炎性因素对A型行为高血压患者早期肾脏损害的影响

目的探讨炎症介质对A型行为高血压患者早期肾脏损害的影响。方法研究对象90例分为A型行为高血压组(A组,n=30)、非A型行为高血压组(B组,n=30)及健康对照组(C组,n=30),检测、比较各组间血CRP、IL-1β、IL-6、TNF-α水平及尿β2微球蛋白、微量白蛋白水平并作相关分析。结果A组血CRP、IL-1β、IL-6、TNF-α水平及尿β2微球蛋白、微量白蛋白水平明显高于B组(P均<0·05);B组血CRP、IL-1β、IL-6、TNF-α水平及尿微量白蛋白水平明显高于C组(P均<0·05)。经多元线性回归分析,尿β2微球蛋白与血CRP、IL-1β、IL-6、TNF-α水平直线相关(P<0·05~0·01);尿微量白蛋白与血IL-1β、IL-6水平直线相关(P<0·05~0·001)。而且血浆CRP、IL-1β、IL-6和TNF-α含量亦互相呈正相关(P均<0·001)。结论A型行为高血压患者早期肾脏损害较非A型行为高血压者严重,A型行为是高血压病肾脏损害的独立危险因素;炎症介质可能在A型行为高血压患者早期肾脏损害中起重要作用。     

老年原发性高血压微量白蛋白尿与血管内皮功能及颈总动脉粥样硬化

目的探讨老年原发性高血压(EH)患者微量白蛋白尿(MAU)与内皮依赖性舒张功能(EDF)及颈总动脉粥样硬化的关系.方法筛选老年高血压患者64例,根据24 h尿白蛋白排泄率分成正常白蛋白尿组(NAU组)和微量白蛋白尿组(MAU组).另设30例非EH老年人为对照组(NC组).采用免疫比浊法测定24 h尿白蛋白含量;采用彩色多普勒超声检测肱动脉内皮依赖性舒张功能,颈总动脉内中膜厚度(IMT)及其粥样斑块指数(PI).结果 (1)与对照组(9.1%±1.8%)比较,老年高血压患者NAU组已有内皮依赖性舒张功能降低(6.3%±1.1%, P<0.05),而MAU组内皮依赖性舒张功能则进一步降低(5.0%±1.4%, P<0.05).(2)MAU组颈总动脉IMT较NAU组增高,且两组均较对照组增高[(1.0±0.2, 0.9±0.1 vs 0.8±0.1)mm, P值均<0.05].(3)MAU组的微量白蛋白尿与内皮依赖性舒张功能呈负相关(r=-0.597, P<0.001);微量白蛋白尿与颈总动脉IMT呈正相关(r=0.700, P<0.001).结论老年EH患者均存在内皮依赖性血管舒张功能受损和颈总动脉粥样硬化,内皮依赖性舒张功能和IMT与微量白蛋白尿的发生密切相关.     

初诊2型糖尿病患者尿微量白蛋白与血管内皮功能的关系

目的观察伴或不伴微量白蛋白尿（MAU）初诊2型糖尿病患者血管内皮功能情况,探讨MAU与血管内皮功能的关系及其发生机制。方法将初诊2型糖尿病患者依据24小时尿微量白蛋白排泄率分为伴微量白蛋白尿组（MAU组）、不伴微量白蛋白尿组（NA组）,MAU组34例,NA组96例,以50例正常受试者作为对照;采用彩色多普勒超声技术测定反应性充血时血流介导肱动脉舒张功能（FMD）和硝酸甘油介导的肱动脉舒张功能（NMD）。并测定空腹血糖（FBG）、糖化血红蛋白（HbA1c）、空腹胰岛素、血脂,并依据空腹血糖、空腹胰岛素计算胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）。结果MAU组、NA组的FBG、甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、HbA1c、HOMA—IR高于对照组（P〈0．01）;MAU组的FBG、TG、TC、HbA1c、HOMA—IR高于NA组（P〈0．01）。与对照组相比,MAU组、NA组的FMD均受损,但MAU组较NA组受损更为明显,三组间比较NMD无明显差异。结论初诊2型糖尿病患者已存在内皮功能受损,不伴MAU的患者血管内皮功能受损较轻,伴MAU的患者血管内皮功能受损更为严重,其发生与伴MAU的患者血糖、血脂紊乱程度及胰岛素抵抗程度更为严重有关。     

