胃肠手术加腹腔感染大鼠肠黏膜超微结构的改变

目的：探讨肠黏膜超微结构改变在胃肠手术加腹腔感染时肠黏膜屏障功能障碍中的意义。方法：采用胃肠手术加腹腔感染大鼠动物模型。随机分为对照组、模型组、胃肠术后1号治疗组。治疗组术后即刻给灌胃胃肠术后1号。对照组和模型组大鼠灌胃等量生理盐水，对胃肠手术加腹腔感染模型大鼠及假手术组大鼠(SO)于术后6、12h取回肠黏膜组织进行光镜及电镜(利用辣根过氧化酶作为黏膜通透性改变的示踪剂)观察。结果：对照组6及12h时相点肠黏膜组织结构基本正常；电镜观察制膜12h肠上皮细胞紧密连接间有高密度电子物质沉着。细胞紧密连接开放；假手术组和胃肠术后1号治疗组肠黏膜上皮细胞紧密连接完整，细胞间隙尢示踪剂沉着。结论：肠黏膜上皮细胞间紧密连接开放，通透性增加是胃肠手术加腹腔感染早期肠黏膜屏障功能障碍的形态学基础。胃肠术后1号能够减轻肠黏膜屏障损害。     

大黄素对肠黏膜屏障损伤的保护作用及机制研究

目的观察大黄素对大鼠肠缺血再灌注（IR）肠黏膜屏障功能的影响。方法 48只雄性SD大鼠,随机分为假手术（S）组、模型（IR）组、模型＋生理盐水（IRS）组和模型＋大黄素（IRE）组。IRE组给予40mg/（kg.d）大黄素灌胃,IRS组给予等量生理盐水灌胃,连续7 d,于第7天给药2 h后,制备肠缺血再灌注模型。光镜和透射电镜下分别观察各组小肠病理改变和紧密连接损伤,并进行Chiu’s评分。用TUNEL法检测肠黏膜细胞凋亡指数,Western Blot半定量法测定肠黏膜Claudin-1、Occludin蛋白含量。结果 IRE组与IR组、IRS组相比,小肠病理损伤和紧密连接结构破坏明显减轻,Chiu’s评分降低（P〈0.05）,细胞凋亡指数降低（P〈0.05）,两种连接蛋白Claudin-1、Occludin含量增加（P〈0.05）。结论大黄素可以缓解肠缺血再灌注造成的肠道损伤、减少肠黏膜细胞凋亡、保护肠上皮细胞间紧密连接,对肠黏膜屏障具有保护作用。     

诱导血红素加氧酶-1对肝硬化大鼠肠黏膜屏障的保护作用

目的 探讨血红素加氧酶-1(HO-1)对肝硬化大鼠肠黏膜屏障的保护作用.方法 建立四氯化碳(CCl4)致大鼠肝硬化动物模型,钴原卟啉诱导HO-1表达.FITC-荧光标记法检测大鼠肠黏膜通透性.ELISA法检测血浆TNF-α及IL-6含量.分光光度法检测肠组织HO活性及MDA含量.TUNEL染色法检测肠黏膜细胞凋亡.Western blot检测肠组织Bcl-2蛋白表达.结果 与control组比较,肝硬化(HC)组大鼠肠道通透性显著增高(P＜0.01);HC+HO组大鼠肠道通透性比HC组显著降低(P＜0.05).血浆TNF-α水平在HC组显著高于control组(P＜0.01),而在HC+HO组显著低于HC组(P＜0.05);IL-6水平在HC组显著高于control组(P＜0.01).肠组织匀浆MDA含量在HC组显著高于control组(P＜0.01),而在HC+HO组显著低于HC组(P＜0.01).诱导HO-1可有效抑制肝硬化大鼠肠黏膜细胞凋亡.HC组大鼠Bcl-2蛋白表达量显著低于control组(P＜0.01),诱导HO-1可使Bcl-2蛋白表达量显著高于control组(P＜0.01).结论 诱导HO-1可能通过抑制炎症与细胞凋亡保护肝硬化大鼠肠黏膜屏障.     

