脑出血患者伴皮质下含铁血黄素沉积的相关危险因素分析及预后的前瞻性研究

目的 :探讨皮质下含铁血黄素沉积(cortical superficial siderosis, cSS)在脑血管淀粉样变性(cerebral amyloid angiopathy, CAA)相关脑出血患者中的相关因素,及其对患者预后的影响。方法:采用前瞻性研究方法,入组在发病3 d内经CT诊断为脑出血的患者,所有患者均在发病5 d内行MRI检查,以明确cSS、脑微出血(cerebral microbleeds, CMBs)和脑白质疏松症(leukoaraiosis,LA)等,并在发病后1年内定期随访后续的临床脑血管事件。结果 :共入组241例脑出血患者,其中深部出血185例,脑叶出血56例。脑叶出血患者中伴cSS的百分比多于深部出血者[23.2%(13/56)比6.5%(12/185), P0.001]。根据改良Boston的CAA诊断标准判断,其中可能CAA患者占17.4%(42例)。在随访的1年内,241例脑出血患者中共有35例(14.5%)发生了临床脑血管事件或死亡,在可能CAA患者中有13例(13/42,31.0%)再发脑出血,在16例伴cSS的可能CAA患者中有9例于1年内死亡或再发脑出血,其相关脑出血发生率高于无cSS的可能CAA患者(P=0.015)。Kaplan-Meier显示,伴cSS的可能CAA患者再发脑出血的风险较高(χ~2=7.466,P=0.006)。经多因素COX回归模型分析后发现,cSS仍为可能CAA患者再发脑出血的独立预测因素(HR=4.45;95%CI为1.37～14.48,P=0.013)。结论:脑叶出血患者中伴发cSS的百分比高于深部出血患者;而伴有cSS的可能CAA患者未来1年内再发脑出血的风险增加。     

以短暂性局灶性神经系统发作为临床表现的脑淀粉样血管病1例分析并文献复习

目的:探讨以短暂性局灶性神经系统发作为临床表现的脑淀粉样血管病(CAA)的影像学特点。方法:报道1例以短暂性局灶性神经系统发作为临床表现的很可能的CAA,并结合文献进行回顾性分析。结果:1例诊断为很可能的CAA患者出现发作性症状,头颅CT提示右侧中央沟皮质蛛网膜下腔出血(c SAH),头颅磁敏感加权成像(SWI)序列检查提示多发局限于脑叶的微出血和可能的皮质表面铁沉积。搜索既往报道的以短暂性局灶性神经系统症状发作为临床表现的CAA患者320例,头颅CT及MRI常可见cSAH和皮质表面铁沉积,且被认为是CAA的重要的影像学表现。结论:短暂性局灶性神经系统发作为CAA的特征性临床表现,与cSAH和皮质表面铁沉积密切有关,需要与短暂性脑缺血发作、局灶性癫痫发作等疾病鉴别,并避免不必要的抗栓治疗。     

神经血管功能障碍：脑淀粉样血管病潜在治疗靶点

脑淀粉样血管病（cerebral amyloid angiopathy,CAA）是一种与年龄相关的脑小血管病,主要特征为淀粉样物质在脑血管壁的沉积。近期研究认为,神经血管单元（neurovascular unit,NVU）功能障碍可能推动CAA的发生与发展。本文将主要围绕CAA中NVU的直接与间接损害及NVU功能障碍相关的临床表现、影像标志物等方面论述CAA与NVU功能障碍之间的关联,并探讨通过保护NVU的功能以减缓CAA的发生和进展的可能性。     

脑出血与脑淀粉样血管病治疗分析

非外伤性脑出血可分为两类：高血压性脑出血、非高血压性脑出血,其中以高血压性脑出血占绝大多数,病灶大多位于丘脑及基底节区。非高血压性脑出血的原因包括脑血管畸形出血、脑淀粉样血管病相关出血等,病灶大多位于脑叶。脑淀粉样血管病（cerebral amyloid angiopathy,CAA）在20世纪初就被提出,但与脑出血的关系直到上世纪70年代才被重视。CAA好发于老年人群,其发病率随年龄增长而明显增加。CAA相关性脑出血约占非外伤性脑出血的10％,是老年人群自发性脑出血,尤其是复发性自发性脑出血的主要致病原因之一。2000—2005年本院其收治60岁以上非外伤性脑出血患者127例,其中手术治疗73例,经病理证实为脑淀粉样血管病9例。现报告如下。     