微量白蛋白尿在高血压患者心血管风险评估中的价值

<正>高血压患者因长期体循环压力升高会引起全身小动脉血管内皮功能障碍,从而导致心、脑、肾等多个靶器官损害,尤以肾损害发生早且表现明显。微量白蛋白尿(microalbuminuria,MAU)是早期或轻微肾脏损害的敏感指标,随着对其认识的进一步深入,人们逐渐认识到,它同时也是全身血管内皮损伤的一个重要标志,而血管内皮损伤则是动脉粥样硬化病变发生发展的核心机制之一。因而,MAU的存在常常提示动脉粥样硬化性心血管病的病理生理过程已经启动~[1]。有研     

炎性因素对A型行为高血压患者早期肾脏损害的影响

目的探讨炎症介质对A型行为高血压患者早期肾脏损害的影响.方法研究对象90例分为A型行为高血压组(A组,n=30)、非A型行为高血压组(B组,n=30)及健康对照组(C组,n=30),检测、比较各组间血CRP、IL-1β、IL-6、TNF-α水平及尿β2微球蛋白、微量白蛋白水平并作相关分析.结果A组血CRP、IL-1β、IL-6、TNF-α水平及尿β2微球蛋白、微量白蛋白水平明显高于B组(P均<0.05);B组血CRP、IL-1β、IL-6、TNF-α水平及尿微量白蛋白水平明显高于C组(P均<0.05).经多元线性回归分析,尿β2微球蛋白与血CRP、IL-1β、IL-6、TNF-α水平直线相关(P<0.05～0.01);尿微量白蛋白与血IL-1β、IL-6水平直线相关(P<0.05～0.001).而且血浆CRP、IL-1β、IL-6和TNF-α含量亦互相呈正相关(P均<0.001).结论 A型行为高血压患者早期肾脏损害较非A型行为高血压者严重,A型行为是高血压病肾脏损害的独立危险因素;炎症介质可能在A型行为高血压患者早期肾脏损害中起重要作用.     

老年原发性高血压微量白蛋白尿与血管内皮功能及颈总动脉粥样硬化

目的探讨老年原发性高血压(EH)患者微量白蛋白尿(MAU)与内皮依赖性舒张功能(EDF)及颈总动脉粥样硬化的关系。方法筛选老年高血压患者64例,根据24h尿白蛋白排泄率分成正常白蛋白尿组(NAU组)和微量白蛋白尿组(MAU组)。另设30例非EH老年人为对照组(NC组)。采用免疫比浊法测定24h尿白蛋白含量;采用彩色多普勒超声检测肱动脉内皮依赖性舒张功能,颈总动脉内中膜厚度(I MT)及其粥样斑块指数(PI)。结果(1)与对照组(9·1%±1·8%)比较,老年高血压患者NAU组已有内皮依赖性舒张功能降低(6·3%±1·1%,P<0·05),而MAU组内皮依赖性舒张功能则进一步降低(5·0%±1·4%,P<0·05)。(2)MAU组颈总动脉I MT较NAU组增高,且两组均较对照组增高[(1·0±0·2,0·9±0·1vs0·8±0·1)mm,P值均<0·05]。(3)MAU组的微量白蛋白尿与内皮依赖性舒张功能呈负相关(r=-0·597,P<0·001);微量白蛋白尿与颈总动脉I MT呈正相关(r=0·700,P<0·001)。结论老年EH患者均存在内皮依赖性血管舒张功能受损和颈总动脉粥样硬化,内皮依赖性舒张功能和I MT与微量白蛋白尿的发生密切相关。     

心踝血管指数与高血压早期肾损害的相关性研究

目的:探讨心踝血管指数(CAVI)与高血压早期肾损害的相关性。方法:入选60例高血压患者进行CAVI检测,同时测定尿微量白蛋白(MAU)、β2-微球蛋白(β2-MG)、N-乙酰-β-D氨基葡萄糖苷酶(NAG)水平;分析CAVI与MAU、β2-MG及NAG的相关性。结果:CAVI升高患者尿MAU、β2-MG及NAG均显著升高(均P<0.05);相关性分析显示CAVI与尿MAU、β2-MG及NAG呈显著正相关(r分别为0.681、0.912、0.853,均P<0.05)。结论:CAVI与高血压早期肾损害指标有显著相关性,可作为高血压患者早期肾损害评价指标之一。     

原发性高血压合并微量白蛋白尿的临床研究进展

原发性高血压人群微量白蛋白尿(microalbuminuria,MAU)的检出率较高。近年来的许多研究表明,MAU的发生不仅反应高血压早期肾损害,而且也是全身血管内皮细胞受损的重要标志之一。MAU是心血管疾病的新的独立危险因素,也是高血压心血管病的早期标志。有效控制血压,早期干预MAU,能够减少心血管并发症和死亡率。临床上应加强对高血压患者MAU的筛查及处理。     

