灭幽汤对小鼠幽门螺杆菌感染性胃炎NF-κB表达的影响

目的观察灭幽汤对昆明小鼠幽门螺杆菌(H.Pylori)相关性胃炎的疗效及其对NF-κB表达的影响。方法采用H.pylori菌液灌胃法造模,将造模成功的小鼠按体质量随机分为模型组、灭幽汤高、低剂量组、三九胃泰组,连续给药2周。HE染色观察胃组织病理形态学改变,免疫组化法分析NF-κB蛋白的表达。结果灭幽汤高、低剂量组H.Pylori阳性率均明显低于模型组及三九胃泰组,差异有统计学意义(P0.05);灭幽汤高、低剂量组胃黏膜炎症程度均低于模型组及三九胃泰组,差异有统计学意义(P0.05);灭幽汤高、低剂量组NF-κB表达强度均明显低于模型对照组及三九胃泰组,差异有统计学意义(P0.05)。结论灭幽汤能抑制H.Pylori,改善胃黏膜血流,减轻胃黏膜炎症;灭幽汤可能通过抑制NF-κB的表达起到减少炎症反应的作用。     

灭幽汤对实验性幽门螺杆菌相关性胃炎IKKβ表达的影响及意义

目的探讨IκB分子的上游蛋白激酶（IKKβ）对幽门螺杆菌相关性胃炎（HAG）病理变化的可能机制及灭幽汤在治疗HAG时的影响效应。方法建立HAG模型,采用幽门螺杆菌（H.py-lori）菌液灌胃造模,将造模成功的小鼠按体重随机分为模型组、丽珠得乐组、灭幽汤组。采用免疫组化法检测胃黏膜组织中核转录因子（NF-κB）I、KKβ的蛋白表达情况。HE染色观察胃组织病理变化。结果灭幽汤组能明显减轻胃组织的炎症反应,能抑制HAG胃组织中NF-κBI、KKβ蛋白的活性。正常对照组小鼠胃黏膜组织细胞内均有少量IKKβ、NF-κB表达。与正常对照组比较,模型组小鼠胃黏膜IKKβ及NF-κB表达增加（P〈0.05）;与模型组比较,灭幽汤组小鼠胃黏膜IKKβ及NF-κB表达降低（P〈0.05）。结论灭幽汤能抑制H.pylori,改善胃黏膜血流,减轻胃黏膜炎症。NF-κB和IKKβ在HAG的炎症反应中发挥重要的作用,灭幽汤治疗HAG的机制可能是通过抑制IKKβ的激活和阻止NF-κB的活化实现的。     

灭幽汤对实验性小鼠幽门螺杆菌相关性胃炎的实验研究

目的 通过建立昆明小鼠Hp感染相关性胃炎的模型,研究灭幽汤对幽门螺杆菌感染性胃炎小鼠Hp根除率、胃黏膜修复程度以及胃粘膜组织中白细胞介素(IL-8)的影响.方法 采用灌服幽门螺杆菌菌液建立小鼠HAG的动物模型,将遣模成功的小鼠按体重随机分为空白组、模型对照组、丽珠得乐组、三九胃泰组和灭幽汤组,连续用药2周,检测Hp根除率,观察各组小鼠胃粘膜组织病理改变及采用免疫组化法观察胃粘膜组织白细胞介素(IL-8)的影响.结果 灭幽汤组能且能提高Hp根除率(P<0.05),显著降低胃粘膜组织白细胞介素(IL-8)的含量(P<0.05).结论 灭幽汤组能明显清除Hp,且能抑制HAG小鼠胃黏膜炎症反应,对胃黏膜修复具有一定治疗作用.     

