转化生长因子-β及胰岛素样生长因子-Ⅰ修复关节软骨缺损的实验观察

目的观察转化生长因子-β（transforming growth factor-β,TGF-β）、胰岛素样生长因子-Ⅰ（insulin—like growth factor-Ⅰ,IGF-Ⅰ）对关节软骨缺损修复的作用。方法采用组织工程方法制备骨基质明胶（BMG）软骨细胞移植物。将40只4月龄的新西兰兔随机分为TGF-β组、IGF-Ⅰ组、TGF-β联合IGF-Ⅰ组、空白对照组（前三组为实验组）。各组制备关节软骨缺损模型,实验组兔膝关节腔注射对应等量人重组蛋白,对照组注射等量盐水。术后行组织学观察及免疫组化检测。结果TGF-β联合IGF-Ⅰ组软骨细胞生长较快,术后24周修复的软骨组织HE染色与正常关节软骨一致,软骨细胞呈柱状排列,免疫组化见Ⅱ型胶原染色较深;TGF-β组、IGF-Ⅰ组术后24周部分软骨细胞呈柱状排列,免疫组化见Ⅱ型胶原染色较浅;空白对照组未修复。结论联合应用TGF-β及IGF-Ⅰ可较好促进关节软骨缺损修复,其作用优于两者单独应用。     

壳聚糖-胶原凝胶复合骨髓间充质干细胞修复兔关节软骨缺损的组织学变化

背景:大块软骨损伤目前临床上尚无方法治疗,干细胞技术出现后为解决这一难题提供了理论支持。采用新型的支架材料"壳聚糖-胶原蛋白"结合干细胞诱导分化移植给动物模型是一种较新的尝试。目的:观察壳聚糖-胶原凝胶复合骨髓间充质干细胞修复兔关节软骨缺损的组织学变化。方法:体外培养扩增兔骨髓间充质干细胞。采用软骨诱导分化培养基对P2代细胞进行成软骨诱导。同时制备"壳聚糖-胶原蛋白"支架和兔关节软骨缺损模型。缺损用含有骨髓间充质干细胞的壳聚糖-胶原凝胶填充,另一条关节用没有细胞的支架或不做处理。其中12个关节作为实验组(接受骨髓间充质干细胞+支架),8个关节作为空白对照组(不做处理),8个关节作为单纯支架组(未植入细胞)。造模后于2,4,8,16周进行组织学评分并处死动物行组织学染色。结果与结论:造模后16周移植的细胞一致分化为软骨细胞,大部分软骨缺损区被新生软骨修复,组织学评分实验组关节修复良好。提示应用骨髓间充质干细胞结合"壳聚糖-胶原蛋白"复合物可以修复关节软骨缺损。     

脉冲电磁场结合碱性成纤维细胞生长因子促进软骨修复的实验研究

研究脉冲电磁场结合碱性成纤维细胞生长因子促进关节软骨修复的作用机制。40只新西兰大白兔,随机分成4组,每组10只。在双侧股骨髁关节面制成直径为0.6 cm、深0.3 cm的软骨缺损,分别以bFGF、磁场、磁场结合bFGF治疗,另外一组为空白组未给予治疗。分别于术后4、8、12和16周取材,行大体形态观察、组织学检查和透射电镜检查,并进行统计学处理。结果表明:磁场结合bFGF组在4周时基底层的软骨样组织增生,而磁场组、bFGF组少量软骨样组织增生。8、12周结合组透明样软骨层明显增厚,免疫组化Ⅱ型胶原多。而磁场组、bFGF组软骨层增厚,细胞数量相对少,无Ⅱ型胶原。空白组偶见软骨样组织或纤维组织。16周结合组软骨层与正常软骨相似,软骨细胞成熟,bFGF、磁场组纤维软骨细胞团状增生。改良的软骨缺损修复Wakitani评分有显著性差异,结合组最大。说明低能量脉冲电磁场结合碱性成纤维细胞生长因子修复软骨缺损,治疗方法简便,效果良好,可应用于临床。     

