子宫内膜异位症患者血浆及组织中骨桥蛋白表达及其作用机制的研究

目的:检测子宫内膜异位症(endometriosis,EM)组织中骨桥蛋白(osteopon-tin,OPN)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的表达,探讨子宫内膜异位症的发病机制,OPN在子宫内膜异位症血浆中的含量以及OPN在子宫内膜异位症诊断及鉴别诊断方面的应用。方法:用免疫组化SP法检测56例子宫内膜异位症患者异位内膜及在位内膜中OPN、VEGF的表达,用酶联免疫吸附方法检测患者术前血浆OPN含量。结果:(1)异位内膜OPN表达主要分布于腺上皮细胞细胞膜,阳性(++~+++)表达率与在位内膜相似,明显高于对照内膜,差异有显著性(P<0.01),异位内膜细胞大多受挤压萎缩,缺乏典型的周期性改变;(2)VEGF在异位内膜胞浆染色,呈棕色颗粒,表达阳性,其中阳性(++~+++)表达率明显高于在位内膜及对照内膜(P<0.01);(3)异位内膜组织中OPN、VEGF表达有相关性(rs=0.596,P<0.01)。在子宫肌瘤对照内膜组织OPN、VEGF的表达则无相关性(rs=0.153,P=0.507);(4)子宫内膜异位症患者术前血浆OPN均值46.26±8.72ng/m l(15.54~139.12ng/m l),高于良性肿瘤及正常对照组(P<0.01),后二者无显著差异。卵巢癌患者术前血浆OPN均值81.32±14.41ng/m l(22.72~197.94ng/ml),较内异症患者水平高(P<0.01)。结论:OPN在异位内膜细胞高表达,可能推动异位内膜黏附和侵袭,OPN、VEGF可能通过促血管生成,共同促进异位内膜种植与生长,在子宫内膜异位症发生发展中起重要作用;OPN在盆腔包块鉴别诊断方面有一定应用价值。     

TGF-β1、Smad4和Smad7与子宫内膜异位症关系的研究

目的探讨转化生长因子-β1（transforming growthfactor-β1,TGF-β1）及其信号通路Smad4和Smad7与子宫内膜异位症发病的关系。方法选择2007年8月至2008年3月郑州大学第三附属医院子宫内膜异位症患者30例为研究对象,分别取其异位内膜和在位内膜。同期子宫畸形患者30例为对照组,取其正常子宫内膜。采用免疫组织化学SP法检测组织中TGF-β1、Smad4和Smad7的表达。结果TGF-β1在异位内膜（181．71±4．90）和在位内膜组（179．05±1．26）的表达与对照组（92．45±3．26）比较,表达升高（P〈O．05）;Smad4和Smad7在异位内膜（95．58±9．05和98．83±10．48）和在位内膜组（95．09±2．16和93．51±4．49）的表达与对照组（185．37±6．39和184.56±231）比较,表达降低（P〈0．05）。三者异位内膜和在位内膜组的表达比较,差异均无统计学意义（P〉O．05）;异位内膜组TGF-β1和Smad4的表达呈负相关（r=-0．349,P〈0．05）,TGF-β1和Smad7的表达呈负相关（r=-0．247,P〈0．05）;TGF-β1、Smad4和Smad7在在位内膜组的增殖期和分泌期比较,差异无统计学意义（P〉O．05）。结论TGF-β1、Smad4和Smad7在子宫内膜异位症的发生中可能起到一定的作用。     

p27kip1和ki-67在子宫内膜异位症中的表达与意义

目的 通过观察p27^kip1、ki-67的表达探讨子宫内膜细胞增殖能力对子宫内膜异位症发病的影响。方法 应用免疫组化SP法检测36例子宫内膜异位症患者（EMs组）的异位和在位内膜及23例正常子宫内膜中p27^kip1、ki-67的表达情况。结果①异位内膜p27^kip1腺体胞质表达率较正常子宫内膜明显增强（P〈0．05）；异位内膜p27^kip1腺体胞核表达率较正常子宫内膜明显下降（P〈0．05）。②正常子宫内膜与在位内膜腺体ki-67表达增生期显著高于分泌期（P〈0．05）；异位内膜ki-67表达无周期性变化；异位内膜ki-67分泌期增殖指数显著高于在位内膜（P〈0．01）。③EMs组异位内膜p27^kip1与ki-67表达呈负相关（P〈0、05）。结论ki-67增殖指数反映了子宫内膜细胞的增殖活性，异位内膜细胞增殖活跃，而p27^kip1表达下降，负性调节细胞增殖能力下调，p27^kip1和ki-67可能在子宫内膜异位症发生发展中起重要作用。     