灭幽汤对幽门螺杆菌相关性胃炎脾胃湿热证模型小鼠FoxO3a、Bim和FasL的影响

目的观察灭幽汤对幽门螺杆菌相关性胃炎(Hp associated gastritis, HAG)脾胃湿热证模型小鼠FoxO3a、Bim和FasL的影响,探讨其对HAG脾胃湿热证的治疗机制。方法将60只SPF级BALB/c小鼠随机分为模型组、胃四联组、低剂量灭幽汤组(灭幽低组)、中剂量灭幽汤组(灭幽中组)、高剂量灭幽汤组(灭幽高组)、正常组,共6组,每组10只。除正常组外其余5组均采用复合病因(肥甘食物+幽门螺杆菌+湿热环境)造模法建立HAG脾胃湿热证小鼠模型,造模成功后,各组予以相应干预,正常组及模型组予以蒸馏水灌胃,连续14 d。TUNEL法检测胃黏膜细胞凋亡情况,Western blot、RT-PCR分别检测胃黏膜组织FoxO3a、FasL和Bim蛋白表达及基因含量。结果 TUNEL法检测胃黏膜细胞凋亡情况:模型组较正常组细胞凋亡情况明显增多,除灭幽低组外其余治疗组细胞凋亡情况较模型组明显减少。与正常组比较,模型组FoxO3a、FasL、Bim蛋白及mRNA表达升高,差异有显著统计学意义(P0.01);与模型组比较,灭幽高组、灭幽中组、胃四联组FoxO3a、FasL、Bim蛋白及mRNA表达降低,差异有显著统计学意义(P0.01)。结论中、高剂量灭幽汤能有效治疗HAG脾胃湿热证,其机制可能是灭幽汤通过调控FoxO3a表达,下调凋亡因子FasL和Bim含量来抑制胃上皮细胞凋亡而实现。     

幽胃康冲剂治疗幽门螺杆菌阳性胃炎,消化性溃疡的临床报告

幽胃康冲剂治疗幽门螺杆菌感染性胃病．临床观察结果表明．治疗幽门螺杆菌阳性胃炎、消化性溃疡的总显效率82．3％，优于丽珠得乐（P＜0．01）；幽门螺杆菌阴转率、尿素酶快速检测为73．8％，病理切片品红染色检测为61．0％，疗效与丽珠得乐相当（P＞0．05），无明显毒副作用。     

幽门螺杆菌感染儿童胃黏膜核因子-κB的表达及意义

目的:探讨儿童幽门螺杆菌(HP)感染对胃黏膜中核因子-κB( NF-κB)表达的影响.方法:应用免疫组织化学方法(SP)检测NF-κB p65在HP阳性及阴性儿童胃黏膜中的表达情况.结果:HP阴性胃黏膜中主要在细胞质发现p65蛋白阳性染色;而HP阳性胃黏膜中细胞质、细胞核均有阳性染色,HP感染者胃黏膜NF-κB p65...     

幽门螺杆菌感染及核转录因子-κBp65表达与胃癌的关系

目的探讨胃黏膜幽门螺杆菌(Helicobactor pylori,Hpylori)感染、核转录因子-κBp65(NF-κBp65)表达与胃癌发生、发展的关系。方法胃癌(GC)标本80例,非典型增生(Dys)40例,萎缩性胃炎(CAG)30例,肠上皮化生(IM)30例,浅表性胃炎(CSG)30例,应用免疫组化方法测定NF-κBp65蛋白的表达,用亚甲兰染色检测Hpylori。结果 CSG、GC中Hpylori阳性和阴性病例NF-κBp65表达差异无显着性(P>0.05),但在CAG、IM、Dys的Hpylori阳性病例中NF-κBp65表达显著高于Hpylori阴性病例(42.1%vs 7.7%、67.9%vs 18.2%、78.6%vs 25.0%)。结论Hpylori感染诱导NF-κBp65表达发生在胃癌形成的早期阶段。     

升降抑幽汤与奥美拉唑联合对Hp相关出血性胃炎疗效及胃黏膜改变情况的影响

目的 研究升降抑幽汤与奥美拉唑联合用药对幽门螺杆菌(helicobacter pylori,Hp)相关出血性胃炎疗效及胃黏膜改变情况的影响.方法 以2017年1月-2020年1月邢台医学高等专科学校第二附属医院消化内科收治的122例Hp相关出血性胃炎患者为研究对象,采用随机数字表法分为观察组和对照组各61例.对照组服用...     

