原发性高血压对内皮依赖性血管舒张功能的影响

目的　观察原发性高血压病患者内皮依赖性血管舒张功能的改变。方法　采用超声诊断仪测定、计算加压前后血管内径变化值占基础测值的百分比 ( FMD%) ,以此代表内皮依赖性血管舒张功能 ,比较 2 3例原发性高血压病患者及 2 5例正常人测定结果。结果　 2 3例原发性高血压病患者 FDM%为 ( 6 .5 4± 8.6 6 ) %,正常人为 ( 11.13± 10 .6 6 ) %,两组间无明显差异 ( P<0 .0 5 )。结论　原发性高血压病患者的内皮依赖性血管舒张功能未见明显受损。     

苯那普利对原发性高血压患者血管内皮依赖性舒张功能的影响

研究表明[1] ,高血压病患者存在血管内皮损伤 ,而内皮功能不全又是动脉粥样硬化形成的始动因素和发展过程的关键因素 ,因而有效改善血管内皮功能不全 ,对高血压病和冠心病具有重要临床意义。苯那普利为血管紧张素转化酶抑制剂 ( ACEI) ,文献报道[2 ] ,ACEI可促进内皮细胞保持完整的功能。本研究主要了解苯那普利对原发性高血压( EH)患者血管内皮依赖性舒张功能的影响。1　病例选择1 .1　选择职工干部体检 ,坐位右臂舒张压 90～1 1 0 mm Hg,( 1 mm Hg=0 .1 3 3 kpa) ,收缩压 1 40～1 80 mm Hg的 6 1例做观察组。根据 1 999年世界卫生组…     

硝苯地平对原发性高血压患者血管内皮功能的影响

目的应用多普勒超声技术,评价硝苯地平对原发性高血压（EH）患者血管内皮功能的影响。方法将124例EH患者随机均分为两组,治疗组口服硝苯地平,对照组口服珍菊降压片,疗程均为12个月。采用彩色多普勒超声仪测定患者的肱动脉内径,比较两组治疗前后肱动脉内径变化,计算反应性充血后肱动脉内径变化百分率和硝酸甘油诱发的肱动脉内径百分变化率。结果治疗后治疗组反应性充血后肱动脉内径百分变化率明显高于对照组（P〈0.01）,两组硝酸甘油诱发的肱动脉内径百分变化率比较无统计学差异（P〉0.05）。结论硝苯地平可改善EH患者受损的内皮依赖性血管舒张功能。     

原发性高血压合并高尿酸血症患者血管内皮依赖性舒张功能变化及临床意义

目的探讨原发性高血压（EH）合并高尿酸血症患者血管内皮依赖性舒张功能的变化及意义。方法选择EH患者30例、EH合并高尿酸血症患者60例及健康体检者30例,采用无创性高分辨超声技术检测三组休息、反应性充血、舌下含服硝酸甘油（GTN）后肱动脉内径的变化。结果EH及EH合并高尿酸血症患者肱动脉血流介导性扩张百分比明显低于正常组（P〈0．05）,EH合并高尿酸血症患者下降更明显（P〈0．01）;舌下含服GTN后EH合并高尿酸血症组肱动脉内径变化与正常对照组比较有统计学差异（P〈0．05）,EH组与正常对照组之间无统计学差异。结论EH合并高尿酸血症患者存在血管内皮依赖性舒张功能失调,高尿酸血症可加重血管内皮依赖性舒张功能的损害。     

