增龄对心肌梗塞后心肌肥大和心泵功能恢复的影响

选用3.5月和18月龄的两组雄性大鼠,在心肌梗塞(MI)后9天测定心泵功能的变化特点,同时采用形态计量学方法对非梗塞区心肌细胞及其亚细胞结构进行定量研究。结果发现:1.老龄大鼠在正常情况下就有部分心肌细胞死亡,剩余心肌细胞肥大;由于肥大代偿作用,老龄大鼠基础状况下的心泵功能正常,但容量负荷时的最大代偿功能降低。2.老龄鼠MI后,心肌肥大发展较青龄组明显,但心脏储备功能的恢复却远较青龄鼠差;3.心肌细胞线粒体、肌原纤维和基质比例的改变无明显年龄差异。     

选择性冠状动脉内心脏电生理标测动物实验研究

特发性室性心动过速（室速）射频消融治疗有很高的成功率,而冠心病室速的射频消融成功率却有限,其它器质性心脏病室速目前更是知之甚少.临床上有时可遇室速起源处位于心外膜下心肌,以心内膜标测为基础的射频消融技术常无能为力.已有作者探索了经微心脏静脉途径标测室速起源部位并作射频导管消融治疗获得成功.本文报道探索犬经微冠状动脉进行电生理标测的可行性及安全性.     

贝那普利预处理对寒冷刺激下心梗大鼠心肌凋亡的影响

目的探讨贝那普利预处理对寒冷刺激下急性心肌梗死大鼠心肌凋亡的影响及可能机制。方法 30只雄性SD大鼠分为心梗后常温组(GN组,n=10,26℃),心梗后寒冷组(GC组,n=10,4℃),贝那普利预处理+心梗后寒冷组(BC组,n=10,4℃)。处理4天后各组大鼠经彩超检测心脏收缩功能,并留取心肌标本测心梗面积,HE染色显示心肌形态改变,免疫组化检测凋亡相关蛋白Bim的表达,western blot检测Bim,caspase-3,ERK5(extracellular-regulatedkinase 5,细胞外信号调节激酶5)以及磷酸化ERK5(p-ERK5)的表达。结果 (1)GC组射血分数(0.594±0.042)及短轴缩短率(0.265±0.030)明显低于GN组(0.664±0.040,0.337±0.046)P<0.01,GC组左室收缩末径(0.486±0.029)及舒张末径(0.772±0.033)明显大于GN组(0.391±0.022,0.648±0.040)P<0.01,而BC组上述指标分另别为(0.704±0.036,0.379±0.042,0.384±0.030,0.613±0.07),明显优于GC组,P<0.01。(2)GC组Bim、caspase-3表达(0.375±0.047,0.662±0.007)显著高于GN组(0.236±0.013,0.306±0.009)P<0.01,BC组Bim及caspase-3表达(0.222±0.018,0.285±0.020),明显低于GC组(P<0.01)。(3)BC组p-ERK5表达(0.728±0.008)明显高于GC组(0.274±0.021)P<0.01。结论贝那普利预处理可减少寒冷刺激下心梗大鼠心肌凋亡,可能与ERK5途径的激活有关。     

性别对小鼠急性心肌损伤后心脏结构与功能的影响

目的研究不同性别的小鼠在异丙基肾上腺素(ISO,非选择性β-肾上腺素受体激动剂)诱导的急性心肌损伤后心脏结构与功能改变的差异。方法经皮下注射给予同周龄FVB/N雌雄小鼠大剂量ISO(200 mg·kg~(-1)·d~(-1),3 d),超声心动图检测心脏结构及心功能。检测血清乳酸脱氢酶(LDH)活性及心脏组织切片活性氧(ROS)生成。采用舒张末期左心室壁厚度、心体比、心胫比及心肌细胞横截面积作为心脏肥厚指标。采用天狼星红染色方法检测心脏纤维化。结果 ISO(200 mg·~(-1)·d~(-1),3 d)可引起FVB/N小鼠血清LDH活性明显增高,且雄鼠增高显著高于雌鼠。短期给予大剂量ISO可导致雄鼠的心脏组织切片ROS生成明显增加,但并没有使雌鼠心脏组织切片的ROS显著增加。另外,短期给予大剂量ISO诱导雄鼠和雌鼠均发生心脏肥厚,且雄鼠的肥厚程度显著高于雌鼠。而短期给予大剂量ISO不能诱导雌鼠和雄鼠的心脏发生纤维化,同时对雌鼠和雄鼠的心功能也无明显影响。结论在ISO诱导的急性心肌损伤模型中,雄鼠的心脏肥厚程度显著高于雌鼠,其中的机制之一可能是通过ROS介导。而在此模型中雌雄鼠的心功能并无明显差异。     

20℃低温稀释血停搏液心肌保护效果的实验研究

目的：研究20℃低温稀释血停搏液（20℃HBC）灌注结合体循环自然降温在心脏直视手术中的心肌保护效果。方法：将14条15－20kg成年杂种犬随机分成对照组和实验组（n=7)，雌雄不拘，实验组采用间断20℃HBC灌注，体温自然降至32－35摄氏度，对照组采用体循环主动降温：间断8－10摄氏度稀释血停搏液（CBC）灌注。于主动脉阻断前、后抽取右房血测乳酸脱氢酶（LDH），肌酸激酶同工酶（CK－MB）、肌钙蛋白I（cTn-I)，取左心室心内膜下心肌观察超微结构变化，于主动脉阻断前、后监测心功能。结果：两组停搏液灌注后LDH，CK－MB,cTn-I均升高，实验组变化幅度小（P＜0．05）；实验组与对照组相比，灌注液对心功能影响较小，心肌超微结构损伤性变化不明显。结论：在体外循环过程中，与CBC相比，在心肌酶，cTn-I、心肌超微结构方面20℃HBC灌注对心肌有较好的保护作用。     

JACC:动物实验证实,左心室辅助装置去负荷延缓心梗后再灌注帮助更好的恢复心功能

正急性心肌梗死的患者,即使及时进行了血运重建,也有四分之一的患者会在心梗后一年内出现心衰,从而严重影响患者预后及生存率,有观点认为导致心梗后心衰的重要原因之一是血运重建后的缺血再灌注损伤。近日发表于JACC杂志的一项研究提出了应用在开通血管后应用一种左心室辅助装置进行即刻的去负荷实现延迟再灌注,进而减少缺血再灌注损伤,限制心梗面积并改善心功能。该研究在猪身上进行了动物实验,首先是人为地     

带神经、血管预构皮瓣的动物实验及临床应用研究

目的探讨带神经、血管的预构皮瓣治疗四肢严重皮肤缺损的可行性.方法动物实验:新西兰大耳白兔15只,随机分为3组各5只.A组:植入腹壁下动静脉血管束;B组:植入阴部外动静脉血管束; C组:植入股动静脉血管束及部分股神经.术后3周观察血管、神经生长情况.临床应用:手背皮肤缺损患者2例,用腹壁下深动脉和股外侧皮神经转移至腹壁皮下预构皮瓣,修复创面.结果动物实验:3组预构皮瓣血管生长良好,C组可见少量神经纤维和轴突向远端生长.临床应用:2例患者皮瓣全部成活良好,且有皮肤浅感觉.结论预制带神经、血管的皮瓣并用于治疗四肢严重皮肤缺损是可行的.