新生儿慢性肺疾病的机械通气策略研究

目的 探讨新生儿慢性肺疾病发生前后的机械通气方法。方法 对24例新生儿慢性肺疾病（CLD）在确诊前后均进行以保护性肺通气为策略的机械通气为主的综合治疗，回顾性分析其临床资料。结果 全组慢性肺疾病新生儿共24例，死亡2例，病死率8．3％，好转出院1例（4，2％），其余21例痊愈出院（87．5％）；确诊CLD后有9例患儿仍需要应用呼吸杌辅助通气，7例痊愈出院；8例曾应用激素治疗，但有3例因出现副作用而停药。结论 保护性肺通气策略是新生儿慢性肺疾病预防和治疗的重要措施，选用鼻塞间歇指令通气或鼻塞持续气道正压作为撤机方式，可提高治疗效果；CLD发生后容许性高碳酸血症的应用有助于疾病的恢复。     

支气管肺发育不良

支气管肺发育不良（BPD）是一种慢性肺疾病（CLD），通常发生于罹患肺透明膜病（HMD）、接受氧气、机械通气治疗的早产儿。在早期文献，此病被称为BPD，而近年来被称为CLD。2000年，在美国儿童健康和人类发展研究院（NICHD），心脏、肺和血液研究院（NHLBI）及少见病委员会共同举办的BPD研讨会上，多数人主张采用BPD命名，认为此命名可清楚的区别生命后期多种原因的CLD。     

新生儿慢性肺疾病的机械通气策略研究

目的探讨新生儿慢性肺疾病发生前后的机械通气方法。方法对24例新生儿慢性肺疾病(CLD)在确诊前后均进行以保护性肺通气为策略的机械通气为主的综合治疗,回顾性分析其临床资料。结果全组慢性肺疾病新生儿共24例,死亡2例,病死率8.3%,好转出院1例(4.2%),其余21例痊愈出院(87.5%);确诊CLD后有9例患儿仍需要应用呼吸机辅助通气,7例痊愈出院;8例曾应用激素治疗,但有3例因出现副作用而停药。结论保护性肺通气策略是新生儿慢性肺疾病预防和治疗的重要措施,选用鼻塞间歇指令通气或鼻塞持续气道正压作为撤机方式,可提高治疗效果;CLD发生后容许性高碳酸血症的应用有助于疾病的恢复。     

高氧致新生儿肺损伤细胞外基质变化的研究进展

目前抢救新生儿呼吸衰竭最有效的方法之一是应用高浓度氧（简称高氧）进行机械通气治疗。这一措施虽可挽救患儿生命，但却因高氧肺损伤而导致慢性肺疾病（CLD）或支气管肺发育不良的产生。本文就细胞外基质（ECM）如何参与肺损伤的发生及修复机制作一综述。     

慢性肺部疾病患儿肺灌洗液中生物标记物的研究

目的研究机械通气患儿肺灌洗液中生物标志物的变化,以探讨其在早期诊断早产儿慢性肺部疾病中的意义。方法将1999年12月至2004年8月在NICU行机械通气〉5d的71例新生儿按原发疾病分为4组：肺炎组（21例）、肺透明膜病组（RDS组,16例）、慢性肺部疾病组（CLD组,19例）、对照组（15例）。所有患儿对肺灌洗液行细胞学检验;采用比色法检测灌洗液中丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、还原型谷胱甘肽（GSH）含量;采用放免法对灌洗液中TNF-α、IL-8、IL-1和IL-6及内皮素-1（ET-1）、Ⅲ型前胶原（PCⅢ）、透明质酸（HA）和羟脯氨酸（Hyp）含量进行检测。数据统计采用K-W检验。结果①生后4d内四组间各检测值比较差异无统计学意义,生后第5天差异有统计学意义。②生后第5天CLD组肺灌洗液中总蛋白（75．4g／L）及MDA（39．39nmol／m1）较非CLD组明显增加（P〈0．05）,SOD（8．03U／ml）及GSH（795mg／L）显著下降（P〈0．05）;⑧CLD组生后第5天肺灌洗液中的TNF-α（7．62fmol／ml）、IL-8（376．9mg／ml）、IL-1（2．09ng／ml）、IL-6（1.02ng／ml）、ET-1（2．66ng／ml）、PCⅢ（110．82ug／ml）、HA（258．65mg／ml）和Hyp（12．03ng／ml）均明显高于其他三组（P〈0．05）。结论CLD的发生为一复杂过程,生后第5天肺灌洗液中各生物标志物水平对早期诊断早产儿慢性肺部疾病有重要意义。     