基质金属蛋白酶和胶原在创伤关节软骨组织中的表达

背景：研究发现,基质金属蛋白酶和胶原参与关节软骨组织机体生理重建及病理破坏。 目的：观察膝关节骨软骨缺损及表面软骨缺损动物模型关节软骨组织中胶原及基质金属蛋白酶的表达变化。 方法：雌性SD大鼠48只随机分为3组：骨软骨缺损组在双膝关节制作骨软骨缺损模型,表面缺损组在双膝关节制作表面软骨缺损,对照组双膝关节制作关节囊切开。分别于术后4、8、12周取股骨髁标本,行苏木精-伊红染色,免疫组化检测Ⅰ型胶原、Ⅱ型胶原、基质金属蛋白酶3的表达。 结果与结论：骨软骨缺损组术后4周缺损中有少量新生组织生成,8及12周可见到纤维组织填充,修复组织细胞外基质Ⅰ型胶原免疫组化染色阳性,Ⅱ型胶原免疫组化染色阴性,关节软骨组织中基质金属蛋白酶3表达增高。表面缺损组表面软骨缺损4及8周未见修复迹象,12周可见微量纤维组织填充,细胞外基质Ⅰ型胶原免疫组化染色阳性,Ⅱ型胶原免疫组化染色阴性,术后表面缺损组关节软骨组织基质金属蛋白酶3表达增高。对照组关节软骨组织Ⅰ型胶原免疫组化染色阴性,Ⅱ型胶原免疫组化染色阳性,基质金属蛋白酶3低表达,无形态学异常改变。说明机械性损伤可以导致关节软骨细胞外基质成分发生改变,丧失其原有的生物学特性而退变,基质金属蛋白酶3在损伤后的软骨组织中表达增高,使细胞外基质的降解增加,是导致关节软骨退变的重要因素。     

藻酸钙凝珠复合自体软骨细胞修复成年兔关节软骨缺损

背景:软骨缺损的修复一直是骨科界的难题之一,近几年发展起来的应用组织工程学技术修复软骨缺损的方法,逐渐被认为是一种有希望治疗关节软骨缺损的手段。目的:应用藻酸钙凝珠-自体软骨细胞移植修复兔膝关节软骨缺损,观察损伤近期修复情况。方法:成年新西兰大白兔30只,左膝取软骨细胞,右膝造模。采用体外培养后的第3代自体软骨细胞复合海藻酸钠凝胶,混入CaCl2溶液中制成串珠状凝珠,体外培养4周。实验组植入海藻酸钙凝珠-自体软骨细胞复合物,对照组植入不含细胞的海藻酸钙凝珠,空白组不做任何处理。结果与结论:纳入新西兰大白兔30只,除其中1只术后单侧膝关节僵硬强直外,其余均未见手术后关节活动障碍,所有动物术后无感染,无死亡。苏木精-伊红染色可见,实验组修复组织以透明软骨为主,对照组以纤维软骨修复为主,空白组修复不明显,以纤维软组织修复为主。免疫组织化学染色可见实验组修复组织以表达Ⅱ型胶原为主,对照组Ⅱ型胶原免疫组化着色较淡,Ⅱ型胶原表达量少。空白组修复组织不表达Ⅱ型胶原。结果提示藻酸钙凝珠-自体软骨细胞修复软骨缺损有较好效果,表明自体软骨细胞复合藻酸钙凝珠能为软骨组织工程提供一种很好的思路。     

