,内皮源性过氧亚硝基阴离子 (ＯＮＯＯ- )参与介导ＬＰＳ引起的培养肺动脉内皮细胞损伤 ;在离体血管水平 ,ＣＣＫ对ＬＰＳ损害肺动脉内皮功能有保护作用。本实验在培养的牛肺动脉内皮细胞 (ＢＰＡＥＣ)水平 ,进一步观察八肽胆囊收缩素 (ＣＣＫ - 8)对ＬＰＳ诱生内皮源性ＯＮＯＯ- 和对ＬＰＳ诱导ＢＰＡＥＣ损伤的影响 ,旨在初步探讨ＣＣＫ的保护作用机制。结果 :( 1 )ＣＣＫ可抑制ＬＰＳ诱导的ＢＰＡＥＣ生成ＯＮＯＯ- 增多的标志物硝基酪氨酸 (ＮＴ)的荧光强度由ＬＰＳ组的 6 55± 0 30降低至 4 37± 0 0…     

缺氧对肺动脉内皮细胞和肺动脉平滑肌细胞分泌心钠素的影响

缺氧对肺动脉内皮细胞和肺动脉平滑肌细胞分泌心钠素的影响第三军医大学新桥医院心内科（重庆６３００３７）刘健王培勇许蜀闽１高文祥１孙秉庸本实验应用细胞培养、放免测定法观察缺氧对培养的小牛肺动脉内皮细胞（ＰＡＥＣ）和肺动脉平滑肌细胞（ＰＡＳＭ）自分泌心钠素...     

低氧对肺动脉内皮细胞分泌一氧化氮的影响

以内皮细胞合成了一氧化氮（ＥＤＮＯ）的代谢产物ＮＯ＾－２为指标，观察了低氧条件下猪肺动脉内皮细胞合成分泌ＥＤＮＯ及细胞内Ｃａ＾２＋浓度的变化，发现低氧时内皮细胞合成分泌的ＥＤＮＯ明显增加，但随着低氧时间延长，增加的幅度减小，内皮细胞的（Ｃａ２＋）ｉ显著增加。而低氧培养时间的长短对（Ｃａ＾２＋）ｉ没有明显的影响。结果表明，低氧条件下内皮细胞（Ｃａ＾２＋）ｉ的增加是ＥＤＮＯ合成分泌增加的重要原因之一。     

磷脂酶A_2对培养的肺动脉内皮细胞的损伤作用

本研究观察了磷脂酶A_2(PLA_2)对培养的小牛肺动脉内皮细胞的损伤作用和氯喹(CQ)的保护作用,将培养细胞分为四组。正常对照组;PLA_2组(培养液中加入PLA_2 0.15、0.20、0.25μ/ml,分别培养0.5h和4h);PLA_2 CQ组(加入PLA_2前0.5h加入CQ0.5mg/ml);CQ组(加CQ0.5mg/ml);培养至规定时间,测定培养上清液乳酸脱氢酶(LDH)释放率、血清紧张素转化酶(ACE)活性、培养上清液及细胞匀浆丙二醛(MDA)含量;用电镜     

内毒素对巨噬细胞和内皮细胞前列腺素合成的影响

内毒素刺激小鼠腹腔巨噬细胞和牛主动脉内皮细胞合成前列腺素I2、F2α、E2和血栓素A2。这种刺激作用有剂量和时间依赖性。对于预行色[^3H]花生四烯酸标记的内皮细胞，内毒素增加放射性花生四烯酸的释放和前列腺素I2的合成，多粘菌素B，放线菌酮和地塞米松抑制内素素对前列腺素合成的刺激作用。结果提示内毒素可能通过影响花生四烯酸由细胞脂质的释放过程刺激前列腺素合成。     

内毒素直接损伤血管内皮细胞的细胞生物力学机理

目的本文研究了当血管内皮细胞HUVEC被内毒素LPS直接激活损伤时,血管内皮细胞HUVEC生物力学特性的变化。方法运用微管吸吮系统（micropipetteasPirationsystem）、激光共聚焦（conlocal）技术、应用标准固体粘弹性模型研究内毒素LPS直接损伤血管内皮细胞HUVEC后,HUVEC的弹性模量KI、Kz和粘性系数。的变化。结果实验中发现增加内毒素的浓度可使内皮细胞的弹性模量K,、儿降抵,内毒素的浓度从0．3125变到10（μg／mL）K1下降最显著下降了42．4％,K2下降了14％;内皮细胞的粘性系数μ却随内毒素浓度的增加而增加了一倍．实验…     

NF-kB对内毒素诱导的血管内皮细胞凋亡的影响

目的 观察NF-kB激活和抑制对血管内皮细胞凋亡的影响.方法 获取和培养原代脐静脉血管内皮细胞(HUVEC),分别以NF-KB-decoy和错配-decoy预处理细胞,然后以内毒素LPS刺激诱发内皮细胞凋亡,设立单一LPS处理组和空白组做对照,比较各组之间NF-kB活性和凋亡率差异.结果 LPS显著增加血管内皮细胞凋亡,NF-kB decoy组NF-kB活性被显著抑制(P＜0.05),而错配decoy组则不受影响;LPS组,错配decoy组和NF-kB decoy组凋亡率依次递减,三组之间P＜0.05.结论 NF-kB激活可促进血管内皮细胞凋亡,抑制其活性可能减轻由于内皮细胞凋亡带来的毛细血管渗漏.     

白藜芦醇对TNF-α诱导的离体大鼠肺动脉内皮细胞损伤及MCP-1表达的影响

目的:探讨中药单体白藜芦醇(resveratrol,Res)对肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)诱导的离体大鼠肺动脉内皮细胞(rat pulmonary artery endothelial cells,RPAECs)中单核细胞趋化蛋白1(monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1)的作用。方法:采用组织贴块法培养RPAECs,随机分为空白对照组(control组)、溶剂对照组(solvent组)、TNF-α(10μmol/L)组和Res(50μmol/L)+TNF-α组(Res组),每组又分成1、4和8 h三个时点(n=6),在8 h增加TNF-α+C1142(MCP-1特异性中和抗体)组(C1142组)。采用Western blot方法检测RPAECs中MCP-1蛋白表达,real-time PCR方法检测MCP-1 mRNA表达。结果:C1142可显著减少TNF-α诱导的RPAECs凋亡(P0.05)。相同时点solvent组的MCP-1蛋白和control组比较差异无统计学显著性;TNF-α组的MCP-1蛋白及mRNA较control组增高(P0.05);Res组的MCP-1蛋白及mRNA表达较TNF-α组降低(P0.05)。结论:MCP-1参与TNF-α诱导的RPAECs损伤;Res可降低TNF-α诱导的RPAECs中MCP-1表达,从而减少内皮细胞损伤。     

内毒素等对白细胞—内皮细胞粘附作用的影响

内毒素等对白细胞—内皮细胞粘附作用的影响朱广谨，陈祥银，严仪昭，张莹，段岩平（中国医学科学院基础医学研究所，北京１００００５）血管内皮细胞与白细胞间的粘附作用与炎症反应关系密切，此外与血栓形成也有一定的联系。本实验观察ＰＫＣ激活剂佛波醇酯（ＰＭＡ）、...     

钨对A_(23187)损伤肺动脉内皮细胞的保护作用

肺血管内皮细胞损伤和肺毛细血管通透性增加在ARDS的发生发展中具有十分重要作用。本实验旨在探讨钨对A23187(A)损伤肺动脉内皮细胞的保护作用。结果发现:用A孵育牛肺动脉内皮细胞,其乳酸脱氢酶(LDH)释