氯沙坦与螺内酯对肥胖的高血压前期病人左心室重量与心脏交感活性的作用

氯沙坦加螺内酯对高血压前期病人左心室重量与心脏交感活性的作用(LIFE)研究。肥胖即使没有高血压，也常伴有左心室肥厚与心脏交感神经活性加强的表现。本研究评估氯沙坦与螺内酯对高血压前期肥胖病人的左心室重量(LVM)与心脏交感神经活性。     

螺内酯对扩张型心肌病心力衰竭患者某些体液因子的影响

目的:探讨螺内酯对扩张型心肌病心力衰竭患者血浆儿茶酚胺、肾素活性、血管紧张素Ⅱ及醛固酮的影响.方法:入选30例扩张型心肌病心力衰竭患者,随机分入螺内酯组与对照组,各15例,用螺内酯治疗前与治疗1个月后,用高效液相色谱法测定血浆去甲肾上腺素、肾上腺素,同时采用均相竞争放射免疫方法检测血浆肾素活性、血管紧张素Ⅱ与醛固酮.结果:治疗1个月后螺内酯组血浆去甲肾上腺素、肾上腺素、肾素活性、血管紧张素Ⅱ及醛固酮明显低于治疗前,也低于对照组治疗后,均有显著性差异(P＜0.05～0.01).结论:螺内酯可明显抑制扩张型心肌病心力衰竭患者的儿茶酚胺水平,降低肾素活性及醛固酮.     

血管紧张素转换酶抑制剂及螺内酯对扩张型心肌病心肌纤维化及心功能的影响

目的评价血管紧张素转换酶抑制剂培多普利(商品名:雅思达)及螺内酯逆转原发性扩张型心肌病(DCM)心肌纤维化及改善心功能的作用.方法采用放射免疫方法测定24例正常对照者及原发性DCM应用培多普利及螺内酯治疗前后心肌纤维化指标:血清Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、层粘连蛋白(LN)、透明质酸(HA),同时测定血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD)浓度,采用超声方法测定左室射血分数(LVEF).结果原发生DCM PCⅢ、LN、HA明显升高,血浆AngⅡ、ALD活性增强,使用培多普利和螺内酯治疗6个月后PCⅢ、LN、HA显著下降,AngⅡ、ALD活性减低,心功能明显改善.结论原发性DCM存在不同程度心肌纤维化.血管紧张素换酶抑制剂及螺内脂通过抑制AngⅡ、ALD逆转心肌纤维化,明显改善心功能.     

螺内酯对扩张型心肌病心力衰竭患者某些体液因子的影响

目的 :探讨螺内酯对扩张型心肌病心力衰竭患者血浆儿茶酚胺、肾素活性、血管紧张素Ⅱ及醛固酮的影响。方法 :入选 2 0例扩张型心肌病心力衰竭患者 ,随机分入螺内酯组与对照组 ,各 10例 ,用螺内酯治疗前与治疗 1个月后 ,用高效液相色谱方法测定血浆去甲肾上腺素、肾上腺素 ,同时采用均相竞争放射免疫方法检测血浆肾素活性、血管紧张素 Ⅱ与醛固酮。结果 :治疗 1个月后螺内酯组血浆去甲肾上腺素、肾上腺素、肾素活性及醛固酮明显低于治疗前 ,也低于对照组。结论 :螺内酯可明显抑制扩张型心肌病心力衰竭患者的儿茶酚胺水平 ,降低肾素活性及醛固酮 ,这些改变有可能为螺内酯明显改善心力衰竭病人预后的重要机制     

