囊性颅咽管瘤立体定向囊腔内放疗的临床研究

目的　探讨囊性颅咽管瘤囊腔内放疗的有效性和安全性。方法　对 5 6例囊性颅咽管瘤行CT引导立体定向囊腔内放疗 ,根据个体化剂量设计分别置入 1～ 3次、2 .4～ 14 .8MBq不等胶体磷酸铬 (Cr3 2 Po4) ,并进行临床随访观察。结果　 5 6例患者术后神经功能均很快出现不同程度的改善。随访 6个月至 9年 ,49例视力、视野障碍中 ,45例获得逐渐改善 ,4例恶化 ,偏瘫 3例恢复正常 ,所有内分泌功能障碍者均获得稳定或不同程度好转 ,复查CT或MR示 :5例瘤实质增大 (9% ) ,2例新的囊腔形成 ,1例导管在脑室内囊腔略缩小 ,囊腔完全消失 2 4例 (4 3 % ) ,囊腔明显缩小 (>80 % )2 4例 (86% )。无手术死亡及严重并发症。结论　立体定向囊腔内放疗是一种治疗囊性颅咽管瘤的安全而有效方法 ,放射剂量设计的个体化是提高治疗有效率的关键。     

颅咽管瘤放射治疗进展

颅咽管瘤是颅内最常见的先天性肿瘤,虽然在组织学上呈良性表现,但治疗的困难使之呈恶性结果。目前,大多数学者主张尽可能全切肿瘤,但高致残率、高死亡率以及术后激素水平低下,严重影响了患者的生存质量。术后放疗在一定程度能改善上述状况。放射治疗包括普通放疗、伽马刀与腔内近距离放疗,而后二者能够分别针对颅咽管瘤的实性和囊性部分进行治疗,可以取得较好效果。     

立体定向间质内放射治疗深部脑肿瘤的疗效观察

我院自1992年10月～1994年3月,采用立体定向技术,对15例不宜手术切除的脑深部肿瘤患者进行了立体定向间质内放疗,并随访5年,现报告如下:     

儿童颅咽管瘤术后放射治疗临床分析

为探讨儿童颅咽管瘤术后放疗的疗效 ,回顾性分析 1976年 1月至 1992年 8月间收治的儿童颅咽管瘤 48例。 5、10年生存率分别为 89.6 %、5 1.7%。术后放疗剂量 45～ 5 5 Gy组与 5 6～ 6 3Gy组比较 5、10年生存率无差别 ,但疗后生存质量 - 级的比例及并发症方面后者明显增加。 Karnofsky≥ 80者疗效优于≤ 70者 (P<0 .0 1) ,肉眼全切及部分切除加放疗的疗效较分流术加放疗为好。我们建议对儿童颅咽管瘤行术后补充放疗剂量以 45～ 5 5 Gy/ 5～ 6周为宜     

巨大颅咽管瘤的立体定向内放射疗法

作者采用ＣＴ引导ＬＥＫＳＥＬＬ立体定向仪，通过注入放射性同位素Ｐ－３２和Ｙ－９０，治疗５０例直径＞５ｃｍ的颅咽管瘤，取得较为满意疗效。本组患者内放疗操作无致死及严重并发症发生。内放疗后１个月，有效率８２．０％。内放疗后随访２～７年（平均４．０年），内放疗有效率６２．０％。作者认为此方法治疗巨大颅咽管瘤较为理想，并就内放疗操作方法、如何减少并发症进行了讨论。     

立体定向间质内放射治疗深部脑肿瘤（1例报告）

自１９９２年１０月～１９９４年３月，采用立体定向技术，对１５例不宜手术切除的深部肿瘤患者行立体定向间质内插植放疗。照射剂量６００～１０００ｃＧｙ／次日完成治疗。结果，治疗后全部病人症状均得到不同程度改善，ＣＴ复查部分病人肿瘤缩小，无严重并发症。初步结论：这种方法适宜于治疗直径３ｃｍ左右，位置深在，不易手术切除之脑瘤。     