支气管肺发育不良的研究现状

支气管肺发育不良（bronchopuimonary dysplasia，BPD）是一种临床较为常见的慢性肺部疾病，在机械通气运用到临床之前还没有被人们所认识，1967年Noahway和他的同事首次对本病进行了描述。目前公认的临床定义为生后最初两周需要至少三天的机械正压通气，合并呼吸困难症状，且在生后28d内仍需氧疗且有典型的胸部X线表现如网状、囊泡状及纤维化等，即认为发生本病。随着极低出生体重儿氧疗超过28d病例的增加，氧疗或需呼吸机支持达孕龄36周也建议作为可供选择的定义条件。     

极低出生体重儿生后10天液体入量与慢性肺疾病的相关性研究

目的 评估极低出生体重儿(VLBW)生后前10 d液体和钠摄入量与发生慢性肺疾病(CLD)的风险性.方法 回顾性分析我院新生儿科住院的130例VLBW的资料,比较无CLD的存活早产儿和患有CLD的新生儿在生后前10 d每天液体和钠摄入量和体重下降的情况.同时比较临床表现方面的变量.结果 无CLD的存活新生儿118例,患有CLD的新生儿12例.单变量分析显示发生CLD的新生儿组每日液体摄入量更高(第2～10d),体重下降更少(第6～9d).CLD组钠的摄入量更高(第2～6 d).除此之外,出生体重较低、胎龄较小、男孩、较长时间的辅助通气等都与CLD的发生率较高相关.结论 VLBW新生儿生后前10 d较高的液体、钠摄入量和较低的体重下降与CLD的风险增加有关,提示密切关注和维持液体平衡可能是降低CLD发生率的重要手段.     

细胞因子在早产儿慢性肺疾病发生中的作用

<正> 随着新生儿加强监护病房的发展和医疗技术的提高,小胎龄和低体重儿的成活率有了明显改善,但随之而来的早产儿慢性肺疾病(chronic lung dis-ease,CLD)的发生率也逐年增加。因其最终结局为肺组织纤维化,10％～15％患儿于生后1年内死于呼吸衰竭,存活者也需长期(数月或数年)依赖氧气或机械通气治疗。尽管CLD)发病机制极其复杂,但肺内炎症反应在其发生中的作用已倍受关注。目前细胞因子被认为是参与肺内炎症反应的主要介质,并在复杂的网络中相互作用,促进CLD的发生、发展。     

早产儿慢性肺疾病临床分析

随着机械通气和外源性肺泡表面活性物质的使用,早产儿、极低出生体重儿的存活率明显提高,早产儿慢性肺疾病(chronic lung d isease,CLD)的发生率有所上升,CLD已成为发达国家新生儿重症监护病房(NICU)最为棘手的问题之一。目前国内有关早产儿CLD的报道较少,对其各种临床表现形式     

HoxB5基因在高氧致早产鼠慢性肺疾病中的表达及其作用

目的 探讨高氧致慢性肺疾病（CLD）早产鼠肺组织HoxB5基因表达规律及其对肺发育的影响。方法 将80只早产鼠随机分为实验组及对照组,采用高浓度氧诱导早产鼠CLD模型,应用逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）等技术,测定肺组织HoxB5 mRNA水平,并同时观察放射状肺泡计数（RAC）的变化。结果 生后1、3d,两组HoxB5 mRNA水平及RAC差异无统计学意义（P〉0.05）,7d时两者均开始降低（P〈0.05）,14d继续下降,21d降至最低（P〈0.01）,且肺组织HoxB5 mRNA水平及RAC呈明显正相关（P〈0.01）。结论 暴露高氧中早产鼠肺组织HoxB5基因呈低表达状态,其表达水平与肺泡发育障碍程度相一致。     