急性广泛前壁心肌梗死抗醛固酮治疗的疗效观察

目的观察醛固酮受体拮抗剂螺内酯对急性广泛前壁心肌梗死患者左心功能的作用。方法将86例急性广泛前壁心肌梗死患者随机分为对照组（42例）和螺内酯组（44例）。对照组给予常规治疗,螺内酯组在常规治疗的基础上加用螺内酯,分别在入院、6个月时检测两组左心室舒张末期内径、左心室收缩末期内径、左心室射血分数、每搏输出量、心脏排血指数及Tie指数。结果两组治疗6个月时与治疗前比较,左室舒张末期容量、左室收缩末期容量、Tie指数等均明显降低,差异均有统计学意义（P〈0.05）;螺内酯组较对照组降低更明显,差异有统计学意义（P〈0.05）;而射血分数、每搏输出量、心脏排血指数均明显增加,差异均有统计学意义（P〈0.05）,螺内酯组较对照组增加更明显,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论 急性广泛前壁心肌梗死患者在常规治疗基础上联用小剂量醛固酮受体拮抗剂螺内酯治疗可抑制左室的扩张和纤维化,干预左室重构的发生,改善心功能。     

螺内酯对老年高血压心力衰竭患者某些神经体液因子的影响

目的　探讨螺内酯对老年高血压心力衰竭患者血浆儿茶酚胺、肾素活性、血管紧张素Ⅱ及醛固酮的影响。方法　入选 32例老年高血压心力衰竭患者 ,随机分为螺内酯组与对照组 ,各 16例 ,用螺内酯治疗前与治疗 1个月 ,用高效液相色谱方法测定血浆去甲肾上腺素、肾上腺素 ,同时采用均相竞争放射免疫方法检测血浆肾素活性、血管紧张素Ⅱ与醛固酮。结果　螺内酯治疗 1个月的螺内酯组血浆去甲肾上腺素、肾上腺素明显低于治疗前 ,也低于对照组。结论　螺内酯可明显降低老年高血压心力衰竭患者的儿茶酚胺水平     

螺内酯对特发性醛固酮增多症患者胰岛β细胞功能的影响

目的 观察特发性醛固酮增多症(IHA)患者服用螺内酯前、后胰岛β细胞功能的变化.方法 选择北京积水潭医院2000年至2014年期间诊治的80例IHA患者为研究对象.按是否服用螺内酯分为螺内酯组(52例)及非螺内酯组(28例),平均随访28个月,比较两组患者在不同治疗前、后稳态模型评估-胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)的变化,并分析其相关因素.结果 IHA患者经螺内酯治疗后,血钾由(3.13±0.69) mmol/L升高至(4.25±0.60) mmol/L(P =0.00);醛固酮肾素比值(ARR)由64(16,189)下降至12(7,27,P＜0.01);应用60～ 80 mg螺内酯治疗的患者其β细胞功能优于应用螺内酯20 mg治疗者.治疗后HOMA-IR的变化和立位醛固酮有正相关的趋势(r=0.020,P=0.050).结论 IHA患者的胰岛素抵抗与高醛固酮血症有关,中等剂量的螺内酯治疗对改善胰岛素抵抗有效.     

螺内酯对阵发性心房颤动发作的影响

目的观察螺内酯对阵发性心房颤动(AF)的抑制作用及对心房结构和功能重构的影响。方法选择因Ⅲ度房室传导阻滞植入双腔起搏器的阵发性AF患者96例,分为两组,治疗组(48例)给予螺内酯20 mg/d,对照组(48例)不予螺内酯治疗。随访12个月,观察研究前后血浆醛固酮(Ald)浓度、AF发作情况、左房结构和功能变化。结果治疗组应用螺内酯12个月后Ald水平较前明显降低(5.30 ng/dl vs 7.70 ng/dl,P<0.01),AF发作次数及AF负荷明显减少,左房内径、左房最大容积、左房最小容积及左房收缩期前容积均减小,左房射血分数增高(P均<0.01)。与对照组相比,上述指标亦有显著差异(P均<0.05)。结论醛固酮受体拮抗剂——螺内酯能够抑制阵发性AF患者心房结构和功能的改变,减少AF发生率及持续时间。     