CT引导立体定向32P内放疗治疗囊性颅咽管瘤

目的探讨囊性颅咽管瘤的最佳治疗方法。方法对30例囊性颅咽管瘤患者行CT立体定向Ommaya管置入术结合^32P内放疗治疗。其中男性19例,女性11例,平均32岁。CT或MRI显示均为单个囊性病变。结果全部病例临床症状持续改善,无手术死亡及严重并发症。随访16～56个月,26例囊腔明显缩小,4例囊腔缩小。无手术死亡及严重并发症。结论Ommaya管置入结合^32P内放疗治疗颅咽管瘤安全有效,本方法应作为治疗囊性颅咽管瘤的首选方法。     

立体定向间质内放射治疗深部脑肿瘤：15例报告

自１９９２年１０月～１９９４年３月，采用立体定向技术，对１５例不宜手术切除的深部肿瘤患者立体定向间质内插植放疗，照射剂量６００～１０００ｃＧｙ／次日完成治疗，结果，治疗后全部病人症状均得到不同程度改善，ＣＴ复查部分病人肿瘤缩小，无严重并发症，初步结论，这种方法适宜于治疗直径３ｃｍ左右，位置深在，不易手术切除之脑瘤。     

伽玛刀治疗儿童颅咽管瘤临床研究

背景与目的:颅咽管瘤是先天性良性肿瘤,多发于儿童。由于肿瘤位于脑深部、与重要神经结构毗邻,手术切除并发症严重,死亡率高。手术残余肿瘤,术后易于复发,最终导致不良后果。Mckissock(1960)、Kramer(1961)等报告,次全切除手术加放射治疗可延缓肿瘤复发,有利于提高生存率。但放疗缺乏精确定位,儿童对射线耐受性差,更易发生视通路,下丘脑等放射性损伤并发症。伽玛刀这项立体定向放射技术,具有定位精确,创伤小,并发症少的优点。方法:1997年1月至2007年1月,成都空军医院应用伽玛刀治疗15岁以下的颅咽管瘤患者55例。立体定向术、开颅手术 伽玛刀40例;单纯伽玛刀治疗15例。37例行分次(2次)伽玛刀治疗,分次治疗边缘剂量8～10Gy,中心剂量16～22.2Gy,两次治疗间隔时间6～8个月。18例行单次伽玛刀治疗,边缘剂量12～16Gy,中心剂量26～32Gy。结果:55例中,40例获得1～10年随访,平均随访期5.7年。肿瘤消失、缩小33例(82.5%)、无变化4例、增大3例。8例(20.0%)治疗后1.5～8年(平均4.6年)肿瘤复发,接受手术治疗或再次伽玛刀治疗。40例中,生存5年及5年以上的共27例(67.5%)。全组无治疗并发症、无死亡。结论:对于儿童颅咽管瘤患者,无论手术肿瘤全切,或放疗,均具有高并发症,高死亡率的风险。本组结果提示,伽玛刀治疗儿童颅咽管瘤,具有确切的疗效。且创伤小,安全、并发症少。应选择手术残留肿瘤;向鞍上发展的无视力视野障碍者;肿瘤突入三脑室、中脑脚间池的实性肿瘤,梗阻性脑积水已作处理,或囊性肿瘤囊液已抽吸分流者。     

颅咽管瘤的放射治疗

颅咽管瘤占颅内肿瘤的9%,50%发生在儿童和青春期。国外综合资料报道占儿童颅内肿瘤的73%～130%。大多数作者认为颅咽管瘤术后放疗可降低复发率,提高远期生存率。1　材料和方法11　临床资料从1975年到1992年17年间共收治颅咽管瘤患者52例,其中随访够5年者44例,够10年者24例,15年者4例。2例因放疗量未达1000ｃＧｙ自动放弃治疗而除外,4例失随,以失随日按死亡计。50例患者,男性30例,女性20例,男∶女为15∶1,年龄分布为5～59岁,平均24岁。12　临床表现50例患者中最多见的临床表现为颅内压增高和视力、视野障碍。分别占78.0%和52.0%。13　治疗情…     

