D-聚甘酯对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织内的血栓素B2、6-酮-前列腺素含量的影响

目的观察D-聚甘酯对局灶性脑缺血再灌注后脑组织的保护作用。方法用改良的Longa法,建立大鼠局灶性脑缺血2 h再灌注损伤模型,观察D-聚甘酯对脑缺血再灌注大鼠的脑组织中TXB2、6-keto-PGF1α的含量的影响。结果 D-聚甘酯使缺血性脑组织中TXB2的含量明显降低;使6-keto-PGF1α含量在开始降低而后可使其恢复到再灌注前水平,可显著降低TXB2/6-keto-PGF1α的比值。结论 D-聚甘酯对局灶性脑缺血再灌注后大鼠脑损伤有保护作用。     

D-聚甘酯注射液对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察D-聚甘酯注射液对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法将雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、D-聚甘酯注射液组等,采用改良的Longa法,建立大鼠局灶性脑缺血再灌注(IR)损伤模型(MCAO),各给药组在造模后连续给药7 d,对大鼠神经功能缺损进行评分,测定脑梗塞面积、脑含水量、脑组织HE染色。结果 (1)D-聚甘酯给药组在IR 144 h与模型组相比,评分差异显著(P<0.05)。(2)D-聚甘酯可明显降低脑梗塞面积,与模型组相比有显著性差异(P<0.05)。(3)脑含水量,给药组与模型组相比无显著性差异。(4)HE染色后,模型组神经细胞损害及间质水肿渐进性加重。D-聚甘酯可明显减轻神经细胞损害。结论 D-聚甘酯注射液对局灶性脑缺血再灌注大鼠具有保护作用。     

黄芪提取物对局灶性脑缺血再灌注损伤的抗氧化及线粒体保护作用

目的　研究黄芪提取物 (Extractofastragalus,EA)对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠的抗氧化及线粒体保护作用。方法　采用栓线法复制局灶性脑缺血 (MCAO)再灌注损伤模型,观察EA对大鼠脑组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和乳酸 (LD)的影响;检测脑组织线粒体组分中的SOD、MDA含量及ATP酶活性的变化 ;电镜观察缺血再灌注后脑组织神经元超微结构的改变。结果　EA对大鼠MCAO2h再灌注 24h后脑组织及其线粒体组分中SOD活性的降低有明显的抑制作用,能抑制大鼠脑组织和脑组织线粒体组分中MDA含量的增加,能抑制大鼠脑组织LD含量的增加; EA可明显提高脑组织线粒体组分中Na+,K+ ATPase,Ca2+,Mg2+ ATPase活性;电镜照片显示EA组能改善脑组织神经元在脑缺血再灌注后的结构破坏情况。结论　EA对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠的保护作用的机制可能与其抗脂质过氧化和保护线粒体的作用有关。     

天麻素对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨天麻素对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制.方法 线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,缺血2 h、再灌注24 h后检测大鼠的神经功能并评分,取大脑用红四氮唑染色后测定脑梗死灶面积和脑含水量,生化法测定大鼠脑组织匀浆中丙二醛(MDA)的含量,超氧化物歧化酶(SOD)和Na+-K+-ATP酶的活性.结果 天麻素能改善中动脉闭塞所致局灶性脑缺血大鼠的神经功能,明显缩小梗死面积,降低脑含水量,提高脑组织内Na+-K+-ATP酶和SOD的活性,降低MDA含量.结论 天麻素对大鼠脑缺血再灌注损伤有显著的保护作用;其机制可能与抗氧化、清除过多自由基和改善能量代谢有关.     