高血压合并左心室肥厚患者血管内皮舒张功能与尿酸的关系

目的探讨高血压合并左心室肥厚(LVH)患者的血流介导的内皮依赖性血管舒张功能(FMD)与尿酸的关系。方法选择2006-08-2011-02福建医科大学附属第一医院门诊轻中、度高血压患者277例(包括未降压治疗和已接受降压治疗的患者),男159例,女118例,年龄(58.5±11.0)岁。根据左心室质量指数(LVMI)≥125(男)或≥110g/m2(女)分为高血压合并LVH组(LVH组,n=83)与高血压无LVH组(non-LVH组,n=194);选择同期未服用任何药物在我院门诊初诊的体检正常的非高血压患者41例作为对照组。采用超声心动图法测定LVMI;采用高分辨超声技术测定反应性充血前后肱动脉内径的变化率,作为肱动脉FMD。采用氧化酶法测定空腹尿酸。结果与对照组比较,non-LVH组和LVH组FMD均减退[(7.3±3.5)%,(5.7±2.2)%比(9.9±3.1)%,P<0.05],高尿酸血症(HUA)发生率明显升高(39.2%,40.1%比17.1%,P<0.05)。高血压患者中,HUA与尿酸正常患者比较,FMD减弱[(6.3±2.5)%比(7.1±3.6)%,P<0.05];进一步的亚组分析发现,non-LVH组HUA与尿酸正常者比较,FMD减弱[(6.5±1.9)%比(7.7±2.6)%,P<0.05],但LVH组HUA与尿酸正常患者的FMD差异无统计学意义。相关分析显示FMD与尿酸呈负相关(r=-0.18,P<0.05)。结论尿酸与血管内皮功能相关,已有LVH的高血压患者,尿酸对血管内皮功能进一步影响不明显。     

老年原发性高血压患者肱动脉血流介导的内皮依赖性舒张功能变化

目的探讨老年原发性高血压患者肱动脉血流介导的内皮依赖性舒张功能(FMD)的变化。方法选择2008年2月至2011年6月诊断为原发性高血压的老年患者52例为观察组,同期门诊健康老年人30例为对照组,高分辨率超声测定肱动脉血流介导的内皮依赖性舒张功能(FMD)。结果高血压患者肱动脉血管基础内径、基础血流与健康人比较无显著性差异(P>0.05),FMD较健康人明显降低,存在显著性差异(P<0.05);NMD稍有升高,与健康人比较无显著性差异(P>0.05)。结论早期检测老年原发性高血压患者肱动脉血流介导的FMD的变化,可为病变提供证据并进行干预性治疗,对于高血压防治具有重要的临床意义。     

隐性高血压患者内皮依赖性血管舒张功能的变化

目的探讨隐性高血压患者肱动脉血流介导的内皮依赖性血管舒张功能(FMD)的变化及其影响因素。方法根据动态血压和诊室偶测血压将研究对象分为隐性高血压组(n=32)、原发性高血压(EH)组(n=30)和正常血压组(n=30)。所有入选者均通过超声测定肱动脉FMD和颈动脉内膜中层厚度(I MT),并测定血清生化指标及高敏C反应蛋白(hsCRP)。结果隐性高血压组(6.3±3.5)%和EH组的FMD(6.1±2.8)%均低于正常血压组(8.4±4.8)%(均P<0.05),但隐性高血压组和EH组患者FMD无显著性差异(P>0.05);隐性高血压组、EH组和正常血压组的I MT分别为(0.58±0.12)、(0.62±0.12)和(0.42±0.09)mm,3组比较,差异有统计学意义(P<0.01),隐性高血压组和EH组I MT无显著性差异(P>0.05);直线相关分析显示隐性高血压组患者FMD与I MT具有直线负相关(r=-0.59,P<0.01);多因素Logistic回归分析显示空腹血糖(OR=4.3,95%CI1.01～18.08)、hsCRP(OR=4.1,95%CI1.02～16.2)和白昼平均收缩压(dSB...     