益生菌对非酒精性脂肪肝相关细胞的作用

目的 探讨益生菌对非酒精性脂肪肝相关的肠上皮细胞、肝Kupper细胞和肝实质细胞的作用及其作用机制。方法 将人肠上皮细胞Caco-2、大鼠肝Kupper细胞和小鼠肝实质细胞AML12分别分成空白对照组、脂多糖（LPS）组、嗜酸乳杆菌组、LPS+嗜酸乳杆菌组、粪肠球菌组、LPS+粪肠球菌组、双歧杆菌组、LPS+双歧杆菌组,孵育培养6 h。分别检测人肠上皮细胞Caco-2紧密连接相关因子表达情况及细胞通透性、大鼠肝Kupper细胞功能表型相关因子和IκB及p-IκB变化水平、小鼠肝实质细胞AML12脂代谢基因水平和脂类吸收情况。结果 益生菌可显著抑制由LPS刺激引起的人肠上皮细胞Caco-2紧密连接相关因子Occludin、Claudin-1、JAM、ZO-1表达的下降和细胞通透性的增加;明显抑制LPS刺激引起的大鼠肝Kupper细胞表达TNF-α、IFN-γ和IL-6的增加,同时抑制IL-4、IL-10、IL-13的降低和p-IκB蛋白表达的增加;显著抑制由LPS刺激引起的小鼠肝实质细胞AML12脂代谢基因ACACA、SREBF1、FAS、FABP3、FABP4、DGAT1的上调和脂类吸收的增加。结论 益生菌可以通过促进肠上皮细胞紧密连接相关因子的表达,降低细胞通透性,抑制肝Kupper细胞NF-κB通路活性,降低促炎性细胞因子、增加抑炎性细胞因子表达水平,抑制肝实质细胞脂代谢基因表达和脂类吸收等多种途径,保护非酒精性脂肪肝。     

丁酸对重症急性胰腺炎大鼠肠黏膜机械屏障的影响

目的 观察丁酸对重症急性胰腺炎大鼠肠黏膜屏障的影响。方法 将24只雄性SD大鼠根据随机数字表法分为四组。假手术组（SH组）、丁酸-假手术组（SB-SH组）、重症急性胰腺炎组（SAP组）、丁酸干预组（SB-SAP组）,每组各6只。SH组和SAP组给予以灭菌蒸馏水提前灌胃7 d,SB-SH组和SB-SAP组给予丁酸200 mg/kg提前灌胃7 d。采用异氟醚吸入麻醉,SH组、SB-SH组大鼠开腹后翻动胰腺数次后关腹;SAP组、SB-SAP组经胰胆管逆行缓慢注入5%牛磺胆酸钠（1 ml/kg）诱导SAP模型。各组大鼠在24 h处死后取腹水,腹主动脉采血并留取胰腺和回肠组织标本,检测各组大鼠腹水量、血清淀粉酶的水平,光镜下观察胰腺及回肠组织病理形态学改变;通过酶联免疫法（ELISA）检测肠道炎症因子IL-6、TNF-α的表达。应用Western blot检测肠黏膜机械屏障紧密连接蛋白Occludin、ZO-1的表达。结果 SAP组大鼠腹水及血清淀粉酶较SH组明显升高（P <0.05）;SAP组胰腺及肠道组织结构均发生不同程度破坏,回肠炎症因子IL-6、TNF-α表达水平显著升高（P &l...     