温敏性壳聚糖水凝胶复合细胞因子修复兔关节软骨缺损

背景：单独以细胞因子修复软骨缺损时局部很难保持有效浓度,且维持时间非常有限。 目的：观察负载基质细胞衍生因子1β、转化生长因子β1温敏性壳聚糖水凝胶修复兔关节软骨缺损的可行性。 方法：通过京尼平的交联作用制备温敏性壳聚糖水凝胶,并负载基质细胞衍生因子1β、转化生长因子β1。取24只兔制作双侧膝关节软骨全层缺损模型,随机分为3组：结合组软骨下骨钻孔后以负载基质细胞衍生因子1β、转化生长因子β1的温敏性壳聚糖水凝胶充填软骨缺损,钻孔组行软骨下骨钻孔,对照组不做任何处理。 结果与结论：温敏性壳聚糖水凝胶在37 ℃凝胶时间为3 min,结构致密,为多孔三维支架,能缓慢释放基质细胞衍生因子1β、转化生长因子β1。结合组软骨修复在组织细胞形态、超微结构、Ⅱ型胶原含量等方面均明显优于钻孔组和对照组(P < 0.05)。说明负载基质细胞衍生因子1β、转化生长因子β1温敏性壳聚糖水凝胶结合软骨下骨钻孔能有效修复兔膝关节软骨全层缺损。     

早期体内力学刺激促进藻酸钙复合自体软骨细胞修复羊关节负重区软骨缺损的实验研究

目的观察膝关节持续被动活动仪(CPM)体内力学刺激对组织工程软骨修复大动物关节负重区软骨缺损效果的影响。方法研究、设计和制造能够适用于体内力学刺激羊膝关节软骨缺损修复的膝关节连续被动活动仪(CPM);将实验动物(山羊膝关节双髁负重区制造直径6 mm软骨缺损)分为三组:空白组:单纯缺损未植入修复组织;藻酸钙+骨膜+细胞组:藻酸钙复合自体软骨细胞凝胶植入软骨缺损区,自体骨膜覆盖缺损区;藻酸钙+骨膜+细胞+CPM组:藻酸钙复合自体软骨细胞凝胶植入软骨缺损区,自体骨膜覆盖缺损区,术后早期接受CPM锻炼。分别于术后3个月、6个月、12个月(12个月组仅包括CPM力学刺激组)取材,通过修复组织的大体、组织学观察及其评分比较3组软骨修复效果。结果藻酸钙复合软骨细胞能够较好地修复羊负重区关节面软骨缺损,将缺损修复的大体观察、组织学等结果进行单因素统计学分析,发现接受体内CPM力学刺激组效果最好,其修复组织中透明软骨比例最多,其次为藻酸钙+骨膜+细胞组。结论膝关节持续被动活动仪(CPM)体内力学刺激能够促进组织工程软骨修复大动物关节负重区软骨缺损的效果。     

异体软骨细胞种植聚丙交酯乙交酯支架修复软骨缺损

背景:聚丙交酯乙交酯支架具有将免疫源性的细胞与外界环境隔离开来,减少或防止了免疫反应的作用。目的:利用异体软骨细胞复合聚丙交酯乙交酯支架构建组织工程化软骨,观察其移植兔关节缺损后的修复效果。方法:体外培养乳兔软骨细胞扩增至第3代,种植到聚丙交酯乙交酯支架,对其进行生物特性的观察和检测。新西兰长耳大白兔36只,制造软骨缺损模型,随机分成空白组、空聚丙交酯乙交酯支架移植组、软骨细胞复合聚丙交酯乙交酯支架移植组。术后12周对缺损部位进行大体、苏木精-伊红染色、免疫组织化学染色观察,并进行Wakitani组织学评分。结果与结论:兔软骨细胞体外单层培养呈多角形,细胞克隆呈铺路石状。免疫细胞化学法检测Ⅱ型胶原表达阳性。种植到聚丙交酯乙交酯支架电镜观察与支架复合良好。三组的Wakitani组织学评分分别为(13.17±0.94),(12.31±1.89),(5.96±3.47)分,组间差异具有显著性意义(P0.05)。软骨细胞复合聚丙交酯乙交酯支架移植修复软骨缺损效果优于其他各组。提示异体软骨细胞复合聚丙交酯乙交酯支架移植可成功修复关节软骨缺损。     