高血压患者内皮脂肪酶与肱动脉血流介导的内皮依赖性血管舒张功能的关系

目的观察高血压患者内皮脂肪酶(EL)的变化,并探讨其与肱动脉血流介导的内皮依赖性血管舒张功能(FMD)的关系。方法入选初诊原发性高血压(EH)患者(EH组,n=132)和血压正常的健康体检者(对照组,n=118)为受试者,测量两组研究对象的身高、体质量、血压,检测空腹血糖、总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C),用酶联免疫吸附法检测血浆EL的水平,用超声技术检测FMD,分析EL与FMD的相关性。结果EH组血浆EL水平明显高于对照组[(468.3±50.7)比(235.0±24.9)μg/L,P<0.05],FMD显著低于对照组[(7.2±2.1)%比(12.3±2.4)%,P<0.05],而且,随着高血压分级的增加,EL水平逐步升高,但是FMD逐渐下降(趋势均P<0.05)。对EH组进行Pearson相关分析显示FMD与收缩压、舒张压、体质量指数(BMI)、空腹血糖、总胆固醇、三酰甘油、LDL-C和EL呈负相关,与HDL-C呈正相关(均P<0.05)。多元线性逐步回归显示,校正年龄、性别、血压、血脂、血糖等因素后,EL是FMD的影响因素(P<0.05)。结论高血...     

钙通道阻滞剂与高血压血管内皮依赖性舒张功能

血管内皮细胞具有重要的生理功能,内皮功能不全与高血压病理生理过程密切相关。维护内皮功能的完整性对于预防心血管疾病事件的发生有重要的作用。由于血管内皮细胞上没有电压依赖性钙通道表达,因而钙通道阻滞剂(CCB)不是通过阻滞内皮细胞     

缬沙坦改善原发性高血压患者血管内皮功能

目的 探讨缬沙坦对原发性高血压患者血管内皮功能的影响.方法 36例原发性高血压患者口服缬沙坦80 mg,1次/d.治疗8周前后,采用高分辨血管外超声法测定治疗前后肱动脉内皮依赖性血管舒张功能;采用硝酸还原法测定血清一氧化氮(NO),化学比色法测定血清超氧化物岐化酶(SOD)及丙二醛(MDA)即脂质过氧化物(LPO)浓度.选择26例正常人作为对照组.结果 治疗前反应性充血引起的肱动脉变化与正常对照组比较明显减弱P＜0.01,治疗后明显改善P＜0.01.服用缬沙坦前与正常对照组的NO水平比较P＜0.01,治疗后与治疗前相比较具有明显的提高P＜0.01.治疗前与对照组相比SOD活性较对照组明显降低(P＜0.01),MDA活性明显增高(P＜0.01),经缬沙坦治疗后SOD活性较治疗前明显增高(P＜0.01),MDA活性明显降低(P＜0.01).单因素相关分析显示:原发性高血压患者在进行缬沙坦治疗后反应性充血时肱动脉内径的变化与NO水平呈线性正相关P＜0.01,r=0.798.结论 缬沙坦可改善血管内皮依赖性舒张功能,减少氧化应激.     

缬沙坦改善原发性高血压患者血管内皮功能

目的探讨缬沙坦对原发性高血压患者血管内皮功能的影响。方法36例原发性高血压患者口服缬沙坦80mg,1次/d。治疗8周前后,采用高分辨血管外超声法测定治疗前后肱动脉内皮依赖性血管舒张功能;采用硝酸还原法测定血清一氧化氮(NO),化学比色法测定血清超氧化物岐化酶(SOD)及丙二醛(MDA)即脂质过氧化物(LPO)浓度。选择26例正常人作为对照组。结果治疗前反应性充血引起的肱动脉变化与正常对照组比较明显减弱P<0.01,治疗后明显改善P<0.01。服用缬沙坦前与正常对照组的NO水平比较P<0.01,治疗后与治疗前相比较具有明显的提高P<0.01。治疗前与对照组相比SOD活性较对照组明显降低(P<0.01),MDA活性明显增高(P<0.01),经缬沙坦治疗后SOD活性较治疗前明显增高(P<0.01),MDA活性明显降低(P<0.01)。单因素相关分析显示:原发性高血压患者在进行缬沙坦治疗后反应性充血时肱动脉内径的变化与NO水平呈线性正相关P<0.01,r=0.798。结论缬沙坦可改善血管内皮依赖性舒张功能,减少氧化应激。     