立体定向32P内照射治疗囊性颅咽管瘤

目的研究立体定向放射性核素内照射治疗囊性颅咽管瘤的方法、疗效、安全性及影响预后的因素。方法30例颅咽管瘤患者(囊腔大小平均为20．6cm^3)，均采用立体定向穿刺抽液后直接注入^32P胶体的方法进行治疗，给药量”P活度18．5～166．5MBq，平均88．8MBq。通过临床症状观察与复查CT，所有患者进行术后1～3个月及1～4年随访。结果所有患者无手术死亡及严重并发症，早期及1年以上有效率均≥90％，疗效与年龄、性别、初发或复发无明显相关性，而与病情轻重及肿瘤囊腔大小相关。结论立体定向^32P内照射治疗囊性颅咽管瘤方法简便、安全，疗效确切。早期治疗、精确操作、准确估算是治疗成功的关键。     

X-刀治疗垂体腺瘤50例疗效分析

目的:探讨X-刀治疗垂体腺瘤的临床疗效。方法:采用WDVE-XKY808X-刀治疗系统治疗垂体腺瘤患者50例,单次治疗(SRT)30例,分次治疗(SRS)20例。50例全部获得影像学复查,其中31例获得血激素水平复查。结果:治疗后3~36个月复查MRI,病灶消失(CR)者10例(20%),病灶缩小1/2或以上(PR)者21例(42%),病灶缩小1/2或以下(NC)者15例(30%),PD4例(8%),总有效率(CR PR)达62%。临床症状改善明显,无症状加重者。血激素水平恢复正常达29%。结论:X-刀治疗垂体腺瘤是一种安全、有效的方法,无明显副作用,它不同于一般外放疗,它的治疗次数虽少而瘤体受量高,疗效肯定,但要严格掌握适应证,注意并发症,及X-刀剂量选择。SRT治疗后血激素水平恢复正常率高于SRS治疗,但血激素水平恢复时间长于SRS治疗。     

miR-186 Suppresses the Progression of Cholangiocarcinoma Cells Through Inhibition of Twist1

Deregulation of miR-186 and Twist1 has been identified to be involved in the progression of multiple cancers. However, the detailed molecular mechanisms underlying miR-186-involved cholangiocarcinoma (CCA) are still unknown. In this study, we found that miR-186 was downregulated in CCA tissues and cell lines, and negatively correlated with the expression of Twist1 protein. In vitro assays demonstrated that miR-186 mimics repressed cell proliferation, in vivo tumor formation, and caused cell cycle arrest. miR-186 mimics also inhibited the migration and invasion of CCLP1 and SG-231 cells. Mechanistically, the 3′-untranslated region (3′-UTR) of Twist1 mRNA is a direct target of miR-186. Further, miR-186 inhibited the expressions of Twist1, N-cadherin, vimentin, and matrix metallopeptidase 9 (MMP9) proteins, whereas it increased the expression of E-cadherin in CCLP1 and SG-231 cells. Silencing of Twist1 expression enhanced the inhibitory effects of miR- 186 on the proliferation, migration, and invasion of CCLP1 and SG-231 cells. In conclusion, miR-186 inhibited cell proliferation, migration, invasion, and epithelial–mesenchymal transition (EMT) through targeting Twist1 in human CCA. Thus, miR-186/Twist1 axis may benefit the development of therapies for CCA.     

miR-186 Regulates Glycolysis through Glut1 During the Formation of Cancer-associated Fibroblasts