组织工程软骨与柚皮苷联合修复兔膝关节软骨缺损的组织学证实

背景：目前临床上虽有多种方法用于治疗软骨缺损,但没有从根本上解决关节软骨缺损修复问题。 目的：通过组织学研究进一步评价柚皮苷结合组织工程软骨修复兔关节软骨缺损的效果。 方法：取兔骨髓间充质干细胞体外增殖后,复合于改建后的脱细胞真皮基质载体上,制成组织工程软骨,植入到兔膝关节软骨缺损,并以柚皮苷汤灌胃,于 4,8周后分别对修复组织进行苏木精-伊红、Masson三色染色、甲苯胺蓝染色、Ⅱ型胶原染色、Ⅹ型胶原染色等组织学检查。 结果与结论：术后8周, 柚皮苷结合干细胞复合体组缺损处修复组织变成乳白色,半透明光滑组织,缺损修复组织与周围正常软骨已基本难区分,表面光滑。组织学检查发现修复缺损处基本为新生软骨填充。结果证实,柚皮苷结合组织工程软骨能提高家兔膝关节软骨缺损的修复质量。 中国组织工程研究杂志出版内容重点：组织构建;骨细胞;软骨细胞;细胞培养;成纤维细胞;血管内皮细胞;骨质疏松;组织工程全文链接：     

脱钙骨基质与生物蛋白胶复合载体修复兔关节软骨缺损

背景:应用组织工程学方法修复软骨组织缺损,需要有合适的载体,在发挥承载作用的同时对软骨细胞起到良好的固定作用。目的:观察利用脱钙骨基质与生物蛋白胶的复合载体修复实验性兔关节软骨缺损的可行性及有效性。方法:制备脱钙骨基质与生物蛋白胶的复合载体。建立兔关节软骨缺损模型,编号后,将42只新西兰大白兔随机分为3组:载体复合细胞组(n=15):兔膝关节软骨缺损区植入含有软骨细胞的脱钙骨基质与生物蛋白胶的复合载体;单纯载体组(n=15):植入不含细胞的复合载体;空白对照组(n=12):不进行任何植入处理。依照分组,分别于术后4,8,12周取材,进行大体、组织学、甲苯胺蓝染色观察,并做Wakitani评分,观察各组动物关节缺损修复效果。结果与结论:载体复合细胞组12周时可以修复膝关节软骨的缺损,并且以透明软骨组织为主,修复效果明显强于单纯载体组与空白对照组;Wakitani评分在各个时间均优于其他两组(P0.05)。提示脱钙骨基质与生物蛋白胶的复合载体负载软骨细胞可以作为软骨组织工程支架材料,能够用于再生修复软骨的缺损。     

凝胶包埋骨髓基质干细胞复合脱钙骨基质修复关节软骨缺损

目的探索Ⅱ型胶原凝胶包埋的自体骨髓基质干细胞(BMSCs)接于同种异体脱钙骨基质(DBM)材料修复兔关节软骨缺损的效果。方法15只健康成年新西兰大白兔,雌雄不限,体质量约3.0 kg,兔龄6~9个月;以Urist方法制作同种异体DBM材料。以Ⅱ型胶原蛋白配制水凝胶,以水凝胶包埋兔BMSCs并接种于同种异体DBM材料,构建组织工程复合物。在新西兰大白兔股骨髁关节面制造软骨缺损,分组进行修复。将健康成年新西兰大白兔27只(雌雄不限,体质量约2.5 kg,兔龄3~4个月)共54侧膝关节随机分为Ⅱ型胶原/DBM/BMSCs修复组(实验组)、Ⅱ型胶原/DBM修复组(实验对照组)及空白对照组。于术后4周、8周及12周各处死9只动物,取材对修复组织进行大体及组织学观察,根据Wakitani法对修复组织进行评分,数据输入SPSS 11.5软件进行统计学分析,比较各组的评分差异是否具有统计学意义。结果实验组Ⅱ型胶原/DBM/BMSCs植入后形成透明软骨样修复,表面光滑平坦,与周围软骨及软骨下骨结合良好;实验对照组Ⅱ型胶原/DBM植入后有部分软骨样修复;而空白对照组仅有少量纤维性修复。根据组织学评分标准,实验组组织学评分为(20.25±1.64)分,高于实验对照组[(7.46±1.29)分]及空白对照组[(6.00±2.09)分]。结论Ⅱ型胶原自体BMSCs复合同种异体DBM支架材料修复全层关节软骨缺损的效果良好,是一种修复软骨缺损的行之有效的方法。     

