幽门螺杆菌感染与胃癌发生的相关性

目的：探讨胃粘膜幽门螺杆菌感洒与人胃癌（ＨＧＣ）发生的相关性。方法：采用斑点金免疫渗滤试验，快速尿素酶试验、ＰＣＲ－Ｈｐ－ＤＮＡ法检测胃粘Ｈｐ。方法：对１４１例慢性胃炎患者和４２例胃癌患者在ＨＰ现症感染的检测。结果：慢性浅表性胃炎、轻度萎缩性胃炎ＨＰ感染率较高，非贲门癌血抗Ｈｐ－ＩｇＧ阳性率较贲门癌高，ＨＰ感染者胃粘膜萎缩，肠化及癌变平均年龄较小，结论：ＨＰ持续感洒与ＨＧＣ，特别是肠型非贲门癌     

幽门螺杆菌感染与胃癌及外科临床的关系(文献综述)

幽门螺杆菌感染与胃癌的发生密切相关已得到共识。本文从幽门螺杆菌感染与胃癌发生的流行病学、病理学、致病机制等方面做一综述复习，并简述幽门螺杆菌感染与外科临床的关系及研究方向。     

幽门螺杆菌与胃癌的关系

胃癌是世界上仅次于肺癌的第2位常见恶性肿瘤，据1973—1975年我国人口死亡原因普查和1990-1992年中国恶性肿瘤死亡抽样调查显示胃癌的死亡率分别为19．54／10万和25．16／10万，均位居各种恶性肿瘤的首位。近几十年，虽然世界各地胃癌的发生率逐步下降，但是随着人口的增长，胃癌的新发病例数仍在增加。     

幽门螺杆菌感染与胃癌及外科临床的关系（文献综述）

幽门螺杆菌感染与胃癌的发生密切相关已得到共识。本文从幽门螺杆菌感染与胃癌发生的流行病学、病理学、致病机制等方面做一综述复习，并简述幽门螺杆菌感染与外科临床的关系及研究方向。     

胃癌及癌前病变组织中幽门螺杆菌感染与NOD2和TLR9蛋白表达的相关性

目的 研究NOD2和TLR9蛋白在胃癌及癌前病变组织中的表达情况以及幽门螺杆菌(Hp)感染对该蛋白表达的影响.方法 用C13呼气试验和快速尿素酶试验确定感染情况,用免疫组化法测定40例慢性浅表性胃炎,84例慢性萎缩性胃炎,48例胃溃疡,80例胃腺癌组织中NOD2和TLR9蛋白的表达情况.结果 在慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、胃溃疡、胃腺癌中NOD2阳性表达率分别为35%、21%、33%、40%.TLR9阳性表达率分别为15%、12%、21%、22%.在同一病变中Hp阳性组NOD2及TLPO表达强于Hp阴性组,其中Hp阳性的慢性浅表性胃炎、胃溃疡、肠上皮化生、中重度不典型增生和胃癌组织中NOD2表达与Hp阴件组比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 胃腺癌、癌前病变以及幽门螺杆菌感染能增强胃上皮细胞中NOD2和TLPO蛋白的表达,提示二者在胃黏膜天然免疫过程中可能起到重要作用.     

幽门螺杆菌感染相关性胃炎与尿素酶表达程度的关系探讨

目的：探讨幽门螺杆菌的尿素酶表达程度与相关胃炎的相互关系，方法：经胃镜和病理确诊为浅表性和萎缩性胃炎的病人350例，内镜直视下在病变明显处取活检2块，分别检查病变程度和幽门螺杆菌感染情况以及尿素酶表达程度，对全体病人进行综合分析。结果：不同年龄段病变和幽门螺杆菌感染及尿素酶表达程度相关。41－50岁组呈现为病变多样期及尿素酶表达高峰期，其前后年龄组病变表现为与尿素酶表达相关的萎缩和增生性病变。结论：随着年龄的增长、病变呈现为由单纯到复杂，由糜烂、溃疡到增生，隆起的变化规律，幽门螺杆菌的尿素酶程度表达并不影响这一规律。但可使短时间的病变复杂化。胃黏膜受该菌的定植及机体免疫反应引发的病变可能是更重要的病理基础。     

幽门螺杆菌感染与胃癌预后的相关性研究

目的：观察胃癌患者幽门螺杆菌（Hp）感染率,研究Hp感染与胃癌术后患者预后的相关性。方法选取2009年1月至2010年8月90例来本院就诊的胃癌患者,根据感染Hp与否分为感染组（57例）和非感染组（33例）。比较两组患者的一般资料及3年内生存情况,采用Cox比例风险模型分析胃癌患者预后的独立危险因素。结果感染组的平均生存期为（25.75±4.25）个月高于未感染组的（14.32±3.96）个月（t=12.601,P＜0.05）。不同Lauren分型、淋巴结转移、局部浸润深度、远处转移以及根治性切除方面Hp感染比例差异均具有统计学意义（P均＜0.05）。Cox比例风险模型结果显示,年龄、淋巴结转移及浸润深度为胃癌患者预后的独立影响因素。结论 Hp感染可能通过影响淋巴结转移及浸润深度间接影响胃癌患者的预后,但并非独立影响因素。     