幽门螺杆菌感染对胃黏膜组织TGF-β RI表达的影响

目的:探讨幽门螺杆菌(Hp)感染对Hp相关性胃炎与胃黏膜癌前病变组织中转化生长因子βI型受体(TGF-β RI)表达水平的影响.方法:采用PCR-Hp-16SrRNA检测、Hp快速尿素酶试验(HpRUT)和14C-尿素呼气试验(14C-UBT)同步检测49例慢性浅表性胃炎(CSG)、39例重度肠化生(IM)和20例中重度不典型增生(Dys)患者胃黏膜组织中Hp感染情况,并以免疫组化方法分别检测其中TGF-β RI的表达.结果:各组患者Hp阳性率对比无显著性差异(X2=3.825,P=0.148),CSG、IM到中度、重度Dys组Hp阳性者的TGF-β RI表达水平与病变的严重程度呈负相关(r=-0.707,P＜0.001).结论:Hp感染在Hp相关性胃炎与胃黏膜癌前病变中可明显下调TGF-β RI的表达.     

根除幽门螺杆菌感染对萎缩性胃炎的影响

目的 :研究幽门螺杆菌 (Hp)感染与萎缩性胃炎的关系及根治Hp对萎缩性胃炎的影响。 方法 :对胃活检组织病理切片进行Hp的检测 ,并对病理诊断为慢性萎缩性胃炎 (CAG )、CAG伴肠化、CAG伴胃粘膜不典型增生的Hp阳性患者进行Hp的根除治疗 ,对治疗前后进行比较。结果 :Hp感染与CAG关系密切 (P <0 .0 5 ) ;与CAG伴肠化、不典型增生显著相关 (P <0 .0 1) ;根除Hp后CAG、CAG伴肠化逆转不明显 (P >0 .0 5 ) ;胃粘膜不典型增生有显著好转 (P<0 .0 5 )。结论 :①Hp感染与CAG有关 ,与CAG伴肠化、不典型增生显著相关。②根除Hp有助于胃粘膜不典型增生的逆转。     

幽门螺杆菌相关性胃炎黏膜中核因子-κB的表达及意义

目的：探讨幽门螺杆菌（Helicobacter pylori，Hp）感染对胃黏膜中核因子-κB（NF-κB）表达的影响。方法：应用免疫组织化学方法检测NF-κB p65在21例Hp阴性慢性胃炎和48例Hp阳性慢性胃炎胃黏膜中的表达情况，用悉尼分类标准对胃黏膜慢性炎症、活动性和Hp密度进行半定量测定。结果：NF-κB p65主要表达于胃黏膜上皮细胞，固有层炎性细胞也有不同程度的表达。Hp阳性慢性胃炎胃黏膜中NF-κB p65的表达明显高于Hp阴性组（P〈0．01），且NF-κB pa5的表达与胃黏膜慢性炎症及活动性的程度相关（P〈0．05）。结论：Hp感染导致胃黏膜NF-κB p65表达增加，提示NF-κB参与了Hp相关性胃炎的病理生理过程。     

姜百胃炎片对小鼠幽门螺杆菌感染模型的作用研究

目的： 研究由高良姜、香附、百合和乌药提取物制成的复方中药“姜百胃炎片”对小鼠幽门螺杆菌(Hp)感染模型的体内抑菌作用。方法：选用Hp SS1菌株,对实验小鼠(C57BL/6小鼠和BALB/c小鼠)以NaHCO3和混合抗生素预处理、灌胃菌液的方法建立Hp感染小鼠模型。Hp感染的实验小鼠随机分成模型组、三联治疗组(雷尼替丁19.5 mg.kg-1.d-1, 阿莫西林130 mg.kg-1.d-1, 克拉霉素65 mg.kg-1.d-1)、姜百胃炎片高剂量组(3.12 g.kg-1.d-1)、中剂量组(1.56 g.kg-1.d-1)和低剂量组(0.78 g.kg-1.d-1)。用细菌培养、pH指示剂法、尿素酶试验、抗体试验等评估实验小鼠的Hp感染程度。统计方法采用秩和检验。结果：C57BL/6小鼠空白组、模型组、三联治疗组、姜百胃炎片3.12 g.kg-1.d-1组、1.56 g.kg-1.d-1组和0.78 g.kg-1.d-1组的Hp感染程度的尿素酶试验的平均秩和( , 低优指标)分别为18.50、51.33、18.50、27.32、35.68和38.14,姜百胃炎片3.12 g.kg-1.d-1组的Hp感染程度显著低于模型组(P<0.05);BALB/c小鼠空白组、模型组、三联治疗组、姜百胃炎片3.12 g.kg-1.d-1组、1.56 g.kg-1.d-1组和0.78 g.kg-1.d-1组的 分别为24.00、58.73 、31.17、27.58、32.08和36.58,姜百胃炎片3个剂量组的Hp感染程度均显著低于模型组(P<0.05)。结论：姜百胃炎片对Hp感染C57BL/6和BALB/c小鼠模型有抑菌作用。     