点种法移植软骨细胞修复关节软骨缺损

背景：生物性的重建虽能达到修复缺损,重建关节面的目的,但功能上难以与正常软骨一致。应用可降解的聚合物把移植的软骨细胞包埋起来进行移植,可能获得真正意义上的透明软骨。 目的：观察以同种异体兔软骨细胞胶原包埋后,点种法移植软骨细胞修复关节软骨缺损的效果。 方法：新西兰纯种兔制备膝关节全层软骨缺损后分为3组：分别进行胶原包埋软骨细胞点种法移植、单纯软骨细胞点种法移植和仅在大面积软骨缺损的软骨下钻孔。 结果与结论：术后2,4,12,24周观察组织学动态变化,发现胶原包埋软骨细胞点种法移植组能获得透明软骨修复,而软骨细胞点种法组和单纯软骨下骨钻孔组缺损区仅为纤维组织填充,并且胶原包埋软骨细胞点种法移植组兔各期平均组织学和组织化学得分均高于其他两组(P < 0.01)。说明胶原包埋点种法软骨细胞移植能获得透明软骨修复,尤其适用于大面积软骨缺损。     

低强度脉冲超声联合关节腔内注射玻璃酸钠修复关节软骨缺损北大核心

背景:文献报道将低强度脉冲超声联合关节腔内注射玻璃酸钠运用于家兔关节软骨缺损修复中效果理想,能促进缺损部位愈合,但是该结论尚未得到进一步证实。目的:进一步验证低强度脉冲超声联合关节腔内注射玻璃钠在家兔关节软骨缺损中的修复效果。方法:60只家兔采用4 mL/kg浓度为20%乌拉坦溶液注射麻醉,在股骨踝部作直径为3 mm、深为3 mm的关节软骨缺损模型,根据处理方法分为模型对照组、玻璃酸钠组和观察组。模型对照组建模成功后不采取任何措施处理,玻璃酸钠组关节腔内注射玻璃酸钠修复,观察组在玻璃酸钠组基础上联合低强度脉冲超声修复。大体观察关节兔软骨缺损部位的形态;比较3组家兔修复后苏木精-伊红染色、番红O染色及Wakitani组织学评分。结果与结论:①大体观察:模型对照组修复5周后缺损直径缩小,表面不平整且低于周围组织;玻璃酸钠组修复5后缺损部位与正常软骨组织边界清晰;观察组修复5周后缺损部位完全修复;②观察组家兔修复后2,5周Wakitani组织学评分,低于玻璃酸钠组和模型对照组(P<0.05);③观察组修复5周缺损部位细胞排列整齐;玻璃酸钠组修复5周后可见少许软骨区大量软骨样细胞;模型对照组修复后2,5周可见毛细心血管分布,排列不均匀;④观察组修复5周后缺损部位形态与正常软骨相似;玻璃酸钠组修复5周后深层蛋白多糖及软骨陷窝存在明显着色;模型对照组修复2,5周后深层染色偏白;⑤结果提示:低强度脉冲超声联合关节腔内注射玻璃钠在家兔关节软骨缺损中能取得理想修复效果。     