内皮依赖性血管舒张功能障碍--高血压病的新机制

业已公认 ,一氧化氮 ( NO)是具有气体性质的十分重要的信使分子和效应分子。由于 Furchgott等三人在 NO生物医学方面的研究成就卓著遂成为 1998年诺贝尔奖得主。随着 NO研究的不断深入 ,越来越多的研究发现 ,内皮依赖性血管舒张功能障碍是形成高血压病的重要机制。这个机制的阐明 ,为高血压病的深入研究及治疗 ,开辟了十分广阔的领域。1　内皮依赖性血管舒张功能的概念1.1　 NO:NO是半衰期不足 1min的具有生物活性的小分子物质 ,由血管内皮释放 ,可维持血管张力并抑制血小板聚集 ,这种特殊现象被称为内皮依赖性血管舒张功能。因此最初…     

老年高血压患者颈动脉内膜中层厚度及血管内皮依赖性舒张功能

为评价老年高血压患者动脉粥样硬化的发病情况 ,利用高分辨率超声 ,对 6 3例老年高血压患者及 2 0例对照者颈动脉内膜中层厚度及斑块进行检测 ,并观察休息时、反应性充血后肱动脉内径变化。结果发现 ,高血压II期、III期颈动脉内膜中层厚度及斑块发生率较对照组明显增加 (P <0 .0 5 ) ,且随斑块严重程度的增加内膜中层厚度呈增厚趋势。高血压各期肱动脉血流介导性舒张较对照组明显减弱 (P <0 .0 5 )。结果提示 ,颈动脉内膜中层厚度增厚及血管内皮依赖性舒张功能障碍是老年高血压患者动脉粥样硬化的早期表现。     

高血压病患者血管内皮依赖性舒张功能的无创评价

目的 :应用超声技术评价高血压病患者的血管内皮依赖性舒张功能。方法 :用B型超声对 2 6例高血压病患者和 12例健康对照者在反应性充血和舌下含服硝酸甘油后肱动脉内径的变化情况进行了检测。结果 :高血压病患者前臂加压后肱动脉内径增加的比例明显小于对照组 (12 .5 3%± 4.2 6 %vs 17.76± 6 .0 2 % ,P <0 0 1) ,而在舌下含服硝酸甘油后肱动脉内径的变化两组间无显著性差异 (19.41%± 6 .73%vs 2 1.2 4%± 6 .96 % ,P >0 0 5 )。结论 :高血压病患者虽然还没有明显的动脉粥样硬化的证据 ,但已经存在显著的血管内皮依赖性舒张功能障碍。     

钙通道阻滞剂与高血压血管内皮依赖性舒张功能

血管内皮细胞具有重要的生理功能,内皮功能不全与高血压病理生理过程密切相关.维护内皮功能的完整性对于预防心血管疾病事件的发生有重要的作用.由于血管内皮细胞上没有电压依赖性钙通道表达,因而钙通道阻滞剂(CCB)不是通过阻滞内皮细胞电压依赖性钙通道起作用.CCB可能通过对抗氧自由基和超氧阴离子对内皮的损伤,增加内皮细胞释放内皮源性舒张因子(EDRF),改善血管内皮依赖性舒张功能.研究表明:CCB对保护和改善内皮功能、改善心血管疾病预后方面有重要的作用.     

老年原发性高血压患者肱动脉血流介导的内皮依赖性舒张功能的变化

<正>高血压患者的临床表现常以动脉舒张压或(和)收缩压增高,并伴有心、脑、肾及视网膜等器官功能性改变〔1〕。高血压的发病机制十分复杂至今尚未完全阐明,而越来越多的研究证实,血管内皮功能障碍与高血压的发生和发展存在十分密切的关系。老年原发性高血压患者存在内皮功能损伤,肱动脉血流介导的血管舒张功能障碍(FMD)是高血压形成的主要机制和发病环节之一〔2〕。但有关原发性高血压1、2、3级患者肱动     

高血压与血管内皮依赖性舒张功能关系的研究

目的 :探讨高血压与血管内皮依赖性舒张功能的关系。方法 :采用高分辨力超声无创性检测血管内皮依赖性舒张功能的方法比较收缩期与舒张期高血压 (SDH)和单纯收缩期高血压 (ISH)与正常血压组血流介导性舒张 (FMD)与反应性充血的不同。结果 :ISH组FMD与反应性充血较对照组为低 ,而SDH组较对照组高 ,但无统计学显著性 ,分层后亦未见明显趋势。结论 :1.本研究未观察到高血压与血管内皮依赖性舒张功能的关系 ;2 .高分辨力超声无创性检测内皮功能能否作为评价降压药物疗效的终点还需进一步研究     