盐酸小檗碱对肠易激综合征大鼠肠上皮紧密连接的影响

目的：观察盐酸小檗碱( Berberine, BER)对肠易激综合征( IBS)大鼠肠上皮紧密连接的影响,探讨其机制。方法将50只SD大鼠随机分为5组,每组10只。除对照组正常进食水外,其他4组采用醋酸灌肠法建立IBS模型,造模成功后予如下方法处理：BER 组予盐酸 BER (100 mg/kg )灌胃;氨基胍组予高度选择性一氧化氮合酶(NOs)阻断剂氨基胍(100 mg/kg)腹腔注射;BER+氨基胍组予BER(100 mg/kg)灌胃,同时氨基胍(100 mg/kg)腹腔注射;生理盐水组予3 ml 生理盐水灌胃。造模后第7天比较5组大鼠腹部回撤反应( abnominal withdrawl reflex, AWR)评分(直结肠扩张试验)、束缚应激试验后排便次数、血浆D-乳酸水平、肠上皮紧密连接( tight junction, TJ)蛋白(Occludin、ZO-1)的表达。结果与对照组比较,BER组、BER+氨基胍组、氨基胍组、生理盐水组4组AWR评分升高,束缚应激后排便增多,D-乳酸水平升高,肠上皮TJ蛋白Occludin、ZO-1表达下降,差异有统计学意义( P<0．05)。BER组AWR评分比生理盐水组明显降低(P<0．05),氨基胍组、BER+氨基胍组AWR评分与生理盐水组比较,差异无统计学意义(P>0．05),BER组AWR评分比BER+氨基胍组明显降低(P<0．05);与生理盐水组比较,BER组和BER+氨基胍组排便次数减少, D-乳酸水平降低,肠上皮蛋白;Occludin、ZO-1表达升高,差异有统计学意义( P <0．05)。排便次数、D-乳酸水平、肠上皮TJ蛋白Occludin与ZO-1表达比较氨基胍组与生理盐水组差异均无统计学意义(P>0．05)。结论 BER影响IBS大鼠肠上皮紧密连接,其机制与一氧化氮有关。     

ω-3鱼油脂肪乳对重症急性胰腺炎大鼠肠黏膜通透性的影响

目的：观察重症急性胰腺炎大鼠经ω-3鱼油脂肪乳剂治疗后,肠黏膜屏障通透性与血浆D-乳酸和肠脂肪酸结合蛋白（I-FABP）的表达水平的关系,探讨ω-3鱼油脂肪乳剂对重症急性胰腺炎早期肠黏膜通透性的影响。方法：雄性wistar大鼠48只随机分为3组,假手术组（A组,n=16）,鱼油组（B组,n=16）和0.9%氯化钠溶液组（C组,n=16）。通过胰管逆行注射法建成重症急性胰腺炎模型,尾静脉注射鱼油和0.9%氯化钠溶液治疗。检测大鼠血浆D-乳酸和I-FABP的水平。结果：鱼油组中D-乳酸,I-FABP的表达明显低于0.9%氯化钠溶液组（P〈0.05）。结论：ω-3鱼油脂肪乳剂通过降低D-乳酸和I-FABP的表达水平,降低肠黏膜的通透性,从而保护肠黏膜屏障。     

低氧诱导因子-1α对脓毒症肠黏膜屏障的保护作用

目的:探讨低氧诱导因子-1α(HIF-1α)对脓毒症肠黏膜屏障的影响及机制。方法:SD大鼠随机分4组:假手术组、脓毒症组、脓毒症+HIF-1α刺激剂组(脓毒症+DMOG组)、脓毒症+HIF-1α抑制剂组(脓毒症+Bay87-2243组),每组6只。采用盲肠结扎穿孔(cecal ligation and perforation,CLP)建立脓毒症模型。ELISA检测大鼠血浆炎性标记物IL-1β、IL-6、TNF-α,氧化应激标记物丙二醛(MDA)以及抗氧化因子超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)的水平。Western blot检测大鼠肠黏膜HIF-1α表达。HE染色检测肠黏膜病理学损伤。结果:与假手术组相比,脓毒症大鼠炎症因子、氧化应激因子以及HIF-1α显著上调(P<0.05);给予腹腔注射DMOG明显降低脓毒症大鼠血浆IL-1β、IL-6、TNF-α、MDA水平(P<0.05);增加血浆SOD、CAT水平(P<0.05);HIF-1α表达上调(P<0.05),肠黏膜病理损伤减轻,Chiu's评分显著降低(P<0.05)。口服灌胃Bay87-2243则得到相反的结果。结论:HIF-1α对脓毒症肠黏膜损伤具有保护作用,其机制可能与缓解脓毒症炎性反应和抑制氧化应激水平有关。     