醛固酮拮抗剂螺内酯在慢性心力衰竭治疗中的作用机制和应用进展

近年来对慢性心力衰竭 (心衰 )机制的研究逐渐深入 ,慢性心衰的发生、发展是一个非常复杂的过程 ,有多种因素参与。近年大量的研究显示 ,在心衰的发生、发展过程中 ,神经、激素系统长期过度增强是慢性心衰进行性恶化的一个重要原因。调整交感神经系统和肾素 血管紧张素 醛固酮系统 (ＲＡＡｓ )是心衰治疗的关键。醛固酮拮抗剂螺内酯 (又称安体舒通 ,ｓｐｉｒｏｎｏｌａｃｔｏｎｅ ,ａｌｄａｃｔｏｎｅ)是继血管紧张素转换酶抑制剂 (ＡＣＥＩ)和 β受体阻滞剂后第三个能降低心衰患者死亡率的药物[1 ] 。本文就醛固酮对心衰的影响 ,及螺内酯…     

急性心肌梗死患者早期应用螺内酯对心肌重构的影响分析

目的探究急性心肌梗死患者早期应用螺内酯对心肌重构的影响。方法选取我院2013年5月~2015年2月收治的心肌梗死100例作为研究对象,随机分为对照组和实验组,各50例。对照组采用常规治疗,实验组在常规治疗的基础上应用螺内酯治疗,对比两组患者治疗前与治疗6个月后心脏重构各相关指标的差异。结果治疗6个月后,两组每搏输出量(SV)、左心室射血分数(LVEF)、左心房内径(LA)、左心室质量指数(LVMI)、心输出量(CO)、左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室收缩(LVEs V)、室间隔舒张期厚度(IVSd)、舒张末容量(LVEd V)、左心室后壁舒张期厚度(LVPWd)比较差异有统计学意义(P0.05),两组心脏重构指标比较差异有统计学意义(P0.05)。实验组血镁、血钾以及血肌酐含量高于对照组(P0.05),但在正常范围内。结论急性心肌梗死患者早期应用螺内酯可以有效防止心肌重构,且不会导致患者体内血镁、血钾以及血肌酐含量严重升高,螺内酯可以预防心肌重构,值得临床推广应用。     

小剂量螺内酯对慢性心力衰竭患者心功能及血浆脑钠素的影响

目的观察小剂量螺内酯对慢性心力衰竭患者心功能及血清脑利钠肽水平的影响。方法选择慢性心力衰竭患者(NYHA心功能分级为Ⅱ级~Ⅲ级)60例,在常规接受洋地黄、利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂类药物治疗基础上,随机分为3组。小剂量螺内酯组20例,在常规治疗基础上每日给予螺内酯20 mg;中剂量螺内酯组20例,在常规治疗基础上每日给予螺内酯40mg。常规治疗组20例,不给予螺内酯治疗,余治疗同前。动态观察心衰患者治疗前及治疗后4个月NYHA分级变化和采用放射免疫法测定血浆脑钠肽(BNP)浓度,并应用心脏彩超测定左室射血分数和左心室舒张末期内径。结果中剂量螺内酯组、小剂量螺内酯组和常规治疗组1个月临床综合疗效分别为90.0%、90.0%和75.0%。螺内脂组与常规组患者治疗4个月后NYHA分级均有所改善,但螺内酯组治疗后改善显著(P<0.05),治疗后小剂量、中剂量螺内酯组患者左室射血分数显著升高(P<0.05),治疗后常规治疗组、小剂量、中剂量螺内酯组血清BNP水平显著下降(P<0.05)。结论小剂量螺内酯能明显改善慢性心力衰竭患者的左室重构及心功能,降低血清脑利钠肽水平。血清脑利钠肽水平可作为评价螺内酯治疗慢性心力衰竭患者疗效评估的指标。     

螺内酯治疗慢性肾功能合并左心肥厚患者的心脏受益

<正>盐皮质激素受体(MR)拮抗剂螺内酯的醛固酮阻滞作用可使心脏衰竭患者受益〔1〕,另外一种MR拮抗剂依普利酮也可使心肌梗死患者受益〔2〕。慢性肾衰竭(CRF)是心血管患病率和病死率增高的最主要因素之一,肾功能的减退与高死亡率、心血管病死亡有密切的关系,可增加慢性心脏衰竭伴或不伴左室射血分数减低患者的心衰相关住院率。研究表明螺内酯对CRF引起的左心肥厚有显著抑制作用〔3〕。本文对螺内酯在     