整合素β3及骨桥蛋白在子宫腺肌病患者子宫内膜中的表达及其意义

目的 探讨整合素β3及骨桥蛋白(OPN)在子宫腺肌病患者在位及异位子宫内膜中的表达及意义.方法 选择2007年1月-2008年7月于北京大学第一医院妇产科因子宫腺肌病行子宫全切除术的子宫腺肌病患者43例,收集其在位子宫内膜(在位内膜组),其中增殖期内膜11例,分泌期内膜32例(其中18例为分泌期中期);同时收集其异位子宫内膜(异位内膜组).选择同期因宫颈上皮内瘤变(CIN)Ⅱ～Ⅲ级或单纯浆膜下子宫肌瘤行子宫全切除术的患者41例为对照组,收集其子宫内膜,其中增殖期内膜12例,分泌期内膜29例(其中19例为分泌期中期).采用免疫组化法和实时荧光定量PCR技术检测各组患者子宫内膜中整合素β3和OPN的蛋白及mRNA表达.结果 (1)整合素β3和OPN蛋白主要表达于在位和异位子宫内膜的腺体.子宫内膜中整合素β3和OPN蛋白的表达水平,在位内膜组、异位内膜组、对照组分别为1.6±0.8和1.7±0.7、1.7±0.7和1.8±0.9、2.1±0.9和2.0±0.9,各组之间分别比较,差异均有统计学意义(P<0.05).在位内膜组增殖期子宫内膜中整合素β3和OPN蛋白的表达水平分别为0.8±0.4和0.7±0.3,均低于分泌期(分别为1.8±0.8和1.9±0.8),差异均有统计学意义(P<0.01);对照组增殖期子宫内膜中整合素β3和OPN蛋白的表达水平分别为1.0±0.4和1.0±0.4,也均低于分泌期(分别为2.5±0.7和2.5±0.7),差异也均有统计学意义(P=0.000).在位内膜组分泌期中期子宫内膜中整合素β3和OPN蛋白的表达水平分别为2.0±0.9和2.1±0.8,均低于对照组(分别为2.7±0.5和2.7±0.7),差异均有统计学意义(P<0.01).(2)子宫内膜中整合素β3和OPN mRNA的表达水平(以中位数表示),在位内膜组(分别为4.69和4.23)均低于异位内膜组(分别为7.96和14.84)和对照组(分别为13.47和17.40),差异均有统计学意义(P<0.05).在位内膜组增殖期子宫内膜中整合素β3和OPN mRNA的表达水平(分别为2.69和3.30)均低于分泌期(分别为5.54和11.40),差异均有统计学意义(P<0.01);对照组增殖期子宫内膜中整合素β3和OPN mRNA的表达水平(分别为3.12和4.75)也均低于分泌期(分别为19.94和21.00),差异也均有统计学意义(P=0.000);在位内膜组分泌期中期子宫内膜中整合素β3和OPN mRNA的表达水平(分别为10.10和14.34)均低于对照组(分别为21.50和24.18),差异均有统计学意义(P<0.05).结论 整合素β3和OPN在子宫腺肌病患者异位内膜的侵袭和生长过程中起着一定的作用,可能影响子宫腺肌病患者的胚胎着床.     

Polo-样激酶1在子宫内膜异位症患者在位和异位子宫内膜中的表达

目的探讨Polo－样激酶1（PLK1）在子宫内膜异位症发生发展中的作用。方法采用逆转录（RT—PCR）、蛋白免疫印迹法（Western blotting）及免疫组织化学的方法检测子宫内膜异位症患者的异位子宫内膜组织29例和在位子宫内膜组织20例及正常子宫内膜组织30例中PLK1的表达。结果PLK1蛋白在内异症组增殖期异位（2．19±0．63）和在位子宫内膜组织（1．78±0．59）上的表达量明显高于对照组子宫内膜组织（1．21±0．30）上的表达量（P〈0．05）。PLK1蛋白在内异症组分泌期异位（1．15±0．332）和在位子宫内膜组织（1．00±0．33）上的表达量明显高于对照组子宫内膜组织（0．82±0．24）上的表达量（P〈0．05）。内异症组增殖期和分泌期异位和在位子宫内膜组织上PLK1的表达量比较,差异均无统计学意义（P〉0．05）。结论PLK1蛋白的高表达可能与子宫内膜异位症的发生发展有关。     