《高血压与糖尿病患者微量白蛋白尿的筛查干预中国专家共识》解读

越来越多的证据显示,微量白蛋白尿(microalbuminuria,MAU)与心血管事件发生危险密切相关,监测MAU有助于发现高血压和(或)糖尿病患者的早期肾脏损害,为心血管高危患者的危险分层与制定个体化干预策略提供依据。为了增进广大医生对MAU检测与干预重要性的认识,进一步提高心血管疾病的防治水平,中国医师协会高血压专业委员会、中国医师协会内分泌代谢科医师分会以及《中华高血压杂志》编辑委员会组织国内相关领域专家共同制定了《高血压与糖尿病患者微量白蛋白尿的筛查干预中国专家共识》。本文即对该共识的主要内容加以解读。     

高血压病早期肾损害研究方法的进展

高血压病的肾脏损害是高血压病的严重并发症之一。早期诊断高血压病的肾损害 ,对制订防治措施、延缓病情进展意义重大。本文主要介绍国内外有关高血压病早期肾损害研究方法的内容。1　实验室检查1 .1　尿微量白蛋白 :微量白蛋白尿 (Microalbu-muria,MCA) ,是指尿中白蛋白含量超出健康人参考范围 ,但常规尿蛋白试验阴性的低浓度白蛋白尿。Parving和 Christensen等[1,2 ] 曾分别报告在未充分控制和新近发生严重高血压的原发性高血压病人中尿液微量白蛋白排出增加 ,待血压控制后又能减少。Parving等 [1] 认为白蛋白尿是高血压早期肾损害的信…     

脉压指数与老年高血压患者血胱抑素C和尿微量蛋白的相关性研究

目的探讨脉压指数(PPI)与老年高血压患者血胱抑素C(CysC)和尿微量蛋白的关系,为早期防治老年高血压肾损害提供临床依据。方法将139例老年高血压患者根据PPI分为3组:A组(46例)PPI<0.40、B组(49例)PPI0.40～0.55、C组(44例)PPI>0.55;全部患者检测血清尿素氮、肌酐、CysC、尿微量蛋白等。结果 C组血CysC、尿微量白蛋白(mAlb)、尿IgG、尿NAG酶、尿α1-微球蛋白(α1-MG)指标与A组比较,均有显著性差异(P<0.01)。C组与B组比较,尿mAlb、尿NAG酶、尿IgG和尿α1-MG的排泄增加(P<0.05或P<0.01)。B组与A组比较,尿mAlb、尿IgG和尿α1-MG的排泄增加(P<0.01)。PPI与老年高血压患者的血CysC、尿微量蛋白水平呈正相关(P<0.05)。结论老年高血压患者的早期肾脏损害与PPI有关,PPI是老年高血压患者早期肾脏损害的重要危险因素。     

抗氧化治疗对原发性高血压患者肾功能的影响

目的观察药物普罗布考抗氧化治疗对原发性高血压患者早期肾损害的影响。方法正常对照组50例。原发性高血压患者202例随机分为单纯降压治疗组和降压治疗联合抗氧化治疗组,分别予长效硝苯地平或长效硝苯地平加普罗布考治疗12周。比较治疗前后血脂、内皮素-1(ET-1)、血、尿β2-微球蛋白(β2-MG)及尿微量白蛋白(Alb)的变化。结果(1)原发性高血压患者存在内皮功能和早期肾功能损害。(2)降压治疗后,ET-1、三酰甘油、低密度脂蛋白、血、尿β2-MG及尿Alb明显下降,有显著性差异(P<0.05);而降压治疗联合抗氧化治疗组上述指标下降更明显(P<0.01)。结论降压治疗联合抗氧化治疗较单纯降压治疗更能改善血管内皮功能,逆转原发性高血压患者的早期肾损害。     