螺内酯对慢性心力衰竭患者神经内分泌激素的影响

目的探讨螺内酯对慢性心力衰竭患者神经内分泌激素的影响。方法92例慢性心力衰竭患者(心功能Ⅱ~Ⅳ级),随机分为贝那普利组(对照组),贝那普利+螺内酯组(螺内酯组)。测定治疗前、治疗3个月后血浆去甲肾上腺素、肾上腺素、肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮、内皮素水平的变化。结果两组治疗后血浆去甲肾上腺素、肾上腺素、内皮素水平均有明显下降(P<0.01),肾素、血管紧张素Ⅱ水平无明显变化(P>0.05)。醛固酮水平在对照组无显著变化(P>0.05),螺内酯组有显著下降(P<0.01)。结论血管紧张素转换酶抑制剂只有与螺内酯长期联合治疗才可以显著降低慢性心力衰竭患者的血浆醛固酮水平。     

β受体阻滞剂联合螺内酯对肝硬化患者心功能的影响

目的研究β受体阻滞剂联合螺内酯对肝硬化患者心功能的影响。方法门诊及住院确诊为肝炎后肝硬化失代偿期患者91例,随机分为心得安 螺内酯组(治疗组)46例及对照组45例,另选本院健康职工20例作为健康对照组,对照组以饮食控制、保肝等一般治疗,治疗组在对照组基础上加用心得安,同时服用螺内酯。18个月后再次测量2组HR、MAP、门静脉及心脏功能指标。结果治疗组晚期肝硬化患者高动力循环及门脉高压得到缓解,同时心脏舒张功能(E/A)得到改善。结论β受体阻滞剂联合螺内酯长期口服不但能降低门脉压力、预防上消化道出血,同时也能降低肝硬化患者的高动力循环状态,改善心脏舒张功能。     

干预交感神经治疗肺动脉高压的研究进展

肺动脉高压(PAH)是以肺动脉平滑肌细胞增生和肺中小动脉重构为主要特征,导致肺血管阻力进行性增加,最终引起右心室肥厚和右心衰竭的一种致死性疾病。越来越多的研究显示,交感神经在PAH患者中的交感活性增强,且PAH患者的生存率和预后与交感神经活性密切相关。交感神经系统的激活在肺动脉重塑中发挥重要作用。目前干预交感神经系统治疗PAH的手段包括α/β受体阻滞剂、血管紧张素转换酶(ACE)抑制剂、血管紧张素1型受体(AT1R)抑制剂、醛固酮受体拮抗剂、ACE2激动剂、肺动脉去神经支配、肾交感消融和交感神经节阻滞等,均显示出一定的心脏和代谢保护作用,改善了心肺血流动力学。本文将对干预交感神经系统治疗PAH的相关基础及研究进展进行综述。     

依普利酮在心血管疾病中应用的新进展

醛固酮受体不仅存在于肾脏，也存在于心脏、血管及脑中。许多研究发现，醛固酮与其受体结合可导致心血管系统损害。醛固酮拮抗剂螺内酯对心血管系统具有保护作用，可预防和治疗醛固酮对血管及靶器官的损害，但存在性激素等相关不良反应使之不宜广泛应用于临床。新一代选择性醛固酮受体拮抗剂依普利酮可特异性阻断醛固酮受体，而对雄激素和孕酮受体的亲和力极低，可替代螺内酯用于心血管疾病的治疗。     