VEGF、ENS、MVD在子宫腺肌病中的表达及意义

目的探讨血管内皮生长因子（VEGF）、内皮抑素（ENS）及微血管密度（MVD）在子宫腺肌病（AM）中的表达及意义。方法采用SP免疫组织化学方法检测51例AM患者在位及异位子宫内膜和40例正常子宫内膜组织中VEGF、ENS的表达及MVD值。结果VEGF、ENS、VEGF／ENS、MVD在AM异位内膜中的表达均明显高于正常内膜及在位内膜（P〈O．05）;VEGF、ENS、VEGF／ENS、MVD在对照组中的表达均为分泌期高于增殖期（P〈0．05）,在位内膜中VEGF、Ⅵ1GF／ENs、MVD的表达仍为分泌期高于增殖期（P〈O．05）,但ENS在增殖期与分泌期的表达差异无统计学意义,失去周期性（P〉0．05）,异位内膜VEGF、ENS、vEGF／ENS、MVD在增殖期与分泌期的表达差异均无统计学意义,均失去周期性变化（P〉0．05）;VEGF、vEGF／ENS与MVD分别呈正相关（r=0．36、r=0．43,P〈0．05）,ENS与MVD的表述呈负相关（r=0．22,P％0．05）。结论VEGF、MVD、ENS在子宫腺肌病异位、在位内膜中呈高表达,提示局部血供丰富和新生血管形成可能与子宫腺肌病的发病有关。     

子宫内膜异位症中整合素表达的研究

目的 :研究整合素α4、α5、β1亚单位及αvβ3在子宫内膜异位症中的表达。 方法 :采用免疫组化法分析子宫内膜异位症 2 7例的在位内膜和异位内膜整合素α4、α5、β1及αvβ3的表达 ,并选择同期正常育龄 13例子宫内膜进行对照。 结果 :整合素α4、α5、β1及αvβ3在正常子宫内膜以及内异症患者的在位内膜和异位内膜腺上皮均有不同程度表达 ,α5在内异症中表达显著低于正常子宫内膜 ;而αvβ3在血管内皮细胞中有极显著性的阳性表达 ,以增生期异位灶为甚。结论 :推测内异症中整合素α5的低表达和血管内皮细胞中αvβ3的高表达可能与内异症发病有关。     

Kiss-1及骨桥蛋白在子宫内膜异位症中的表达及意义

目的探讨Kiss-1及骨桥蛋白在子宫内膜异位症患者在位及异位内膜组织的表达及意义。方法用免疫组化方法检测35例患者异位子宫内膜组织及在位内膜组织和35例正常子宫内膜组织中Kiss-1及骨桥蛋白的表达情况。结果Kiss-1在子宫内膜异位症患者异位/在位内膜及正常子宫内膜组织中阳性表达率分别为31.4%、40.0%和65.7%,差异具有统计学意义（P〈0.05）;骨桥蛋白表达率分别为68.6%、62.9%和37.1%,差异具有统计学意义（P〈0.05）。Kiss-1与OPN在异位内膜组织的表达呈相反的趋势,有关联性（P〈0.05）。结论Kiss-1在子宫内膜异位症的表达降低,骨桥蛋白的表达增高可能与内异症的侵袭有关。     

VEGF及受体flk-1在子宫内膜异位症中的表达及相关研究

目的 检测血管内皮生长因子（VEGF）及其受体flk-1在子宫内膜异位症在位内膜、异位内膜中的表达，并探讨它们在子宫内膜异位症发生发展中作用。方法 利用免疫组化的方法及Western blot检测了26例正常人和31例子宫内膜异位症患者的在位内膜、异位内膜中分泌期及增殖期VEGF及其受体flk-1的表达。结果 ①VEGF在子宫内膜异位症异位内膜中呈高表达状态，正常子宫内膜、异位症在位内膜、异位内膜VEGF的表达强度依次增强，以异位内膜分泌期VEGF表达强度最高；②VEGF主要表达于子宫内膜的腺上皮细胞浆中，散在在间质中。月经周期中VEGF在子宫内膜异位症在位内膜、异位内膜腺上皮细胞中均呈周期性变化，分泌期强于增殖期，异位症内膜间质中VEGF表达无周期性变化，且与正常子宫内膜相比无显著性差别；③受体flk-1表达于异位内膜间质血管内皮细胞。异位内膜问质中血管内皮细胞表达强度增强，微血管密度（MVD）增多，腺上皮VEGF的表达与问质中的MVD呈正相关关系。结论 VEGF在子宫内膜异位症在位内膜、异位内膜腺上皮中的表达增强，间质中血管生成活动增强，血管生成可能是子宫内膜异位症发生发展的重要因素。     