幽门螺杆菌感染与胃癌的关系及防治对策

大量研究结果显示,幽门螺杆菌(H.pylori)与胃癌的发生密切相关[1]。H.pylori感染被认为与饮食、环境、遗传等因素,交织形成炎症相关的癌发生模式(inflammation-related carcinogenesis)。目前有关H.pylori与胃癌的相关性研究主要集中在流行病学、胃炎──癌前病变──癌变的癌发生模式的组织形态学、癌变形成分子机制的生物化学及H.pylori诱发癌变的动物模型等几个方面。流行病学方面的研究流行病学研究最先证实了H.pylori感染与胃癌的发生相关。在胃癌的高发区中,H.pylori的感染率明显高于低发区,而包括亚洲、欧洲、北美、南美几乎…     

Helicobacter pylori and gastric carcinoma

Among the suspected bacterial causes of cancer, H. pylori is the agent more consistently linked to malignancy. After its discovery in 1983 and the later confirmation as the leading cause of chronic gastritis, several studies were performed to prove an association between H. pylori infection and gastric carcinoma. The epidemiological data have been so strong that in 1994 the International Association for Research on Cancer stated that "there was sufficient evidence" to classify H. pylori as a group I carcinogen in humans. However, the exact mechanisms underlying the link between H. pylori infection and gastric carcinoma remain still to be elucidated. The natural history of H. pylori infection shows that, although roughly half of the world's human population bears the organism, only a minority of individuals develop clinically important outcomes (e.g. peptic ulcer, lymphoproliferative diseases, atrophic gastritis and gastric carcinoma): host's genetic make-up, duration of infection, diet and differences between H. pylori strains have been proposed as factors potentially able to influence the outcomes in different individuals. The damaging agents by which H. pylori could promote gastric carcinogenesis are produced either by the organism or as a consequence of the host inflammatory response to the infection. Gastric mucosal chronic damage may, therefore, lead to changes in the pattern of epithelial cell kinetic (increase in cell proliferation and induction of apoptosis) in gastric glands which may induce DNA injury with irreversible genetic lesions. Finally, a direct association between H. pylori infection and the induction of gastric carcinoma has been recently demonstrated in an animal model, giving further credence to the role of this organism in gastric carcinogenesis.     

细胞周期素G在胃癌组织中的表达及其意义

目的探讨胃癌组织中细胞周期素G1(cyclinG1)和cyclinG2基因的表达及其意义。方法采用逆转录聚合酶链反应检测了55例胃癌组织、正常胃组织中的cyclinG1和cyclinG2基因的mRNA表达,流式细胞术检测cyclinG1蛋白的细胞周期分布和表达水平,对cyclinG基因进行测序分析。结果胃癌组织中cyclinG1mRNA表达的阳性率为58%,明显高于正常胃组织(18%,P<0.05),cyclinG1mRNA与蛋白表达之间有正相关性(r=0.456,P=0.000);胃癌组织的cyclinG1蛋白表达阳性率为74.3%,正常胃组织为2.3%,二者之间差异有统计学意义(P<0.05)。CyclinG1蛋白表达于G0/G1期开始出现,在G2/M期达到高峰,有高峰延迟现象。CyclinG2mRNA在胃癌组织中的表达水平为0.5±0.5,正常胃组织中为2.0±0.4,两者之间差异有统计学意义(P<0.01)。CyclinG1与cyclinG2之间表达无相关性(r=-0.217,P=0.063)。CyclinG基因测序结果与genebank中cDNA序列完全一致,没有发现突变点、缺失点或移位点。结论CyclinG的异常表达可能与胃癌的恶性程度和发生发展有关。     

错配修复基因hMLH1和hMSH2在胃癌中的表达及其临床病理学意义

目的探讨错配修复基因在胃癌中的表达及其与胃癌临床病理学行为的关系。方法采用免疫组织化学法,半定量检测胃癌组织中hMLH1、hMSH2和增殖细胞核抗原(PCNA)的表达情况,并与临床病理参数作相关分析。结果56例胃癌中,hMLH1蛋白的阳性表达率为75%,hMSH2蛋白为100%;在Ⅰ、Ⅱ期胃癌、胃窦部胃癌、淋巴结转移阴性胃癌中,hMLH1蛋白的表达明显降低(P<0.05),并且hMLH1蛋白的表达与PCNA的表达在胃癌各期呈明显正相关(r=0.86,P<0.01)。结论hMLH1蛋白可能与早期和(或)胃窦部胃癌的发生有关。     

p73基因生物学功能及其在胃癌组织表达的临床意义

p53基因是与人类恶性肿瘤相关性最高的抑癌基因，约半数以上恶性肿瘤的发生发展与其基因突变、失活及缺失密切相关。p73被认为是抑癌基因p53基因家族的新成员之一，具有p53活性，如诱导生长阻滞和细胞凋亡及诱导分化等，其异常表达（缺失或失活）与很多肿瘤的发生发展存在密切相关。     