早期肠内营养对重症急性胰腺炎炎症因子和肠通透性的影响

目的研究早期肠内营养（EEN）对重症急性胰腺炎（SAP）炎症因子和肠通透性的影响。方法将40例重症急性胰腺炎患者随机分成2组：对照组和EEN组。在第1、3、6、9d分别检测炎症介质（TNF-α、IL-1）和肠屏障通透性指标（D-乳酸及二胺氧化酶）。结果第6d和第9d EEN组的TNF-α、IL-1水平低于对照组;第9d EEN组的D-乳酸及二胺氧化酶水平低于对照组（P〈0.05或0.01）。结论早期肠内营养能减少SAP炎症因子生成,降低肠黏膜的通透性达,以起到保护肠黏膜屏障的作用。     

人工蝉花对5-氟尿嘧啶诱发大鼠肠黏膜损伤的修复作用研究

目的:研究人工蝉花对5-氟尿嘧啶(5-FU)诱发大鼠肠黏膜损伤的修复作用。方法:将40只SD大鼠随机分为正常组(生理盐水)、模型组(生理盐水)和人工蝉花高、中、低剂量(3.5、1.75、0.875 g/kg)组,每组8只。除正常组外,其余各组大鼠每日腹腔注射30 mg/kg的5-FU(0.25 g/10 m L)1次,连续5 d;同时,各组大鼠每天灌胃相应药物/生理盐水1次,连续给药8 d。给药结束后,测定各组大鼠体质量变化,苏木精-伊红染色后观察各组大鼠小肠组织病理学变化,并检测各组大鼠生物屏障相关因子[血清中内毒素(ET)、D-乳酸(D-LA)]水平和免疫屏障相关因子[血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、γ-干扰素(IFN-γ)、分泌性免疫球蛋白(sIgA)、白细胞介素15(IL-15)、集落刺激因子(G-CSF)和小肠组织中髓过氧化物酶(MPO)、丙二醛(MDA)]水平以及机械屏障相关因子(肠表面闭锁小带蛋白ZO-1和紧密连接蛋白Claudin-1)水平。结果:与正常组比较,模型组大鼠体质量显著减少(P<0.01);肠绒毛剥落明显,隐窝结构散乱,大量炎性细胞聚集,肠黏膜损伤严重;血清中D-LA、ET和TNF-α、IFN-γ、MPO、G-CSF水平以及小肠组织中MDA水平均显著升高(P<0.01);血清中sIgA、IL-15水平以及小肠组织中ZO-1、Claudin-1蛋白表达水平显著降低(P<0.05或P<0.01)。与模型组比较,人工蝉花高剂量组大鼠体质量均显著增加(P<0.01);各给药组大鼠小肠的病理变化均得到不同程度改善,其中人工蝉花高、中剂量组小肠形态接近正常组;各给药组大鼠血清中D-LA、ET和TNF-α、IFN-γ、MPO、G-CSF水平以及小肠组织中MDA水平均显著降低(P<0.01);各给药组大鼠血清中sIgA、IL-15水平以及人工蝉花高、中剂量组大鼠小肠组织中Claudin-1、ZO-1蛋白表达水平均显著升高(P<0.01)。结论:人工蝉花可从机械屏障、免疫屏障、生物屏障等多个方面修复5-FU所致大鼠肠黏膜损伤。     

小檗碱对胆固醇代谢及肝脏Insig-2基因表达的影响

目的研究小檗碱(berberine,Ber)对高脂模型大鼠胆固醇代谢的影响,并探讨其可能的机制是否与胰岛素诱导基因-2(insulin-induced gene 2,Insig-2)基因表达有关。方法♂清洁级SD大鼠40只,随机分为普食组(Normal diet,ND)、高脂饲料组(High fat diet,HFD)、高脂饲料+洛伐他汀组(Lovastatin diet,LD)、高脂饲料+低剂量小檗碱干预组(Berlow dose diet,BLD)、高脂饲料+高剂量小檗碱干预组(Berhigh dose diet,BHD)。Ber干预18 wk后测定大鼠血清总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)等血生化指标的含量。RT-PCR和Western blot技术检测各组大鼠肝脏Insig-2 mRNA和蛋白表达变化。结果Ber干预呈剂量依赖性降低高脂模型大鼠血清TC和LDL-C水平;低剂量Ber明显上调高脂血症大鼠肝脏Insig-2基因mRNA和蛋白表达水平,而高剂量Ber则反馈性下调Insig-2基因mRNA和蛋白的表达。结论Ber干预具有明显的调血脂作用,其机制可能是通过上调肝脏Insig-2基因表达,从而抑制肝脏中胆固醇的合成代谢。     