脑淀粉样血管病1例报道并文献复习

正脑淀粉样血管病(CAA)是指在软脑膜和脑皮层血管中可见淀粉样蛋白沉积,尤其是在脑小动脉和毛细血管内,具有这种特征的一组脑血管病称为CAA[1]。目前,CAA已成为老年非高血压性脑出血的重要原因之一,本病大多数发生在60岁以上的老年患者,临床特点为多发或反复发作的脑叶出血。     

自发性蛛网膜下腔出血复发的临床观察和护理

自发性蛛网膜下腔出血(SAH)是由多种病因引起的一类出血性中风,主要指位于颅内脑底部的先天性动脉瘤,动脉硬化性动脉瘤和脑表浅动脉畸形的破裂,造成血液直接进入蛛网膜下腔所致的疾病.临床表现以脑膜刺激征、剧烈头痛、喷射性呕吐、血性脑脊液为主要特征.再出血是SAH患者常见并发症,发生率高达30%～40%,病情较重,复杂多变,死亡率高[1].作者总结了30例SAH的临床资料,结合临床观察治疗和护理进行分析,现报告如下:     

1例脑淀粉样血管病脑出血病人的护理

脑淀粉样血管病（CAA）好发于老年人,已成为老年人原发性、非外伤性和非高血压性脑出血的常见病因之一。CAA约占原发性脑出血的10％,其发病率随年龄的增长而升高。我科收治1例脑淀粉样血管病病人发生脑出血3次,卧床9年余。现将此病人的护理报道如下。     

脑小血管病与静脉溶栓治疗急性缺血性脑卒中的相关性研究进展

静脉溶栓对于发病时间窗内急性缺血性脑卒中(AIS)患者是公认的有效治疗手段。神经影像技术的进步使越来越多的AIS患者检测出合并有脑小血管病。相关研究表明脑小血管病会增加AIS静脉溶栓出血转化发生风险和转归不良,但目前结论尚未统一。本文从脑小血管病亚型和脑小血管病总体负荷两个角度出发,综述其对AIS静脉溶栓出血转化和临床转归影响的研究进展。     

脑微出血与抗栓治疗

脑微出血作为脑小血管病的出血性影像学标志物之一,是指慢性小灶性血液分解产物(主要物质为含铁血黄素)沉积在脑组织内形成的微小病灶,在磁共振梯度回波序列上呈现低信号。多种病因可导致脑微出血的发生,其中高血压小动脉病和脑淀粉样血管病是最常见的两种病因,局限脑叶微出血一般与脑淀粉样血管病相关,而高血压微出血多位于基底节、脑干或白质。脑微出血可同时增加缺血性和出血性卒中发生风险,尤其在接受抗栓、抗凝和溶栓治疗的患者中,脑微出血的存在显著增加了抗栓相关出血风险,但增加的出血风险是否可抵消或超过抗栓所带来的临床获益,目前尚无定论,值得思考和细化研究。此外,在抗栓和出血风险的权衡中,控制其他出血危险因素如高血压、酗酒、肾功能不全等,也是临床实践中的重要组成部分。     

急性多灶性脑出血27例

目的：通过对急性多灶性脑出血（acutemutifocalcerebralhemorrhage，AMCH）病例的系统分析，探讨其病因、临床特点及治疗。方法：对27例AMCH患者的病因、CT影像、发病特点、临床症状及治疗等临床资料进行总结．分析本病的病因组成、病灶分布特点。结果：1例患者为弥漫性全脑多发脑出血病灶，余26例出血灶57个。出血病灶为基底节区29个。丘脑10个，其他分布于脑叶、小脑、外囊、脑干。病因以高血压动脉硬化性AMCH最多．其他病因包括脑淀粉样血管病、抗凝治疗、血液病。意识障碍21例，双侧肢体瘫痪22例。结论：AMCH的发病机制多样．高血压动脉硬化可能是本病最常见的病因。常见出血部位是基底节区，其次是丘脑。临床表现以意识障碍及双侧肢体症状最为明显。     