Grb2在胰腺癌中的表达及其意义

目的：探讨生长因子受体结合蛋白2（Grb2）在胰腺癌中的表达及其意义。 方法：分别采用real-time PCR和Western blot方法检测6种胰腺癌细胞株中Grb2基因和蛋白表达水平;采用组织芯片检测80例胰腺癌组织及癌旁胰腺组织中Grb2的表达情况,并分析Grb2表达状态与胰腺癌患者临床病理特征的关系。 结果：Grb2的mRNA与蛋白在高侵袭力、低分化细胞株PANC-1、MIA-PaCa-2、AsPC-1中呈相对高表达,而在低侵袭力、高分化细胞株BxPC-3、SW1990、capan-2中呈相对低表达;Grb2在胰腺癌组织中均有表达,而在癌旁胰腺组织中不表达或低表达,统计分析显示,Grb2的高表达与肿瘤低分化以及淋巴结或者远处转移有关（均P<0.05）。 结论：Grb2的表达与胰腺癌的分化程度和侵袭转移力密切相关,高表达者肿瘤恶性程度高,预后差。     

hTERT在胃良恶性病变中的表达及临床意义

目的:探讨人端粒酶逆转录酶(hTERT)在胃良恶性病变组织中的表达及临床意义.方法:收集经手术和胃镜病理确诊的不同病变类型的胃组织标本126例,其中正常组织10例,慢性胃炎26例,胃良性溃疡22例,胃平滑肌瘤5例,胃增生性息肉3例,胃癌50例,胃恶性淋巴瘤2例,胃间质瘤8例.胃癌前病变,不典型增生54例,其中低度18例,中度25例,重度11例.采用免疫组织化学SP法分别测定hTERT在各类病变组织中的表达,对各指标阳性表达率与临床病理因素的关系进行比较分析.结果:hTERT在正常和良性病变胃组织中无或很少表达,在恶性病变中呈强阳性表达(P<0.05),且在癌变过程中表达水平随黏膜病变程度加重逐渐增高.在胃癌组织中,hTERT的表达与患者年龄、性别、肿瘤大小及位置、组织病理类型无关;与肿瘤浸润深度、组织分化程度、淋巴结转移及Bormann分型、远处转移密切相关.结论:hTERT的表达与胃恶性病变的发生密切相关,尤其是在胃癌的发生发展中具有重要意义.其表达程度可代表胃癌的侵袭转移能力,对胃癌的早期诊断具有重要的临床价值,有可能成为胃恶性病变基因或免疫治疗的有效靶点.     

胃癌及癌前粘膜病变与c-met原癌基因表达的关系及预后研究

目的：研究c-met基因蛋白在胃粘膜病变发展过程中的表达，探讨c-met表达对胃癌预后的意义。方法：169例经病理学检查症实的不同胃粘膜病变采用免疫组织化学法检测c-met基因表达，用Kaplan-Meier法的log rank检验胃癌生存率。结果：在浅表性胃炎，萎缩性胃炎，肠化生，异型增生，早期胃癌和进展期胃癌中,c-met蛋白表达率分别为23．5％，36．8％，51．5％，61．3％，66．7％，和71．7％，而且肠化生，异型增生及胃癌的c-met表达均显著高于浅表性胃炎（P＜0．05），胃粘膜增殖程度与c-met阳性表达强度，两者有显著性差异（P＜0．01），c-met阳性表达与胃癌组织类型，浆膜浸润和淋巴结转移密切相关，而且在Borrmann IV明显高于早期胃癌和Borrmann I,II（P＜0．05）,c-met阳性表达胃癌患者生存率显著低于阴性表达者，结论：c-met基因表达与胃粘膜增殖和恶化有关，c-met基因可能成为评估胃癌预后的一项新的重要指标。     

SOX2在胃癌组织中的表达与临床意义

目的：探讨SOX2在胃癌组织中的表达情况及与临床病理特征的关系。方法：应用组织芯片技术及免疫组织化学PV-9000通用二步法检测130例胃癌组织及20例正常胃黏膜中SOX2的表达情况。结果：SOX2在胃癌组织中的阳性表达率（67.7%）低于较正常胃黏膜阳性率（90.0%,P〈0.05）。SOX2的表达与患者的年龄、性别无关,与肿瘤的组织学类型、分化程度、浸润深度、淋巴结转移及TNM分期相关,差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论：SOX2与胃癌的发生、浸润和转移过程有密切关系,可为胃癌早期诊断、治疗、预后判断提供依据。