幽门螺杆菌相关性胃炎中核因子-κB与IL-8表达的意义及关系

目的:探讨幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H. pylori)感染时胃黏膜中核因子-κB(NF-κB)和白细胞介素-8(IL-8)mRNA及蛋白的表达关系和分布.方法:H. pylori阴性慢性胃炎18例和H. pylori阳性慢性胃炎患者38例,胃黏膜活检标本采用免疫组化法和原位杂交法检测NF-κB p65蛋白、IL-8mRNA及蛋白的表达.结果:H.pylori阳性慢性胃炎组胃黏膜中NF-κB p65蛋白、IL-8 mRNA和蛋白的表达较H. pylori阴性组显著增强(5.7±3.3 vs 3.0±2.5,3.7±2.6 vs 1.1±1.3,4.0±3.0 vs 1.9±1.6,P＜0.01),三者的表达均与胃黏膜慢性炎症程度密切相关(rs分别为0.536,0.474和0.537,P＜0.01),与炎症活动性也呈正相关(rs分别为0.575,0.357和0.469,P＜0.05),同时与H.pylori密度之间具有显著相关性(rs分别为0.702,0.614和0.713,P＜0.01);p65蛋白表达与IL-8 mRNA和蛋白的表达均呈正相关关系(rs分别为0.666,0.682,P＜0.01).结论:H.pylori感染导致胃黏膜NF-κB p65和IL-8的表达增加,NF-κB可能通过调控IL-8基因转录,参与了H. pylori相关性胃炎的病理生理过程.     

口腔幽门螺杆菌感染对胃内幽门螺杆菌根除疗效的影响及其相关因素研究

目的 探讨口腔幽门螺杆菌(Hp)感染对胃内Hp根除疗效的影响,并探讨口腔Hp感染的相关因素。方法 选取2011年12月-2012年9月航天中心医院诊治的胃溃疡、十二指肠溃疡、慢性胃炎患者92例为研究对象。根据唾液Hp测定试剂盒（胶体金法）检测结果分为口腔Hp阳性组54例和口腔Hp阴性组38例,两组患者均给予雷贝拉唑钠肠溶胶囊+枸橼酸铋钾胶囊+阿莫西林克拉维酸钾+克拉霉素片四联方案根除治疗10 d,停药4周后,采用13C-尿素呼气试验检测胃内Hp根除率,研究口腔Hp感染对胃内Hp根除率的影响。同时采用《患者口腔疾病及卫生状况问卷》调查,明确口腔疾病及卫生状态对口腔Hp感染的影响。结果 口腔Hp阳性组54例,胃内Hp根除43例,胃内Hp未根除11例,胃内Hp根除率为79.6%;口腔Hp阴性组38例,胃内Hp根除32例,胃内Hp未根除6例,胃内Hp根除率为84.2%。两组患者胃内Hp根除率比较,差异无统计学意义（χ2=0.311,P=0.577）。是否有口腔异味（口臭）、义齿者口腔Hp感染率比较,差异均有统计学意义（P＜0.05）;是否有龋齿、缺齿、牙周炎、牙线使用、洗牙者口腔Hp感染率比较,差异均无统计学意义（P＞0.05）;不同刷牙习惯者口腔Hp感染率间差异亦无统计学意义（P＞0.05）。结论 口腔Hp感染对胃内Hp根除率未见明显影响,口腔Hp感染的临床意义尚需进一步深入研究;口腔异味（口臭）、义齿可能与口腔Hp感染相关;龋齿、缺齿、牙周炎、刷牙习惯、牙线使用、洗牙6个因素对口腔Hp感染未见明显影响,需扩大样本量进一步深入研究。     