高氧致慢性肺疾病新生大鼠肺组织中ERK1/2变化的研究

目的：探讨细胞外信号调节激酶（ERK）1/2在高氧致慢性肺疾病（CLD）新生大鼠肺组织中的表达及作用。方法：将48 只新生Wistar大鼠随机分为高氧组和对照组,每组 24 只。高氧组生后即置于氧箱中,维持氧浓度为 0.90,诱导CLD;对照组生后置于空气中。于生后3 d、7 d和14 d采集肺组织标本,应用免疫组化、Western blot及Real-time PCR方法检测ERK1/2蛋白及mRNA表达,同时测定肺组织纤维化评分。结果：免疫组化及Western blot结果显示7 d、14 d时高氧组肺组织p-ERK1/2蛋白的表达均明显高于同时间点对照组（P<0.01）。Western blot结果同时显示各组间ERK1/2总蛋白的表达差异无统计学意义。Real-time PCR结果表明各组间ERK1、ERK2 mRNA水平差异无统计学意义（P＞0.05）。结论：新生大鼠持续吸入高氧后,ERK1/2蛋白磷酸化活化,参与了高氧致CLD肺纤维化的形成过程。     

高氧致慢性肺疾病早产鼠肺组织CDK4 p21的表达及意义

目的：早产儿慢性肺疾病（CLD）的发病机制目前研究还不十分清楚,但CLD的最终病理变化与肺细胞增殖有关。该文采用高氧诱导早产鼠CLD模型为对象,探讨CDK4和p21基因动态表达与肺细胞增殖调控的关系。方法：高浓度氧致早产鼠CLD模型（实验组）和正常对照组各40例为研究对象,每组分别于实验后的1,3,7,14和21 d随机选取8只大鼠处死, 取出肺组织,常规制成5 μm切片。检测观察：①肺组织形态学;②肺组织纤维化评分;③采用免疫组化检测肺组织内PCNA表达;④采用原位杂交检测肺组织CDK4 mRNA和p21 mRNA的表达。结果：两组肺组织细胞PCNA指数：与对照组比较,实验组1 d,3 d PCNA表达均减弱（P﹤0.05）,7 d开始表达增强（P＜0.01）, 14 d和21 d明显高于对照组（P＜0.01）。两组肺组织细胞CDK4 mRNA表达强度： 从7 d开始实验组高于对照组（P﹤0.05）, 14 d,21 d明显高于对照组（P﹤0.01）。两组肺组织细胞p21 mRNA表达强度：实验组1 d,3 d表达明显高于对照组（P﹤0.01）, 7 d 后持续下降, 但也高于对照组（P﹤0.05）。7~21 d肺组织细胞CDK4 mRNA,p21 mRNA 表达分别与PCNA呈显著正、负相关（r分别为0.83和-0.81,P﹤0.05）。结论：高氧可诱导早产鼠肺细胞增殖。肺组织细胞CDK4基因的过度表达、p21基因的表达下降,可能是高氧诱导肺细胞增殖的机制之一。［中国当代儿科杂志,2007,9（6）：595-600］     