薄型子宫内膜种植窗期血管生成状态及雌孕激素受体整合素β3表达的研究

目的探讨人薄型子宫内膜种植窗期血管生成状态及雌、孕激素受体、整合素β3，表达的变化和意义。方法选择2003年9月至2004年9月于遵义医学院附属医院生殖中心就诊的自然月经周期尿黄体生成索（LH）峰日子宫内膜厚度〈8mm不孕妇女25例为研究对象，同期8mm〈子宫内膜厚度〈16mm的不孕妇女25例作为正常对照，采用化学发光法、免疫组织化学技术分别检测两组黄体中期血清雌二醇（E2）、孕酮（P）以及子宫内膜雌激素受体（ER）、孕激素受体（PR）、整合素β3，和微血管密度（MVD）。结果两组血清E2、P水平及子宫内膜ER、PR的表达强度比较差异无显著性意义（P〉0．05）；研究组MVD及整合素β3的表达均明显低于对照组（P〈0．01）；两组MVD与整合索B，的袁达均存在正相关关系（分别为r=0．916，P〈0．01；r=0．956，P〈0．01）。结论种植窗期子宫内膜血管生成不良和整合素β3，的低表达可能是薄型子宫内膜不孕患者胚胎种植率低下的一个原因。     

凋亡调节基因Bcl-2,Bax在汉族和维族妇女子宫内膜异位症表达的对比研究

目的 检测凋亡调节基因蛋白Bcl-2，Bax在汉族和维吾尔族（维族）妇女子宫内膜异位症（EMs）中的表达，以探讨凋亡调节基因在子宫内膜异位症发病中的作用。方法 2004年11月～2006年1月，新疆医科大学第一附属医院应用免疫组化法，检测凋亡调节基因蛋白Bcl-2、Bax在无FAts妇女的正常子宫内膜与卵巢EMs患者异位、在位内膜中的表达。结果 Bcl-2、Bax主要定位于子宫内膜的腺上皮：①维、汉族对照组子宫内膜增生期Bcl-2的表达高于分泌期（P〈0．05），Bcl-2在EMs患者异位、在位内膜中的表达较无EMs者增强，差异有显著性意义（P〈0．05）；②Bax在维、汉族对照组子宫内膜增生期和分泌期都强表达，差异无显著性（P〉0．05）。在EMs患者，在位及异位内膜中表达比对照组子宫内膜低，差异有显著性（P〈0．05）。结论 卵巢EMs中凋亡调节基因的表达与无EMs者不同，促凋亡基因的表达减弱，抑制凋亡基因的表达增强，有利于异位内膜的种植生存和发展、凋亡基因蛋白Bcl-2与Bax在维族和汉族卵巢EMs的表达差异无显著性（P〉0．06）。     

HIF-1α和VEGF在增生期子宫内膜异位症中的表达及与血管生成的相关性

目的探讨HIF-1α和VEGF在子宫内膜异位症患者中的表达水平及与血管生成的相关性。方法选取苏州市第七人民医院子宫内膜异位症患者39例,另选取同期住院的子宫肌瘤患者37例作为对照组,检测前者的异位内膜及其在位内膜、后者的正常内膜中HIF-1α与VEGF蛋白表达,计算微血管密度(MVD)。结果HIF-1α、VEGF蛋白及MVD在异位内膜中的表达强度均明显高于其余两组,且在在位内膜中的表达强度均高于正常内膜,差异均有统计学意义(P0.05)。HIF-1α与VEGF在子宫异位内膜中的表达呈正相关(r=0.730,P0.05);HIF-1α与MVD的表达水平呈正相关(r=0.701,0.683,P0.05)。结论 HIF-1α和VEGF在子宫内膜异位症患者增生期内膜组织中的表达呈正相关,均可促进子宫内膜异位症血管的生成。     