Berberine attenuates septic cardiomyopathy by inhibiting TLR4/NF-κB signalling in rats

ContextBerberine (Ber) can increase the survival rate of septic mice and inhibit inflammation, but whether it has a protective effect on septic cardiomyopathy (SCM) is unclear.ObjectiveTo investigate whether Ber ameliorates SCM in a rat model and its potential mechanism.Materials and methodsMale SD rats were randomly divided into three groups: control (Con, n = 6) (DD H₂O, 2 mL/100 g, ig, qd × 3 d, then saline, 10 mg/kg, ip); sepsis [LPS (lipopolysaccharide), n = 18] (LPS 10 mg/kg instead of saline, ip); and berberine intervention (Ber, n = 18) (Ber, 50 mg/kg instead of DD H₂O, ig, qd × 3 d, LPS instead of saline, ip). Hemodynamics, HE staining, ELISA and western blot were performed at 6, 24, and 48 h after intraperitoneal injection of LPS to evaluate the effect of berberine in septic rats.ResultBerberine could recover myocardial injury by partially increased ± dp/dt max (1151, 445 mmHg/s) and LVEDP levels (1.49 mmHg) with LPS-induced rats, as well as an ameliorated increase of cTnT (217.53 pg/mL) in the Ber group compared with that in the LPS group (at 24 h). In addition, HE staining results showed that berberine attenuated the myocardial cell swelling induced by LPS. In contrast to the LPS group, the up-regulation of TLR4, p65 TNF-α, and IL-1β were attenuated in the Ber group.Discussion and conclusionsBerberine showed a protective effect on septic cardiomyopathy rats possibly through inhibiting the activation of TLR4/NF-κB signalling pathway. Whether it improves SCM through other mechanisms is our ongoing research.     

小檗碱竞争血浆蛋白结合部位所致药物相互作用的研究

目的　研究小檗碱 (Ber)与华法令 (War)、硫喷妥钠(Thi)、甲苯磺丁脲 (D860 )竞争血浆蛋白结合部位所致的药物相互作用。方法　采用体外透析平衡方法 ,观察Ber对War在透析外液中的浓度的影响 ;以药效学方法 ,观察Ber与War合用对小鼠凝血时间的影响 ;Ber与Thi合用对小鼠睡眠时间的影响 ;Ber与甲苯磺丁脲合用对小鼠血糖的影响。结果　Ber可明显增加透析外液中的War的浓度 (P <0 0 1) ;Ber与War合用 ,小鼠凝血时间明显延长 (P <0 0 1) ;Ber与Thi合用能明显延长小鼠睡眠时间 (P <0 0 1) ;Ber与D860 合用能明显降低小鼠血糖水平 (P <0 0 1)。结论　Ber能与War、Thi、D860 竞争血浆蛋白结合部位 ,使其游离药物浓度增高 ,药效 (或毒性 )增强     

阿魏酸钠对脓毒症大鼠肾组织Bcl-2和Bax表达的影响

目的观察阿魏酸钠(活血化瘀中成药)对脓毒症大鼠肾脏细胞凋亡及Bcl-2、Bax的影响。方法用盲肠穿孔结扎术制作脓毒症模型;24只SD大鼠随机分为模型组、实验组、假手术组和正常组(均n=6);术后6 h处死大鼠;用光镜观察肾脏病理改变,用免疫组化法检测Bcl-2及Bax的表达。结果模型组Bax表达明显升高(P<0.01),见细胞凋亡;实验组Bax表达明显降低而Bcl-2表达明显升高(P<0.01),病理损伤有改善。结论阿魏酸钠通过下调Bax、上调Bcl-2的表达,提高Bcl-2/Bax比值,抑制肾小管上皮细胞凋亡。     