螺内酯对急性前壁心肌梗死患者心率变异性及左室重构的影响

目的探讨螺内酯对急性前壁心肌梗死患者心率变异性(HRV)及左室重构的影响。方法选取80例急性前壁心肌梗死患者,随机分为对照组及螺内酯组,对照组给予常规药物治疗,螺内酯组在常规药物治疗基础上加用螺内酯20 mg,1次/d,入院第7天及治疗3月后测量HRV及左室重构指标变化。结果治疗3月后对照组患者HRV及左室重构指标较治疗前变化不明显。螺内酯组患者HRV指标明显改善,左室舒张末期内径(LVEDD)、左室收缩末期内径(LVESD)下降,左室射血分数(LVEF)较治疗前显著升高(P0.05)。结论螺内酯能够有效改善急性心肌梗死患者的HRV及左室重构。     

螺内酯在慢性心衰合并肝硬化治疗中的研究

目的探讨螺内酯在慢性心衰患者以及合并肝硬化的慢性心衰患者的活性水平及对心功能的影响。方法49例合并有心源性肝硬化按是否加用螺内酯分为对照组（单纯基础治疗25例）和观察组（基础治疗＋螺内酯24例）。在治疗前、治疗后1个月、治疗后3个月分别测定肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAS）活性及心功能指标。结果治疗第3个月后观察组与对照组比较获益更大．EF值及6min步行距离均较对照组增加明显,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论螺内酯能改善合并肝硬化的慢性心衰患者的心功能。     

螺内酯对急性心肌梗死后胶原异常增生的抑制作用

目的 :研究醛固酮抑制剂螺内酯对不能进行溶栓治疗或溶栓未成功的急性心肌梗死 (AMI)患者心肌胶原合成指标的影响。方法 :AMI患者 6 5例 ,随机分为两组。常规治疗组 32例 ,接受血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI)、β受体阻滞剂、抗血小板等常规药物治疗。螺内酯组 33例 ,在常规治疗基础上加用螺内酯 ( 2 0mg ,bid)。应用放射免疫法测定两组患者AMI后第 5、15、30、90天血清Ⅰ型前胶原羧基端肽 (PICP)和Ⅲ型前胶原氨基端肽 (PⅢNP)浓度。 30例健康人作为对照组。结果 :两组患者第 5、15、30、90天的血清PICP和PⅢNP水平均比对照组明显升高 (P <0 .0 5～ 0 .0 1)。第 90天时螺内酯组的血清PICP和PⅢNP水平均明显低于常规治疗组(均 P <0 .0 5～ 0 .0 1)。结论 :螺内酯可抑制未进行溶栓治疗、溶栓未成功的AMI患者心肌胶原异常增生。     

螺内酯治疗原发性醛固酮增多症的效果评价及影响临床缓解的因素分析

目的 探讨螺内酯治疗原发性醛固酮增多症(PA)的效果,分析影响其临床缓解的因素。方法回顾性分析2015-01～2018-12该院收治95例PA患者的临床资料,所有患者接受螺内酯治疗。分析治疗后患者的血压、血钾改善情况,以及一般临床指标的变化情况。根据治疗效果将PA患者分为缓解组(39例)和未缓解组(56例),比较两组治疗前的一般资料及生化指标检查结果,分析患者在接受螺内酯治疗后获得临床缓解的影响因素。结果 治疗后,患者的临床缓解率为41. 05%(39/95),血压达标率为49. 47%(47/95),血钾达标率为72. 63%(69/95)。治疗后患者的收缩压、舒张压和醛固酮肾素比值(ARR)水平较治疗前降低,腹围、血钾、坐位肾素和坐位醛固酮水平较治疗前升高,差异有统计学意义(P 0. 05)。未缓解组中男性、低血钾患者、坐位血浆醛固酮≥20 ng/d L的人数比例以及坐位醛固酮水平均显著高于缓解组(P 0. 05)。Logistic回归分析结果显示,在治疗前合并低血钾以及血浆醛固酮≥20 ng/d L是螺内酯治疗PA效果欠佳的影响因素(P 0. 05)。结论 PA患者治疗前合并低血钾及血浆醛固酮水平≥20 ng/d L是导致螺内酯治疗效果欠佳的影响因素,临床医师需要加强这部分患者的随访及干预。