幽门螺杆菌感染对小鼠胃和脊髓神经元表达的影响

目的研究幽门螺杆菌(Hp)感染对小鼠胃和脊髓神经元表达的影响,探讨Hp感染产生消化不良症状的可能机制。方法建立Hp感染小鼠模型,35只雌性C57BL/6小鼠分为3组急性感染组(感染后2周组,15只)和慢性感染组(感染后12周组,15只),并以生理盐水灌胃的小鼠作为对照(对照组,5只)。小鼠胃黏膜经HE染色和Warthin-Starry染色评估组织学改变和Hp定植密度,经免疫组织化学染色评估胃和脊髓Fos、血管活性肠肽(VIP)及降钙素基因相关肽(CGRP)阳性神经元,并进行比较。结果Hp感染12周时3只小鼠死亡,Hp定植密度明显高于感染2周时,且主要分布在幽门腺黏膜。感染后2周和12周组小鼠幽门腺区、前胃-腺胃交界区及胃体腺区炎症和活动性水平均明显高于对照组,且以感染12周组为重。小鼠胃和脊髓Fos、VIP及CGRP神经元阳性程度(积分)在Hp感染后2周组(15只,分别为胃3.1±1.4、4.5±1.8和2.4±0.8,脊髓3.8±1.2、3.2±1.5和2.2±0.6)和感染后12周组(12只,分别为胃3.1±1.3、3.5±1.6和2.2±0.8;脊髓3.4±0.7、2.6±1.2和2.5±1.1)差异无统计学意义(均P>0.05),但均显著高于对照组(5只,分别为胃2.4±0.9、1.6±0.9和1.2±0.8,脊髓2.0±1.6、1.2±1.1和1.2±1.1,均P<0.05)。结论急性和慢性Hp感染引起小鼠胃黏膜不同程度炎症和活动性等组织学改变,并有胃和脊髓Fos、VIP及CGRP阳性神经元表达显著增加,这可能是Hp阳性消化不良患者症状产生的基础。     

核因子-κB、尿激酶型纤溶原激活剂在胃癌组织中的表达及其与幽门螺杆菌感染的关系

目的:探讨核因子-κB(NF-κB)和尿激酶型纤溶原激活剂(uPA)在胃癌组织中表达的意义及与幽门螺杆菌(Hp)感染的关系。方法:用免疫组化法检测55例胃癌组织中NF-κB亚单位p65和uPA的表达,快速尿素酶试验、Warthin-starry银染色、14C-呼气试验检测Hp感染状态,分析NF-κB p65、uPA表达与Hp感染状态、胃癌临床病理学特征的关系。结果:胃癌组织中NF-κB p65表达阳性率为78.2%,NF-κB p65表达与Hp的感染状态、胃癌组织学分型无关,与浸润深度及淋巴结转移有关。uPA表达阳性率为56.4%,与Hp的感染状况无关,与淋巴结转移、病理分级、浸润深度有关。NF-κB p65、uPA表达具有相关性。Hp感染与胃癌的临床病理特征无关。结论:胃癌组织中的NF-κB、uPA表达可能与胃癌的进展有关,但与Hp感染状态无关,NF-κB可能通过调控uPA的合成促进肿瘤的发展。     

胃苏颗粒对慢性萎缩性胃炎患者胃粘膜TFF2、NF-κB表达的影响

<正>慢性萎缩性胃炎(chronic atrophic gastritis,CAG)是一种由多种致病因素导致的胃黏膜慢性炎症病变,其病理特征为胃黏膜固有腺体萎缩性改变,伴发的肠上皮化生和异型增生等癌前病变,被公认为胃癌的癌前疾病[1]。研究发现,80%以上胃癌患者曾经     