极重度支气管肺发育不良气管切开/家庭机械通气治疗2例病例报告

背景：气管切开/家庭机械通气治疗极重度支气管肺发育不良（sBPD）在中国尚未见报道。 目的：介绍2例sBPD患儿气管切开/家庭机械通气治疗经验。 设计：病例报告。 方法：报告2例sBPD患儿的临床特征、气管切开前评估、气管切开后从医院过渡至家庭辅助通气前的准备及出院后管理。 结果：2例早产儿因生后长时间（例1胎龄27+5周,生后7月19 d;例2胎龄24+6周,生后6月24 d）不能脱离有创呼吸支持转入复旦大学附属儿科医院,入院后从肺实质病变、气道病变、肺动脉高压角度细致评估sBPD表型,明确患儿存在严重气管、支气管软化伴肺实质病变。经多学科讨论明确患儿存在气管切开、长期家庭机械通气支持指征。充分与家属沟通并告知气管切开/长期机械通气的必要性和风险性后行气管切开术。在护理人接受家庭护理培训、各类环境/硬件准备、病房过渡等充分出院准备后,2例sBPD患儿成功过渡至家庭机械通气。 结论：气管切开/长期机械通气治疗为国内sBPD患儿提供了可能有效的长期通气解决方案,但需要多学科医疗团队和家庭护理人员长时间共同配合,仍存在成本、风险高,出院后管理体系未健全等诸多难点。     

新生儿支气管肺发育不良诊治进展

支气管肺发育不良（bronchopulmonarydy splasia,BPD）是一种慢性肺部疾病,常见于长期氧疗和机械通气的早产儿。BPD由Northway于1967年首次报道,近年来其发生率有逐年增加的趋势,并成为NICU最为棘手的问题之一以及婴儿期慢性肺疾病（CLD）的主要病因。产前糖皮质激素和出生后外源性表面活性物质的应用,以及保护性通气策略实施,使BPD表现形式发生了很大变化,更为常见的是一种轻型BPD（又称为“neWBPD”）,这种“newBPD”与40年前的“oldBPD”从病因、病理改变及临床表现等方面均有很大区别。文章对BPD最新定义、诊断标准及治疗进展作一介绍。     

早产儿慢性肺疾病的高危因素和预后分析

目的探讨早产儿慢性肺疾病(CLD)的患病危险因素及预后分析。方法统计我院新生儿重症监护病房(NICU)12年间收治的CLD患儿,总结患儿的出生体重、性别、有否围生期窒息、孕周、原发疾病、机械通气时间、用氧浓度、吸气峰压、呼吸暂停、并发症及预后。结果(1)12年间NICU收治的922例早产儿中,发生CLD52例,发生率为5·64%。出生体重1501~2500g早产儿、极低出生体重儿(1001~1500g)和超低出生体重儿(≤1000g)CLD发生率分别为2·37%、12·09%和23·52%,有非常显著性差异(χ2=42·92,P<0·01)。(2)出生体重≤1500g,有围生期窒息,胎龄≤32周,呼吸窘迫综合征机械通气,吸氧浓度≥60%,动脉导管未闭,呼吸暂停,气胸,感染是CLD的高危因素,而性别,吸气峰压与CLD无明显关系。结论早产儿CLD是由多种因素所致,需综合治疗。     

新生儿慢性肺部疾病的诊治及预防

随着机械通气和外源性肺表面活性物质的应用 ,极低和超低出生体重儿的存活率已显著提高。但存活患儿常见的肺部并发症———支气管肺发育不良 (BPD)的发生率却有逐年上升的趋势 ,并成为新生儿重症监护病房 (NICU)最为棘手的问题之一和新生儿慢性肺部疾病 (CLD)的最常见形式 ,严重影响早产儿存活率及生活质量。因此 ,CLD的早期诊治和预防已成为目前临床上十分重要的课题。1　CLD的定义经典型BPD在 196 7年由Northway首次提出 ,主要是指严重呼吸窘迫综合征 (RDS)的早产儿 ,机械通气后出现呼吸机依赖或停氧困难 ,持续时间超过 2 8d ,…     