早产儿颅内出血96例临床分析

目的 分析96例早产儿颅内出血（ICH）的临床资料,了解ICH的临床表现与预后。方法 对96例ICH早产儿的胎龄、出生体重、围产期、临床表现及预后进行分析。结果96例ICH的早产儿中,有蛛网膜下腔出血（SAH）58例,脑室周围-脑室内出血（PVH—IVH）29例,脑实质出血（IPH）4例,硬膜下出血（SDH）4例,小脑出血（CH）1例;出生体重（BW）≥1500g、胎龄（GA）〉34周多发生SAH,BW〈1000g、GA〈30周多发生PVH—IVH;有临床症状71例,无临床症状25例;治愈及好转72例,自动出院8例,死亡16例。结论 在临床工作中对早产儿ICH的各项高危因素及临床表现进行分析,早期诊断,有助于积极预防治疗。     

老年人与青壮年蛛网膜下腔出血临床特征比较

目的探讨老年人与青壮年两组人群蛛网膜下腔出血的临床特点。方法将110例老年人SAH(老年组)和160例青壮年SAH(青年组)患者的临床表现及死亡率进行比较。结果老年SAH病因以高血压脑动脉硬化为主,头痛、呕吐及脑膜刺激征的发生率均明显低于青壮年组;而意识障碍、精神症状与癫痫样抽搐的发生率均明显高于青壮年组;且病死率明显高于青壮年组。结论对青壮年SAH和老年人SAH进行评估,老年人SAH的临床表现多不典型,易误诊,应及时做脑脊液及颅脑CT检查。     

蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛危险因素分析

目的 对蛛网膜下腔出血（SAH）后迟发性脑血管痉挛（DCVS）的危险因素进行分析.方法 对解放军152医院治疗的108例SAH患者的临床资料进行回顾性评价,并对蛛网膜下腔出血导致继发性脑血管痉挛的危险因素进行分析.结果 108例SAH患者中26例发生DCVS,DCVS发生率为24.1%.显示尚不能认为DCVS发生率与患者的性别、血Na水平有相关性,组间比较差异无统计学意义（P＞0.05）;与患者年龄、发病时意识障碍程度、发病时体温、血Ca2＋水平、白细胞计数有相关性,组间比较差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 临床上为能够降低蛛网膜下腔出血后导致的迟发性脑血管痉挛的发生几率,应对导致脑血管痉挛的危险因素进行改善,使患者的生活质量得到提高.     

中脑周围非动脉瘤性蛛网膜下腔出血3例及文献复习

目的探讨中脑周围非动脉瘤性蛛网膜下腔出血（PNSH）的临床特征、影像学特点及诊治。方法回顾性分析我科收治的3例PNSH患者的临床资料,并复习文献。结果3例患者均在活动状态下起病,主要临床表现头痛、呕吐、脑膜刺激征,1例有意识障碍。CT示蛛网膜下腔出血（SAH）位于中脑周围的脑池内,全脑血管造影（DSA）无阳性发现,采用保守疗法无再出血、症状性脑出血痉挛和脑积水等并发症。结论PNSH是一种临床症状轻且预后佳的特殊类型的SAH,CT具有特征性表现,CT血管造影（CTA）或DSA检查阴性可确诊本病。     

1例脑淀粉样血管病脑出血病人的护理

脑淀粉样血管病(CAA)好发于老年人,已成为老年人原发性、非外伤性和非高血压性脑出血的常见病因之一[1].CAA约占原发性脑出血的10%[2],其发病率随年龄的增长而升高.我科收治1例脑淀粉样血管病病人发生脑出血3次,卧床9年余.现将此病人的护理报道如下.     