高血压病人微量白蛋白尿的阳性率及临床特点

目的探讨试纸法检测高血压病人微量白蛋白尿(MAU)的阳性率及临床特点。方法纳入2015年12月—2016年5月心内科门诊就诊的高血压病人236例,按性别分为男性组和女性组;按年龄分为18岁~45岁组,46岁~60岁组,61岁~79岁组,≥80岁组;按近3个月的用药情况分为血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂/血管紧张素转换酶抑制剂(ARB/ACEI)组和非ARB/ACEI组。所有入组病人依照诊断标准做出高血压中医辨证分型诊断。采集病人就诊时尿标本,采取试纸法检测,10 min内完成检测,采用比对色卡法判断病人微量白蛋白及肌酐水平。结果 (1)MAU阳性总检出率为40.68%,男性组尿微量白蛋白及尿肌酐检出值均明显高于女性组(P0.05);(2)18岁~45岁组尿微量白蛋白检出值明显高于61岁~79岁组(P0.05);(3)非ARB/ACEI治疗组尿微量白蛋白检出值高于ARB/ACEI治疗组(P0.01);(4)各中医证型MAU检出阳性率由高到低依次是痰湿壅盛证阴阳两虚证肝火亢盛证阴虚阳亢证。结论 (1)高血压病人MAU检出阳性率高达40.68%,重视高血压病人MAU的检测并定期复测,以评估和早期发现病人潜在的肾功能异常具有重要的意义;(2)男性、青壮年病人MAU阳性率更高,可能与青壮年男性病人舒张压升高显著且控制达标率偏低有关;(3)使用ARB/ACEI降压治疗的病人,MAU阳性率明显低于未使用该类药物的病人,进一步证实ARB/ACEI在减少尿蛋白排泄、保护肾功能方面具有一定的优势,应重视降压治疗方案中ARB/ACEI类药物的应用,提升降压治疗的内涵;(4)高血压中医证型中痰湿壅盛证MAU阳性率最高,阴虚阳亢证最低,提示中医证型与MAU存在一定的关联,降压治疗的同时联合中医药治疗,在降低MAU阳性率方面值得进一步探讨。     

降低血浆内皮素1对高血压病患者早期肾损害的影响

为观察普罗布考降低血浆内皮素 1对高血压病患者早期肾损害的影响 ,将 12 0例高血压病患者随机分为高血压对照组和抗氧化治疗组 ,分别予长效心痛定、长效心痛定加普罗布考治疗 12周。另设正常对照组。比较治疗前后血脂、内皮素 1、血、尿 β2 微球蛋白及尿微量白蛋白的变化。结果发现 ,高血压病患者存在内皮功能和早期肾功能损害 ;降压治疗后 ,内皮素 1、甘油三酯、低密度脂蛋白、血、尿 β2 微球蛋白及尿微量白蛋白明显下降 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ;而抗氧化治疗组上述指标下降更明显 (P <0 .0 1)。抗氧化治疗较单纯降压治疗更能改善血管内皮功能 ,逆转高血压病患者的早期肾损害 ,提示内皮功能损害可能参与了高血压病患者的肾损害。     

原发性高血压患者血浆vWF含量与微量蛋白尿关系的研究

目的研究原发性高血压(EH)患者血浆vWF含量变化与微量蛋白尿(MAU)之间的联系及其决定因素.方法入选55例EH(Ⅰ、Ⅱ期)患者,并按24小时尿白蛋白排泄量将其分为两个亚组即伴MAU组及不伴MAU组;31例健康对照.测定其反映血管内皮功能损害的指标-血浆vWF值、24小时尿白蛋白排泄量,同时对其血浆组织型纤溶酶原激活物(t-PA)、纤溶酶原激活抑制物-1(PAI-1)及其纤维蛋白原(Fbg)含量、血压(BP)、体重指数(BMI)、血脂及血肌酐(Scr)等指标进行测定.结果伴MAU的EH患者比不伴MAU的EH患者以及健康对照的血浆vWF水平明显升高,有显著性差异(P<0.05),个体的血压、vWF值及尿白蛋白排泄率呈正相关.伴MAU的EH患者血浆Fbg含量升高并与vWF值升高水平相关.另外,循环中vWF水平、 MAU与病情程度呈正相关.结论在EH患者vWF值升高与MAU同时存在,并且两者间存在联系,说明MAU可反应血管内皮功能障碍,即血管内皮功能障碍是两者联系的确定因素.此外,伴MAU的EH患者Fbg及vWF含量升高,说明其血液凝固性增加.     

血清Cyst—C与尿微量白蛋白对原发性高血压早期肾损害的临床意义

目的 探讨血清半胱氨酸蛋白酶抑制剂C(Cyst-C)及尿微量白蛋白(MAU)对原发性高血压早期肾损害的临床价值.方法 血清Cyst-C测定采用酶联免疫吸附法,尿MAU采用速率透射比浊法测定,分别测定原发性高血压组和健康对照组血清Cyst-C及MAU水平.结果 原发性高血压患者血清Cyst-C及尿MAU含量均比健康对照组增高,且与高血压程度关系密切,高血压程度越高, Cyst-C及MAU含量越高.原发性高血压组Cyst-C及MAU明显高于健康对照组,特别是当高血压患者肾功能轻度受损时,Cyst-C及MAU升高比血肌酐升高更敏感.结论 血清Cyst-C及MAU是可作为高血压早期肾损伤的敏感指标.     