缩宫素受体在子宫内膜异位症的表达及与痛经的关系

目的探讨缩宫素受体（0TR）在子宫内膜异位症（EM）患者的异位内膜及在位子宫内膜组织中表达情况及与痛经的关系。方法应用蛋白免疫印迹法（Westernblotting）检测EM患者39例卵巢子宫内膜异位病灶，30例在位子宫内膜以及30例非EM患者的正常子宫内膜作为对照，比较不同组织中OTR蛋白的阳性表达率和表达强度的差异，以及与痛经的关系。结果OTR在EM组表达高于对照组（P〈0．05），在EM组在位内膜增生期和分泌期的表达无显著性差异（P〉0．05），OTR在EM组痛经者的表达高于非痛经者（P〈0．05）。结论EM患者OTR的高表达可能参与了EM发病机制，而且可能与EM的痛经有关，对OTR的深入研究将为EM痛经的治疗提供新的方向。     

醋酸曲普瑞林对子宫腺肌病在位内膜细胞VEGF、TNF-α分泌的影响

目的探讨醋酸曲普瑞林对子宫腺肌病在位内膜细胞血管内皮生长因子（VEGF）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）分泌的影响。方法取子宫腺肌病患者在位内膜细胞及对照组正常子宫内膜细胞进行体外培养,并给予不同浓度醋酸曲普瑞林处理后采用ELISA法检测细胞培养上清液中VEGF、TNF-α的含量。结果VEGF、TNF-α在子宫腺肌病在位内膜细胞[（213．97±32．51）pg／m1]中的分泌均高于正常子宫内膜细胞[（119．54±17．32）pg／m1]（P〈0．05）;醋酸曲普瑞林呈剂量依赖方式抑制子宫腺肌病在位子宫内膜细胞及正常子宫内膜细胞VEGF、TNF-α的分泌（P〈0．05）。结论VEGF、TNF-α在子宫内膜中的异常分泌可能与子宫腺肌病的发生发展有关;醋酸曲普瑞林可直接作用于在位子宫内膜细胞,阻碍血管生成,从而抑制子宫内膜的异位种植和生长。     

细胞间粘附分子-1在子宫内膜异位症的表达及意义

目的 探讨细胞间粘附分子-1（ICAM-1）在子宫内膜异位症发病机制中所起的作用。方法用免疫组织化学法检测子宫内膜异位症患者在位子宫内膜36例、异位子宫内膜36例及对照组子宫内膜30例ICAM-1的表达；并用酶联免疫吸附法检测子宫内膜异位症患者腹腔液47例、对照组腹腔液41例中sICAM-1的含量。结果①ICAM-1表达量的比较：子宫内膜异位症患者异位内膜〉对照组内膜〉子宫内膜异位症患者在位内膜；②子宫内膜异位症患者腹腔液sICAM-1含量明显高于对照组，P=0．0078；③Ⅰ，Ⅱ期和Ⅲ～Ⅳ期子宫内膜异位症患者腹腔液sICAM-1含量无明显差异，P=0．37。结论 ICAM-1的异常表达在子宫内膜异位症发病过程中起一定作用。     

整合素β3和细胞内粘附分子在子宫内膜异位症在位与异位内膜组织中的表达

目的探讨整合素β３和细胞内粘附分子（ＩＣＡＭ）与子宫内膜异位症的关系。方法收集子宫内膜异位症患者的子宫内膜（１５例）、异位病灶组织（１５例）及非子宫内膜异位症患者（３０例,对照组）的子宫内膜,分３批对这些组织进行整合素β３和ＩＣＡＭ的蛋白免疫印记法测定,并用ＶＤＳ扫描对实验结果进行半定量。每批结果均用方差分析和ｔ检验进行统计处理。结果３批结果趋势相同,子宫内膜异位症患者子宫内膜的整合素β３和ＩＣＡＭ蛋白表达量均明显低于对照组同期子宫内膜的表达量。而异位病灶组织整合素β３的表达较对照组明显降低,ＩＣＡＭ表达却明显高于对照组。结论子宫内膜异位症患者从子宫内膜到异位病灶,整合素β３和ＩＣＡＭ均有明显的变化,这可能与子宫内膜异位症发生、发展和不孕有关。     