垂体腺苷酸环化酶激活肽对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤脑保护作用的研究

目的观察垂体腺苷酸环化酶激活肽(PACAP)对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤的脑保护作用。方法采用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤(MCAO)模型,缺血前经侧脑室分别给予不同剂量的PACAP,脑缺血2 h/再灌注24 h,测定脑含水量、脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量。结果与NS组相比,PACAP各组脑含水量、MDA及NO含量均明显降低,SOD活性有不同程度的提高。结论PACAP对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤有明显的脑保护作用,中、高剂量组效果优于低剂量组,其机制可能与减轻脑水肿、清除自由基、抗脂质过氧化有关。     

5-脂氧合酶抑制剂zileuton对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤的保护作用

目的观察5-脂氧合酶抑制剂zileuton对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤的保护作用。方法线栓法阻塞大鼠大脑中动脉2 h/再灌注24 h,观察zileuton 10、50 mg.kg-1对脑梗塞体积、脑组织髓过氧化物酶(MPO)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)含量的影响。结果zileuton 10、50 mg.kg-1均能明显缩小脑梗死灶,降低NOS活性及NO含量,高剂量组亦可降低脑组织MDA含量、增加GSH-PX活性、缓解MPO升高。结论zileuton对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤有保护作用。     

红景天苷对老龄大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察红景天苷(salidroside,Sal)对老龄大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用并探讨其作用机制。方法:采用线栓法制备老龄大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,观察红景天苷对老龄大鼠局灶性脑缺血再灌注后神经功能障碍,脑水肿及脑梗死范围以及对脑缺血2h再灌注24h缺血脑组织能量物质ATP、葡萄糖无氧酵解产物以及体内自由基清除剂SOD、GSH和脂质过氧化产物MDA等生化物质的影响。结果:脑缺血2h再灌注24h腹腔注射Sal40,20,10mg.kg-1可明显减轻神经功能障碍(P<0.05,P<0.01),减轻脑水肿(P<0.05,P<0.01)及缩小脑梗死范围(P<0.05)。同时Sal40,20,10mg.kg-1组与缺血再灌注组相比,缺血脑组织内SOD活性和GSH活力明显增高(P<0.05,P<0.01),MDA含量显著降低(P<0.05,P<0.01),大鼠脑组织内ATP含量显著升高(P<0.05,P<0.01),脑组织内LA含量明显降低(P<0.05,P<0.01)。结论:红景天苷对老龄大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤有良好的保护作用。其机制与其改善缺血脑组织能量代谢、降低自由基损伤有关。     

纳洛酮对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响及其机制研究

目的 :观察不同剂量的纳洛酮对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型的影响 ,并探讨其保护作用机制。方法 :将大鼠随机分为假手术组、模型组、纳络酮 (低、中、高剂量 )组和阳性对照组 (尼莫地平 ) ,采用改良的Longa法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型。各组腹腔注射给药结束后对大鼠神经功能进行评分 ,测量其脑梗塞面积、超氧化物歧化酶 (SOD )活性及丙二醛 (MDA)含量 ,并用电子显微镜观察脑组织超微结构变化。结果 :造模后 ,大鼠神经行为评分值升高 ,梗塞面积扩大 ,血清SOD活性降低 ,MDA含量增加 ,脑组织病理结构和超微结构明显受损。应用不同剂量的纳洛酮后均能改善上述指标。结论 :纳洛酮对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型具有保护作用 ,机制可能与其抑制脂质过氧化反应有关。     

白藜芦醇对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨白藜芦醇对局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及相关机制。方法用线栓法制备大鼠大脑中动脉脑缺血再灌注模型,对神经行为进行评分,再灌注6h后测定大鼠脑组织中MDA含量、GSH-Px及SOD活性。结果白藜芦醇能明显改善大鼠行为障碍,提高GSH-Px、SOD酶活力,降低MDA含量。结论白藜芦醇对大鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与提高抗氧化酶活性、抗自由基损伤等作用有关。     

蕲蛇酶减轻大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的实验研究

目的 :探讨蕲蛇酶 (acutobin)在局灶性脑缺血再灌注损伤模型中的保护作用及其机制。方法 :线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞 (MCAO)模型 ,缺血3h后恢复血流再灌 2 4h。观察蕲蛇酶对脑梗死面积、脑组织中髓过氧化物酶 (MPO)、诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)活性、一氧化氮 (NO)、丙二醛 (MDA)含量和超氧化物歧化酶 (SOD)活性的影响。结果 :蕲蛇酶能有效减小脑梗死灶 ,缓解MPO升高、降低MDA含量、抑制iNOS活性 ,降低NO含量。结论 :蕲蛇酶对脑缺血再灌注损伤有保护作用 ,其机制可能与缓解MPO升高以及抑制脑组织中iNOS活性 ,降低NO、MDA含量有关     