高氧诱导早产鼠肺纤维化中结缔组织生长因子的表达及其意义

目的：结缔组织生长因子（CTGF）是新近发现与纤维化发生密切相关的一种因子，但其与早产儿慢性肺疾病（CLD）的肺纤维化有何关系，迄今未见报道。该文旨在阐明CTGF在高氧致早产鼠CLD发生、发展的表达规律，并探讨其在纤维化中表达及意义。方法：采用高浓度氧诱导早产鼠CLD模型，应用酶联免疫吸附法（ELISA）、免疫组织化学及反转录聚合酶链反应（RT-PCR）等技术，动态观察CTGF mRNA表达，并同时测定肺成纤维细胞的增殖性细胞核抗原（PCNA）指数及肺组织 Ⅰ 型胶原的含量和TGF-β1蛋白表达水平。结果：生后1 d，3 d，两组 Ⅰ 型胶原、PCNA指数、TGF-β1蛋白及CTGF mRNA表达水平无差异（P>0.05）；实验组肺组织TGF-β1蛋白表达7 d升高（P<0.05），Ⅰ 型胶原、PCNA指数及CTGF mRNA表达14 d升高（P<0.05），21 d均达高峰（P<0.01）；肺组织CTGF mRNA表达与 Ⅰ 型胶原呈明显正相关（γ=0.89, P<0.01）。结论： 高氧致CLD早产鼠肺组织CTGF mRNA表达水平与肺组织纤维化的程度相一致，CTGF与CLD的肺纤维化密切相关。［中国当代儿科杂志，2007，9（5）：449-452］     

早产儿氧疗与慢性肺疾病的防治

低氧性呼吸衰竭是早产儿的常见并发症，也是导致早产儿死亡的重要原因之一。氧疗是其重要的治疗手段和抢救措施，但用氧不当或长期用氧可导致氧中毒，引起相关并发症。慢性肺疾病（chronic lung disease，CLD）是氧疗最常见的肺部并发症。美国的统计资料[1]表明，按矫正胎龄36周仍需氧疗作为CLD诊断标准，出生体重501～1500gCLD发生率1990年为19％，1996年上升到23％，而2000年仍为22％，并且已成为新生儿重症监护病房（NICU）最为棘手的问题之一，严重影响早产儿存活率及生活质量。因此，认识氧疗所致的肺损伤，积极防治CLD，已成为目前临床上十分重要的课题。     

支气管肺发育不良

支气管肺发育不良（ＢＰＤ）由Ｎｏｒｔｈｗａｙ在１９６７年首次提出［１］,是继发于机械通气的一种慢性肺疾病,主要见于早产儿呼吸窘迫综合征（ＲＤＳ）,亦可见于其他疾病需长期机械通气治疗的新生儿。随着极低出生体重儿（ＶＬＢＷ）成活率的提高和机械通气的普遍开展,ＢＰＤ的发病率也随之升高,有关ＢＰＤ的研究取得了很大进展,死亡率有所下降,但仍是危害婴幼儿健康的一种严重疾病。本文将近年来ＢＰＤ的研究进展作一综述。 一、病因及发病机制１．肺发育不成熟：胎儿气道分支形成在孕２４周,此后肺泡逐渐形成,孕３０～４０周…     

极低出生体质量儿并支气管肺发育不良的危险因素

目的探讨极低出生体质量儿（VLBWI）并支气管肺发育不良（BPD）的危险因素及预防对策。方法回顾性分析应用呼吸机治疗且住院28d以上的VLBWI共56例。分析20余种高危因素与BPD发生的关系。结果BPD发生率为41．07％（23／56例），占使用机械通气VLBWI的17．04％（23／135例），占所有VLBWI的6．20％（23／371例）。BPD组FiO2、吸气峰压（HP）、呼气末正压（PEEP）、平均呼吸道压（MAP）、上机日龄、产前应用地塞米松促肺成熟、生后应用肺表面活性物质（PS）等与对照组比较差异均无显著性意义（Pα〉0．05），而胎龄≤30周、出生体质量≤1250g、上机次数〉2次、并肺炎、肺出血、上机5d、痰培养阳性2次以上与对照组比较均有显著性差异（Pα〈0．05）；多因素Logistic回归分析显示，并肺炎、使用机械通气天数回归系数为0．952、0．144；OR值分别为2．591、1．154。结论缩短应用机械通气时间、防止及减少肺部感染，尤其是严重感染是预防VLBWI发生BPD的重要措施。