老年人自发性蛛网膜下腔出血的临床特点分析

目的探讨60岁以上老年人自发性蛛网膜下腔出血(SAH)的临床特点。方法对96例SAH患者的临床资料进行对照分析,其中老年SAH患者43例,非老年SAH患者53例。结果老年SAH患者临床表现不典型,脑膜刺激征轻,而意识障碍、精神障碍、头晕症状常见。结论对以意识障碍、精神障碍、头晕为主要表现的老年病例应高度重视,应早期甄别有无SAH,防止误诊漏诊。     

蛛网膜下腔出血脑脊液置换术的护理

蛛网膜下腔出血(SAH)是指多种病因所致脑底部或脑及脊髓表面血管破裂，血液直接流入蛛网膜下腔的一种急性出血性血管病。SAH起病急、病情重，易发生脑血管痉挛(CVS)、脑积水、蛛网膜粘边。CVS是SAH患者死亡和伤残的重要原因。根据CVS早期发展迅速，严重广泛，我们通过早期有规律，间     

青年自发性脑出血267例分析

目的:探讨青年自发性脑出血(ICH)患者的病因及临床特点.方法:回顾性分析河南大学附属南石医院神经外科自2006年1月至2009年12月收治的267例青年ICH患者(18～45岁)的临床资料,分析患者的危险因素、病因及临床特点并比较不同病因青年ICH患者的年龄、出血部位和预后.结果:本组患者危险因素主要为高血压病史(106例,39.7%),其次为高甘油三酯血症(81例,30.3%),吸烟(65例,24.3%);病因主要为高血压(85例,31.8%),其次为脑血管病中的脑动静脉畸形(45例,16.9%)和烟雾病(37例,13.9%);临床表现主要为头痛(267例,100.0%)和偏瘫例(115例,43.1%);不同病因患者年龄、出血部位的分布比较差异均有统计学意义(P<0.05),脑血管病、血液系统疾病ICH患者年龄低于高血压和脑肿瘤(P<0.05);高血压患者以基底节、脑叶出血为主,脑血管病以脑叶、脑室、基底节出血为主,脑肿瘤以脑叶和小脑出血为主;不同病因患者预后不同(P<0.05),血液系统疾病ICH患者预后最差,其次为脑肿瘤、高血压、脑血管病.结论:应结合年龄、出血部位等明确青年自发性ICH患者的病因,早期处理原发病,改善预后.     

64排螺旋CT脑血管成像对自发性蛛网膜下腔出血的病因诊断

目的探讨64排螺旋CT脑血管成像（MSCTA）对自发性蛛网膜下腔出血（SAH）的病因诊断。方法将52例SAH患者的MSCTA结果与数字减影血管造影（DSA）及手术结果进行比较。结果MSCTA对SAH的病因（动脉瘤、脑血管畸形）诊断与DSA检查及手术所见完全吻合,诊断符合率100%。结论64排MSCTA可作为SAH病因诊断的首选检查。     

CTA联合全脑血流灌注成像在蛛网膜下腔出血后的临床应用

目的：探讨CTA联合全脑灌注成像在蛛网膜下腔出血（SAH）后的临床应用价值。方法：SAH病人29例,通过双源CT全脑血流灌注（PBV）检查,重建CTA图像和PBV图像,在检出动脉瘤等同时,以灌注参数评估SAH后脑血管痉挛及其所致的脑缺血改变情况。结果：29例病人中检出27例的28个动脉瘤。额、颞、顶、枕叶及小脑PBV值SAH组分别为11.17±3.13;10.92±2.91;11.08±2.53;9.88±3.01;19.83±5.12,对照组分别为17.10±3.60;15.98±5.03;15.84±3.53;16.14±1.86;23.54±4.64,额、顶、枕叶差异显著（P<0.05）;存活组与死亡组各脑叶PBV值均未见显著性差异;优势出血侧和非优势出血侧低灌注出现情况无显著性差异。结论：CTA联合全脑PBV灌注成像能够在诊断SAH出血原因的同时显示脑血管痉挛引起的脑组织缺血改变。