二维三七桂利嗪胶囊对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察二维三七桂利嗪胶囊对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响.方法:SD大鼠分别用292,146和73 mg·kg-1的二维三七桂利嗪胶囊灌胃10 d,线拴法制备大鼠大脑中动脉缺血模型(middle cerebral arteryocclusion,MCAO),缺血3 h后再灌注3 h,分别取脑组织测定脑梗死范围、脑指数、脑含水量并观察脑组织形态结构,取血测定血清乳酸脱氢酶(LDH)和超氧化物歧化酶(S0D)活性.结果:3个剂量的二维三七桂利嗪胶囊能够不同程度地缩小缺血再灌注损伤后脑梗死范围、降低脑指数、脑含水量和血清LDH活性,提高SOD活性并减轻光镜下脑组织缺血性损伤.结论:二维三七桂利嗪胶囊对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有保护作用.     

芪参胶囊对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的研究芪参胶囊对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血模型,大鼠于缺血1h再灌注2h断头取脑,检测大脑组织Ca2 -ATPase,Na ,K -ATPase,NOS活性和NO,水的含量及大脑皮层神经元内游离钙离子浓度,行为学评价及梗死面积,常规石蜡切片,HE染色,作病理学检查。结果芪参胶囊显著降低缺血再灌注后大脑皮层神经元内游离钙离子浓度及大脑组织NOS活性,NO的含量和水肿程度及梗死面积;显著增强Ca2 -ATPase,Na ,K -ATPase的活性;病理学检查显示芪参胶囊能明显减轻脑水肿及神经元坏死程度。结论芪参胶囊对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤有明显保护作用。     

异丙酚对大鼠局灶性脑缺血和蛋白激酶C γ亚单位的作用

目的观察异丙酚对大鼠局灶性脑缺血和脑内蛋白激酶Cγ亚单位(PKCγ)变化的作用。方法♂SD大鼠随机分为Ⅰ:假手术组,Ⅱ:损伤组,Ⅲ:异丙酚(25mg·kg-1)+损伤组,Ⅳ:异丙酚(50mg·kg-1)+损伤组,Ⅴ:脂肪乳剂+损伤组,每组8例。采用大脑中动脉线栓法缺血3h再灌注24h。异丙酚和脂肪乳剂于再灌注前30min腹腔注射。通过原位末端脱氧核苷酸转移酶标记法观察局灶性脑缺血产生的神经细胞凋亡和异丙酚作用效果,免疫细胞化学法观察各组PKCγ蛋白在脑内表达变化的差异。结果再灌注24h后Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组大鼠体重较缺血前降低(P<0.01),和Ⅰ组比较:Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组大鼠再灌注24h后出现明显的神经体征缺陷(P<0.01),Ⅱ组大鼠额叶皮层和纹状体区域大量神经细胞凋亡,纹状体PKCγ蛋白表达明显下降。Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组大鼠纹状体区域凋亡细胞密度与PKCγ染色阳性面积均没有差异(P>0.05)。结论再灌注前30min腹腔注射异丙酚对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤所致的神经细胞凋亡和PKCγ表达降低无保护作用。     

右美托咪定预处理对局灶性脑缺血/再灌注星形胶质细胞胶质纤维酸性蛋白表达的影响

目的 探讨预注右美托咪定对局灶性脑缺血/再灌注后星形胶质细胞胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)表达的影响。方法 大脑中动脉插线法制作大鼠局灶性脑缺血/再灌注模型。观察脑缺血2 h再灌注24 h后神经功能损害改变并评分,并采用免疫组化和蛋白免疫印迹方法观察大鼠脑缺血后星形胶质细胞GFAP蛋白表达情况。结果 缺血/再灌注后可诱导大鼠脑组织星形胶质细胞GFAP表达明显增强,右美托咪定可明显改善大鼠神经功能损害,减少缺血区GFAP阳性星型胶质细胞,降低GFAP表达水平。结论 早期应用右美托咪定可抑制脑缺血后星形胶质细胞GFAP的过度表达,可发挥抗脑缺血损伤,保护神经元作用。     