自发性高血压大鼠恐惧情绪与内皮舒张功能障碍的相关性

目的探讨恐志因素与自发性高血压大鼠(SHR)血管内皮舒张功能之间的关系。方法选取20只SHR按简单随机抽样方法分为SHR对照组和SHR恐志组,每组各10只;另设WKY大鼠10只为正常对照组。参照Takashi方法,通过测定3组大鼠血浆一氧化氮(NO)、内皮素(ET)、血清可溶性细胞间黏附分子1(sICAM-1)、血管内皮细胞黏附分子1(VCAM-1)水平及观察胸主动脉壁内皮细胞的形态学变化,探讨恐志对SHR血管内皮舒张功能的影响。结果 SHR恐志组大鼠的冻结时间较SHR对照组明显延长[(10.93±1.38)s比(3.95±0.58)s,P<0.01];与SHR对照组比较,WKY组大鼠的ET、VCAM-1和sICAM-1水平较低[(54.700±4.607)ng/L比(66.213±5.420)ng/L;(780.190±96.015)ng/L比(942.742±123.127)ng/L;(0.340±0.138)μg/L比(0.794±0.243)μg/L],NO水平较高[(44.200±1.733)μmol/L比(35.450±1.435)μmol/L],均为P<0.01;与SHR对照组比较,SHR恐志组ET[(71.348±4.764)ng/L]和NO[(37.020±1.280)μmol/L]水平升高(均为P<0.05),VCAM-1[(1040.746±140.803)ng/L]和sICAM-1[(0.847±0.192)μg/L]水平略高(均为P>0.05);与WKY组比较,SHR恐志组ET、VCAM-1和sICAM-1水平升高,NO水平降低(均为P<0.01)。扫描电镜显示,3组大鼠胸主动脉内皮细胞的形态均不相同:WKY组为正常大鼠胸主动脉壁内皮细胞形态;SHR对照组轻者内皮细胞基本上仍呈梭形,细胞膜呈条状撕脱,重者细胞皱缩变小,细胞膜损伤明显,并可见内皮下层的裸露区,无沉积物;SHR恐志组大鼠内皮细胞排列极度紊乱,细胞损伤严重,脱落较彻底,内皮层表面沉积物较多,被粗细不等、交错成网的纤维状物质包裹。结论恐志可以影响SHR的血管内皮舒张功能。     

奥利司他对超重合并高血压患者内皮依赖性血管舒张功能的影响

目的观察超重合并高血压患者服用奥利司他治疗前后血压和超声肱动脉内皮依赖性血管舒张功能的变化.方法30例超重合并轻度高血压患者(超重高血压组)服用脂肪酶抑制剂--奥利司他(orlistat,商品名赛尼可 )120 mg,每日3次,共12周,服药前后诊所测量身高、体重、腰围及血压,并行肱动脉超声检查,测定血流介导的血管舒张功能.15例非超重的高血压患者作为对照组.结果超重高血压组治疗前加压反应性充血后肱动脉内径平均增加(9.6±1.7)%,流速增加(29.7±3.05)%,增加幅度低于对照组,与对照组比有显著性差异(P＜0.01).超重高血压组奥利司他治疗12周后,加压反应性充血后肱动脉内径增加达(14.2±2.0)%、流速增加达(56.7±4.14)%,血流介导的血管舒张功能较治疗前显著改善(P均＜0.01).超重高血压组患者治疗后平均减重5.3 kg,腰围减少6.3 cm,收缩压/舒张压平均下降13.3/5.7 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),与治疗前比有显著性差异(P均＜0.05～0.01).结论奥利司他能降低超重合并高血压患者的体重,并能改善血流介导的内皮依赖性动脉舒张功能.