Emerging evidence has suggested that glycolysis is enhanced in cancer-associated fibroblasts (CAF), andmiR-186 is downregulated during the CAF formation. However, it is not clear whether miR-186 is involved in theregulation of glycolysis and what the role of miR-186 plays during the CAF formation. In this study, quantitativePCR analysises show miR-186 is downregulated during the CAF formation. Moreover, miR-186 targets the 3’UTR of Glut1, and its overexpression results in the degradation of Glut1 mRNA, which eventually reduces thelevel of Glut1 protein. On the other hand, knockdown of miR-186 increased the expression of Glut1. Both timecourse and dose response experiments also demonstrated that the protein and mRNA levels of Glut1 increaseduring CAF formation, according to Western blot and quantitative PCR analyses, respectively. Most importantly,besides the regulation on cell cycle progression, miR-186 regulates glucose uptake and lactate production whichis mediated by Glut1. These observations suggest that miR-186 plays important roles in glycolysis regulation aswell as cell cycle checkpoint activation.     

复发性肝癌再手术问题探讨

作者对１７例复发性肝癌再手术进行分析，认为对首次术后患者，定期Ｂ超结合ＡＦＰ检查可早期诊断复发性肝癌，一经发现应尽早手术，术式以肝段、亚肝段切除为佳，使用术中Ｂ超有利于引导手术及发现微小病灶。     

Interstitial stereotactic irradiation of astrocytomas

History, rationale, methods, and problems of irradiation of astrocytomas by stereotactic implantation technique are briefly outlined. The literature indicates that this method appears to be suitable to help increase survival and improve quality of life for high-grade glioma patients.     

残胃再发贲门癌的再手术治疗

目的　本文旨在研究残胃再发贲门癌的再手术治疗。本组１４ 例病例均符合（１）第一次因胃癌行下半胃切除;（２）第二次手术证实原吻合口无复发灶。方法　术前根据Ｘ光钡餐检查,Ｂ超、ＣＴ和纤维胃镜对病灶切除率和切除范围进行术前评估,以减少开胸探查率;估计须作全胃切除或首次行毕氏Ⅱ式者以胸腹联合切口为好,其余可作左胸切口;消化道重建的原则是尽量切除瘤体,尽量减少创伤。结果　本组病灶切除率８３％ ,未发生严重并发症及院内死亡。切除者一年生存率为７７％ ,２年为４４％ ,３年为１１％ 。结论　对残胃再发贲门癌只要病人一般情况允许,术前评估正确,仍应积极手术,关键于在早期诊断和早期手术。     

CRNDE affects the malignant biological characteristics of human glioma stem cells by negatively regulating miR-186

The long non-coding RNA Colorectal neoplasia differentially expressed (CRNDE) is a novel gene that activated early in colorectal neoplasia, but it is also up-regulated in many other solid tumors. Herein, the function and underlying mechanism of CRNDE in regulating glioma stem cells (GSCs) were investigated. We found that CRNDE expression was up-regulated while miR-186 expression was down-regulated in GSCs. Overexpression of CRNDE could promote the cellular proliferation, migration, invasion and inhibit the apoptosis in GSCs. Overexpression of miR-186 exerted functions of inhibiting the proliferation, migration and invasion of GSCs and promoting apoptosis. And CRNDE decreased the expression levels of XIAP and PAK7 by binding to miR-186 and negatively regulating it. In addition, miR-186 binded to XIAP and PAK7 3′UTR region, and decrease the expression of them, thus regulating the expression levels of downstream target proteins such as caspase 3, BAD, cyclin D1 and MARK2. The in vivo effect of CRNDE and miR-186 showed that the tumor formation rate was minimum in tumor-bearing nude mice with the knockdown of CRNDE and the overexpression of miR-186. In conclusion, CRNDE played an oncogenic role of GSCs through the negative regulation of miR-186. Both CRNDE and miR-186 could be regarded as potential targets in the glioma therapy.