磷酸肌酸钠预给药对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响

目的:观察不同浓度磷酸肌酸钠预给药对大鼠脑缺血再灌注损伤(I/R)模型脑梗死体积的影响。方法:模型建立采用大脑中动脉线栓法。50只SD大鼠随机分为假手术组(Sham组),I/R组及低、中、高剂量磷酸肌酸钠预给药组(即L、M、H组),每组10只。再灌注末,测血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平,脑组织中Na+-K+-ATP酶及髓过氧化物酶(MPO)活性。实验结束对脑组织进行HE、TTC染色,观察脑组织损伤情况。结果:再灌注24h末,各组间血清SOD、MDA及脑组织中MPO、Na+-K+-ATP酶活性比较差异有统计学意义(P<0.05);Bederson神经功能缺损评分显示Sham组无损伤,其余各组均出现不同程度的神经损伤。脑梗死体积百分比比较,Sham组脑组织无梗死,I/R组脑梗死体积百分比较L、M、H组明显增大,L组大于M组、H组;M组脑梗死体积大于H组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:低、中、高浓度磷酸肌酸钠预给药均可有效地减少局灶性脑缺血再灌注损伤后大鼠脑梗死体积,减轻脑缺血再灌注后的损伤。     

卡托普利对脑缺血再灌注损伤大鼠血脑屏障通透性及MMP-9表达的影响

目的观察血管紧张素转化酶抑制药卡托普利对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后血脑屏障通透性和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达的影响,并探讨其机制。方法采用血管内栓线阻断法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,于脑缺血2h、再灌注24h后测定脑组织含水量、伊文斯蓝(EB)含量,放射免疫方法测定血浆中血管紧张素Ⅱ的含量,免疫组织化学方法测定MMP-9表达。结果研究发现,脑缺血2h、再灌注24h,缺血再灌组大鼠脑组织含水量及EB含量明显增加,MMP-9呈现高表达。而卡托普利组脑组织含水量、EB含量及MMP-9表达明显低于脑缺血再灌注组(P<0.05)。结论卡托普利通过减少血管紧张素Ⅱ的生成从而降低脑缺血再灌注大鼠基质金属蛋白酶-9的活性及血脑屏障通透性,发挥对脑缺血再灌注损伤的保护作用。     

大鼠脑缺血再灌注损伤后c-myc蛋白和mRNA表达及细胞凋亡的研究

目的　研究大鼠局灶性脑缺血再灌注后即早基因c- myc蛋白和c-mycmRNA表达及细胞凋亡的变化。方法　采用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型。应用免疫组织化学法、原位杂交法检测c -myc蛋白和mRNA表达 ,利用原位杂交法和转移酶介导dUTP缺口末端标记法 (TUNEL)研究凋亡细胞的变化。结果　脑缺血再灌注后c -myc蛋白和c- mycmRNA表达较正常对照组及假手术组表达明显增强 ;凋亡细胞显著增多(P <0 . 0 1)。结论　局灶性脑缺血再灌注能够引起c- myc蛋白和mRNA表达增加 ,从而参与脑缺血再灌注损伤的发病机制 ,引发神经细胞凋亡。     

重组人粒细胞集落刺激因子在大鼠局灶性脑缺血中的抗炎作用

目的 探讨重组人粒细胞集落刺激因子(rhG-CSF)在大鼠局灶性脑缺血中的抗炎作用.方法 用线栓法建立大鼠大脑中动脉缺血-再灌注(MCAO/R)模型,观察rhG-CSF对神经功能缺损评分的影响;用半定最逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)方法 测定脑缺血区白细胞介素(IL)-1βamRNA和肿瘤坏死因子(TNF)-α mRNA的表达.结果 与对照组相比,rhG-CSF治疗绀大鼠的神经功能缺损评分明显降低,脑缺血区IL-1βmRNA和TNF-αmRNA表达降低.结论 rhG-CSF可降低IL-1βmRNA和TNF-αmRNA表达,在缺血-再灌注损伤中有抗炎作用.