幽门螺杆菌新毒素Tip-α对IL-8、TNF-α、IL-1β表达的影响

目的:研究幽门螺杆菌(H.pylori,HP)毒素肿瘤坏死因子α诱导蛋白(Tip-α)对细胞因子白介素(IL)-8?肿瘤坏死因子(TNF)-α?IL-1β表达的影响及其意义?方法:从HP的26695菌株扩增位于H.pylori0596的Tip-α基因,重组载体转化至大肠杆菌表达并纯化Tip-α蛋白,用Western blot方法进行鉴定?以不同浓度的Tip-α作用于胃上皮细胞GES-1,用ELISA方法检测不同时间点GES-1细胞中IL-8?TNF-α?IL-1β表达变化?以四氢吡咯烷 (PDTC,NF-κB特异性的抑制剂)阻断NF-κB信号通路后,检测Tip-α作用GES-1后IL-8?TNF-α?IL-1β的表达变化?结果:用Western blot检测纯化蛋白,抗Tip-α抗体可与纯化蛋白特异性结合?Tip-α刺激细胞后细胞因子IL-8?TNF-α?IL-1β的表达水平较刺激前明显升高,刺激前后差别具有统计学意义(P < 0.05)?PDTC作用后再给予Tip-α刺激,细胞中IL-8?TNF-α?IL-1β的表达水平与无PDTC作用组相比明显下降(P < 0.05)?结论:Tip-α可使细胞因子IL-8?TNF-α?IL-1β表达明显升高,在HP致炎中起重要作用,这种作用可能通过NF-κB途径?     

非甾体抗炎药相关性胃炎患者幽门螺杆菌感染对其胃黏膜功能的影响

目的:观察非甾体抗炎药相关性胃炎患者幽门螺杆菌感染对其胃黏膜功能的影响。方法:取84例非甾体抗炎药相关性胃炎患者临床资料进行分析,按照是否出现幽门螺杆菌感染分为对照组和观察组,每组各42例。对照组患者为幽门螺杆菌感染阴性者;观察组患者为幽门螺杆菌感染阳性者。对两组患者的胃黏膜功能进行对比。结果:观察组患者的IL-8水平(10.65±1.36)μg/g比对照组(6.26±0.84)μg/g高;前列腺素E2(PGE2)、表皮生长因子(EGF)水平均比对照组低;且观察组患者的胃黏膜中重度胃炎所占比例为90.48%高于对照组的45.24%,浅表黏膜轻度炎症所占比例低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);两组患者轻度、中重度糜烂型胃炎所占比例对比均无明显差异(P>0.05)。结论:非甾体抗炎药相关性胃炎患者幽门螺杆菌感染可降低其胃黏膜功能。     

幽门螺杆菌相关性慢性活动性胃炎患者胃窦黏膜组织内肿瘤坏死因子分泌水平及mRNA的表达

目的:分析幽门螺杆菌(HP)相关性慢性活动性胃炎患者胃窦黏膜组织内肿瘤坏死因子(TNF)的作用。方法:HP( )慢性活动性胃炎患者19例(根据慢性活动性胃炎炎症活动度分级:Ⅰ级6例,Ⅱ级5例,Ⅲ级8例),HP(-)慢性活动性胃炎患者18例,正常胃黏膜11例,均经胃镜和病理组织学检查确诊。16例HP( )慢性活动性胃炎患者均接受1周抗HP治疗。取胃窦部活检组织培养,用RT-PCR检测TNF-αmRNA表达水平;利用ELISA法检测培养上清液中TNF-α蛋白的水平。结果:HP( )慢性活动性胃炎患者黏膜组织TNF-α蛋白分泌水平及组织内mRNA水平均高于HP(-)慢性活动性胃炎患者和正常组(P<0.05)。Ⅲ级HP( )慢性活动性胃炎患者胃窦黏膜组织TNF-α蛋白分泌水平高于Ⅰ、Ⅱ级患者(P<0.05)。HP( )慢性活动性胃炎患者经抗HP治疗后,胃窦黏膜组织中TNF-α分泌量降低(P<0.05)。结论:HP感染可明显诱导胃窦黏膜组织TNF-α表达;TNF-α在慢性活动性胃炎发生中起重要作用。