EG-VEGF在正常子宫内膜及子宫内膜异位症的表达研究

目的 探讨内分泌腺特异性血管内皮生长因子（EG—VEGF）在子宫内膜异位症（EM）的表达及其在EM发生发展中的作用。方法 采用RT—PCR检测并比较VEGF mRNA和EG—VEGF mRNA在EM异位内膜和对照组正常内膜的表达及其相关性。结果 ①EM异位内膜的VEGF mRNA相对量（0．68±0．48）明显高于对照内膜（0．16±0．55）（P〈0．05）；但异位内膜的EG—VEGF mRNA相对量（0．05±0．56）与对照组内膜（0.025±0．25）相比，差异无显著性（P〉0．05）；②EM异位内膜的VEGF mRNA和EG—VEGF mRNA相对量相关性分析表明无相关性（P〉0．05）；与正常对照内膜的结果相同。结论 EG—VEGF在EM有一定表达，但作用机制有待进一步研究。     

HIF-1α和VEGF在增生期子宫内膜异位症中的表达#br# 及与血管生成的相关性

【摘要】 目的 探讨HIF-1α和VEGF在子宫内膜异位症患者中的表达水平及与血管生成的相关性。方法 选取我院子宫内膜异位症患者39例,另选取同期住院的子宫肌瘤患者37例作为对照组,检测前者的异位内膜及其在位内膜、后者的正常内膜中HIF-1α与VEGF蛋白表达,计算微血管密度（MVD）。结果 HIF-1α、VEGF蛋白及MVD在异位内膜中的表达强度均明显高于其余两组,且在在位内膜中的表达强度均高于正常内膜,差异均有统计学意义（P＜0.05）。HIF-1α与VEGF在子宫异位内膜中的表达呈正相关（r=0.730,P＜0.05）;HIF-1α与MVD的表达水平呈正相关（r=0.701,0.683,P＜0.05）。结论 HIF-1α和VEGF在子宫内膜异位症患者增生期内膜组织中的表达呈正相关,均可促进子宫内膜异位症血管的生成。     

胰岛素受体α、β及胰岛素受体底物-1在子宫内膜癌的表达及其临床意义

目的 探讨胰岛素受体α（IRα）、β（IRβ）及胰岛素受体底物-1（IRS-1）在子宫内膜癌的表达及其临床意义。方法 用免疫组织化学法检测10例正常子宫内膜：18例子宫内膜增生及57例子宫内膜癌组织中IRα、IRβ及IRS-1蛋白的表达。结果 IRα、IRβ、IRS-1的表达在10正常子宫内膜表达分别为80．00％（8／10）、60．00％（6／10）及70．00％（7／10）；在18例子宫内膜增生组织中分别为77．78％（14／18）、61．11％（11／18）及77．78％（14／18）；在子宫内膜癌组织中分别为47．37％（27／57）、54．39％（31／57）及63．16％（36／57）。IRα的表达在子宫内膜癌组织与正常子宫内膜组及子宫内膜增生比较差异有显著性（P〈0．05），其余差异无统计学意义（P〉0．05）；Ⅰ期子宫内膜癌组织中IRα的阳性表达率明显低于Ⅱ～Ⅳ期者（P〉0．05）；IRβ及IRS-1各组间的阳性表达率与Ⅱ～Ⅳ期者相近（P〉0．05）；IRS-1的阳性表达率Ⅰ期明显低于Ⅱ～Ⅳ期者（P〉0．05）；IRα、β、IRS-1蛋白的表达在子宫内膜癌G1—2与G3差异有显著性（P〈0．05），与肌层浸润深度及淋巴结转移与否差异无显著性（P〉0．05）。结论 IRα及IRS-1的表达与子宫内膜癌的期别有关，提示其表达的改变可能是子宫内膜腺癌发生的早期事件。     

子宫内膜MMP-3表达和子宫腺肌病痛经的关系研究

目的研究基质金属蛋白酶（MMP～3）在子宫腺肌病中的表达,探讨其表达与子宫腺肌病的发生及痛经的相关性。方法应用免疫组化PV6000法检测45例子宫腺肌病在位内膜,36例异位内膜及28例对照组子宫内膜MMP-3的表达。结果MMP-3在子宫腺肌病异位内膜组中的表达显著高于子宫腺肌病在位内膜组及对照组（P〈O．05）。MMP-3在子宫腺肌病在位内膜增殖期和分泌期的表达强度比较,差异无统计学意义（P〉O．05）。MMP-3在子宫腺肌病异位内膜组中的表达与子宫腺肌病患者痛经呈正相关（r=O．557,P〈0．05）。结论MMP-3的异常表达可能与子宫腺肌病及其痛经的发生有关。