2型糖尿病合并糖尿病肾病脂联素水平变化及与血管内皮功能的关系

目的探讨糖尿病肾病患者血清脂联素水平的变化,及与血管内皮功能的关系。方法 50例无明显临床大血管并发症的2型糖尿病患者,按24 h尿白蛋白排出量分为正常白蛋白尿组、微量白蛋白尿组及大量白蛋白尿组。检测血清脂联素、可溶性血管细胞黏附分子1、生物化学指标、肱动脉内皮依赖性舒张功能(FMD)、含服硝酸甘油后肱动脉内皮依赖性舒张功能(NID)、心脏结构参数及颈动脉内膜-中膜厚度。结果大量白蛋白尿组脂联素水平是正常白蛋白尿组的4倍,是微量白蛋白尿组的2倍(P<0.01和P<0.05)。微量白蛋白尿组脂联素水平比正常白蛋白尿组升高(P<0.05)。脂联素/血肌酐在三组中有同样的变化(均P<0.05)。大量白蛋白尿组和微量白蛋白尿组可溶性血管细胞黏附分子1均高于正常白蛋白尿组(P<0.01和P<0.05)。大量白蛋白尿组FMD、NID随脂联素水平的增加而下降(P<0.05)。颈动脉内膜-中膜厚度在三组间无统计学差异。脂联素与可溶性血管细胞黏附分子1、24 h尿白蛋白排出量、血肌酐、左心室后壁厚度、内膜-中膜厚度呈正相关(r值分别为0.338、0.704、0.470、0.331、0.324,P<0.05),与FMD、NID呈显著负相关(r值为-0.397、-0.413,P<0.01)。结论糖尿病肾病伴随高脂联素血症,且与血管内皮功能损害密切相关。脂联素可作为糖尿病肾病患者早期血管内皮功能障碍的预测指标。     

高血压与糖尿病患者微量白蛋白尿的筛查干预中国专家共识

微量白蛋白尿(microalbuminuria,MAU)是诊断早期或轻微肾脏损害的敏感指标。除肾脏本身病变外,高血压与糖尿病等心血管系统高危因素是导致MAU的主要原因。在出现明显靶器官损害之前,许多心血管高危患者尿白蛋白排泄量即已轻度增加。越来越多的证据显示,MAU的存在与发生心血管事件的危     

高血压病人血管超负荷指数与尿微量白蛋白的相关性分析

目的探讨高血压病人血管超负荷指数(VOI)与尿微量白蛋白(MAU)的关系。方法入选2013年1月—2014年1月山西医科大学附属第二医院心内科住院或门诊原发性高血压病人118例,年龄35岁~68岁(58.6岁±5.2岁)。以MAU值将原发性高血压病人分为MAU阳性组[MAU 30mg/(g·Cr)~300mg/(g·Cr)]68例,MAU阴性组[MAU 0mg/(g·Cr)~30mg/(g·Cr)]50例。选用体检正常者86名作为对照组。行24h动态血压监测,计算VOI值,清晨空腹测定血糖、血脂、肝肾功能。采用免疫透射比浊法全自动生化分析仪测定尿微量白蛋白水平。结果对照组比较,高血压病人收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、脉压(PP)、VOI均升高,且MAU阳性组升高更明显(P0.05)。与MAU阴性组比较,MAU阴性组及对照组MAU升高,MAU阳性组升高更明显(P0.05)。Pearson相关分析显示:尿微量白蛋白与年龄、性别、饮酒史、高血压病程、SBP、PP、DBP及VOI呈正相关。进一步多元线性回归分析显示,VOI是尿微量白蛋白的影响因素,VOI每升高1mmHg,MAU增加0.046mg/(g·Cr)。结论VOI是原发性高血压病人MAU的重要影响因素。     

高危心血管病人的心率与尿微量白蛋白的关系:评估高血压病人尿微量白蛋白的国际研究

尿微量白蛋白（MAU）是肾脏损害和心血管事件的预测指标。心率增加与心血管死亡率密切相关。评估高血压病人MAU的国际研究（I-SEARCH）对21050名合并有心血管危险因素的高血压病人进行调查，其中18900例窦性心律的高血压病人进入最后的研究，分析心率增快与MAU发生率的关系.