小檗碱和环孢素联用对大鼠肝脏肿瘤及免疫相关基因表达影响的基因芯片研究

目的:研究小檗碱和环孢素联用时大鼠肝组织中肿瘤及免疫相关基因表达谱的影响。方法:大鼠予以盐酸小檗碱ig 6 d,最后一天予以环孢素单次ig给药。取肝脏提取总RNA。用Cy3和Cy5两种荧光物质分别标记阴性时照组,环孢素组和环孢素 盐酸小檗碱组肝脏mRNA,制备成探针与表达谱芯片进行杂交。结果:在被检测的4 096个基因中,环孢素组与肿瘤及免疫相关的差异表达基因共3个,均为表达下调。环孢素 盐酸小檗碱组与肿瘤及免疫相关的盖异表达基因共14个,其中表达上调的相关基因5个,表达下调的相关基因9个。结论:小檗碱和环孢素联用可影响大鼠肝组织中肿瘤及免疫相关基因的表达。     

小檗碱对大鼠实验性心肌梗塞的保护作用

应用大鼠实验性心肌梗塞模型，观察小檗碱（Ｂｅｒｂｅｒｉｎｅ，Ｂｅｒ）对缺血心肌的保护作用。结果表明；Ｂｅｒ（总量１２ｍｇ·ｋｇ－１，ｉＰ）能显著缩小大鼠冠脉结扎后２４ｈ的心肌梗塞范围，减少血清游高脂肪酸的增高，降低梗塞后病理性Ｑ波的发生率，提示Ｂｅｒ对缺血心肌具有保护作用。Ｐ＜０．０１（ｎ＝１０），３０６±８７μｍｏｌ·Ｌ－１（ｎ＝１０），与正常血清比差异无显著性（Ｐ＞０．０５），ＮＳ组冠脉结扎后１ｈ，４ｈ血清ＦＦＡ明显增高，与结扎前正常血清比差异有显著性（Ｐ＜０．０５）。Ｂｅｒ和Ｖｅｒ组与ＮＳ组比均能降低冠脉结扎后１ｈ，４ｈ血清ＦＦＡ的增高（Ｐ＜０．０５）。结果见表２。表２Ｂｅｒ对大鼠冠脉结扎后１ｈ，４ｈ血清ＦＦＡ的影响，ｎ＝１０；与ＮＳ组比较，Ｐ＜０．０５２．３对大鼠心肌梗塞后病理性Ｑ波的影响各组大鼠结扎后４ｈ，２４ｈ胸前导联（Ｖ４）心电图病理性Ｑ波的出现率见表３。结果表明，Ｂｅｒ与Ｖｅｒ相似，能降低Ｑ波的发生率（Ｐ＜０．０５）。表３Ｂｅｒ对大鼠冠脉结扎后４ｈ，２４ｈＥＣＧＱ波发生率的影晌（ｎ＝１０）Ｓｈａｍ＝伪结扎组，与ＮＳ组比较，＊Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１３讨论ＭＩＳ是影响心功能的主要因素之一，Ｍ?     

血必净注射液对脓毒症大鼠ET-1、IL-6、TNF-α水平的影响

目的 探讨血必净注射液对脓毒症大鼠ET-1、IL-6、TNF-α的影响.方法 采用盲肠结扎穿孔法(CLP)建立脓毒症模型,雄性Wistar大鼠100只,随机分为4组,正常对照组(A组,N=10);假手术组(B组,N=10);脓毒症组(C组,N=40)和血必净治疗组(D组,N=40),C组于CLP后经大鼠颈静脉注射生理盐水2mL·kg-1,D组经大鼠颈静脉注射血必净2mL·kg-1.C、D组分别于术后3、12、24、48h经腹主动脉采血检测血清ET-1、IL-6、TNF-α.结果 脓毒症时ET-1、IL-6、TNF-α与正常对照组比较明显升高(P＜0.05),经血必净治疗后各项指标明显降低(P＜0.05).结论 血必净注射液能有效降低脓毒症大鼠血清ET-1、IL-6、TNF-α水平,从而有效防止脓毒症的进一步发展.     

小檗碱对异烟肼致肝损伤模型小鼠的保护作用及其机制研究

目的:观察小檗碱对异烟肼致肝损伤的保护作用及其机制。方法:NIH雄性小鼠30只,随机分为6组:正常对照组(生理盐水)、异烟肼组(180mg·kg-1)、联苯双酯组(异烟肼180mg·kg-1+联苯双酯150mg·kg-1)及小檗碱高、中、低剂量组(异烟肼180mg·kg-1+小檗碱100、50、25mg·kg-1),每日给药1次,连续5d。末次灌胃18h后处死小鼠,计算肝体指数,检测血清天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)活性及促炎因子白介素-6(IL-6)和抑炎因子IL-10含量,肝脏丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性。结果:与异烟肼组比较,小檗碱中、高剂量组肝体指数、AST、ALT、MDA、IL-6含量均显著降低(P<0.05或P<0.01),IL-10、SOD和GSH-Px水平显著升高(P<0.05或P<0.01)。结论:小檗碱可减轻异烟肼引起的肝损伤,其机制可能与抑制氧化应激和炎症反应有关。     

葛根素、盐酸小檗碱对大鼠脑组织和血浆苯巴比妥浓度的影响

目的：探讨研究葛根素、盐酸小檗碱对大鼠脑组织和血浆中苯巴比妥浓度的影响。方法：120只SD大鼠随机分为空白对照1（苯巴比妥、8 mg·kg^-1、ig）、2（苯巴比妥、6.7 mg·kg^-1、iv）组、阳性对照（维拉帕米、10.3 mg·kg^-1、ig）1、2组、葛根素（150 mg·kg^-1、ig）1、2组、盐酸小檗碱（150 mg·kg^-1、ig）1、2组共8组,分别给予相应药物后,阳性对照1组、葛根素1组及盐酸小檗碱1组按8 mg·kg^-1 ig给予苯巴比妥,阳性对照2组、葛根素2组及盐酸小檗碱2组按6.7 mg·kg^-1 iv给予苯巴比妥,分别在给药后2,4,6 h处死大鼠,取脑、血浆制备样品,采用高效液相色谱法,测定在2,4,6 h各组大鼠脑组织和血浆中苯巴比妥浓度的变化。结果：与对应空白对照组相比,阳性对照组、葛根素组、盐酸小檗碱组在2 h时大鼠脑组织中苯巴比妥浓度无明显变化（P>0.05）,但在4 h和6 h时能显著增加大鼠脑组织中苯巴比妥浓度,差异具有统计学意义（P<0.05）,血浆中苯巴比妥浓度在监测各时段均无明显变化（P>0.05）。与对应阳性对照组比,葛根素组、盐酸小檗碱组均无显著差异（P>0.05）。结论：葛根素、盐酸小檗碱可以增加大鼠脑组织中苯巴比妥的浓度,对血浆中苯巴比妥浓度影响较小。     

乌司他丁对脓毒症致急性肾损伤大鼠肾脏病理及尿相关指标的影响

目的探讨乌司他丁对盲肠结扎穿孔术（CLP）所致大鼠脓毒症急性肾损伤肾脏病理及尿相关指标的影响。方法 SD健康雄性大鼠55只,按随机化原则分成3组：正常对照组5只、模型组25只、乌司他丁治疗组25只,后两组再随机分为5个时间点（1、6、12、24、48 h）,每组每时间点各5只,采用CLP复制脓毒症模型,乌司他丁治疗组造模后立即给予乌司他丁100 000 U/kg,尾静脉注射,分别在各个时间点采血、留尿标本,处死大鼠摘取肾脏,进行肾功能血肌酐（SCr）、尿素氮（BUN）,尿肾损伤分子（KIM-1）、白细胞介素-18（IL-18）和中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白（NGAL）检测分析,光镜下观察肾脏病理变化。结果模型组SCr、BUN的浓度CLP术后6 h开始升高,24 h达高峰,48 h开始下降,均显著高于对照组（P〈0.05）,乌司他丁治疗组12、24、48 h均显著低于相应时间点模型组（P〈0.05）。模型组尿KIM-1、NGAL、IL-18含量于CLP术后1 h开始升高,12 h达高峰,24 h开始下降,均显著高于对照组,乌司他丁治疗组6、12、24、48 h均显著低于相应时间点模型组（P〈0.05）。肾脏病理改变明显好于模型组。结论乌司他丁对脓毒症所致急性肾损伤具有肾脏保护作用。