转化生长因子β3复合海藻酸钠水凝胶修复膝关节软骨缺损

背景:已经有大量研究报道转化生长因子β3与藻酸盐、间充质干细胞复合修复软骨缺损的动物实验,但是关于转化生长因子β3与海藻酸钠水凝胶复合间充质干细胞修复软骨损伤的研究较少。目的:对比海藻酸钠水凝胶与负载转化生长因子β3的海藻酸钠水凝胶分别复合骨髓间充质干细胞修复骨缺损的效果。方法:体外分离培养兔骨髓间充质干细胞备用;制备转化生长因子β3海藻酸钠水凝胶复合物;移植前,将骨髓间充质干细胞悬液与水凝胶等体积混合。取48只新西兰大白兔制备膝关节软骨缺损,随机分3组:损伤组不作任何处理,对照组植入海藻酸钠水凝胶与骨髓间充质干细胞悬液,观察组植入转化生长因子β3海藻酸钠水凝胶复合物与骨髓间充质干细胞悬液。术后12周时取材,分别进行大体、组织学观察、Ⅱ型胶原免疫组化染色与RT-PCR检测。结果与结论:(1)大体观察:术后12周时,损伤组缺损部位由大量肉芽组织填充,对照组由半透明状软骨样组织填充,观察组由新生组织填满;(2)组织学观察:术后12周苏木精-伊红染色与番红O染色可见,损伤组缺损部位被较多的纤维组织填充,中央部位存在较大的缝隙;对照组可见较多的软骨样组织与成纤维组织,表面欠规则,材料大部分降解...     

纳米β-磷酸三钙/Ⅰ、Ⅱ型胶原层状支架复合骨髓间充质干细胞修复膝关节骨软骨缺损

背景:关节软骨损伤修复面临的难题主要表现在再生软骨的结构及生理功能距正常软骨相差较远,无法满足正常生理需要,目前修复方法很多,但效果均不理想。目的:探讨纳米β-磷酸三钙/Ⅰ、Ⅱ型胶原层状支架-骨髓间充质干细胞复合物修复犬膝关节骨软骨缺损的可行性。方法:12月龄杂种犬10只,随机分为实验组、缺损对照组,无菌条件下自髂后嵴处抽取骨髓分离培养骨髓间充质干细胞,传至第3代消化、收集,调整细胞浓度为2×109L-1,与纳米β-磷酸三钙/Ⅰ、Ⅱ型胶原共培养24h,即制成纳米β-磷酸三钙/Ⅰ、Ⅱ型胶原层状支架-骨髓间充质干细胞复合物。两组犬均制备右膝关节骨软骨缺损,实验组于缺损处植入支架-细胞复合物,缺损对照组不做任何处理。结果与结论:第12周,实验组缺损内充填以白色半透明组织,表面光滑,触之较软,稍高出周围软骨面,软骨细胞分布较均一,排列无方向性;第24周,实验组缺损内充填白色半透明新生软骨组织,色泽与正常软骨相似,质韧,表面平整,与正常软骨界限消失,表面细胞平行于关节面,深层细胞排列紊乱,细胞呈团状,基质异染广泛,与周围正常软骨连接良好。缺损对照组缺损未修复,底部为白色纤维组织。提示骨髓间充质干细胞是修复关节软骨缺损较理想的种子细胞,在新生软骨形成的同时,纳米β-磷酸三钙/Ⅰ、Ⅱ型胶原层状支架逐渐降解吸收,是组织工程修复关节软骨缺损适宜的支架材料。     

骨形态发生蛋白与碱性成纤维细胞生长因子联合修复软骨缺损的效果评价*

背景：多种细胞生长因子在骨软骨代谢过程中的协同作用越来越受到重视,但目前复合细胞生长因子修复软骨缺损报道较少,且修复效果尚无定论。 目的：探讨骨形态发生蛋白和碱性成纤维细胞生长因子联合应用修复关节软骨缺损的效果。 方法：24只日本大耳白兔建立骨软骨缺损模型后随机等分为4组,对照组缺损处仅填塞明胶海绵,其他3组在对照组基础上,缺损处分别注射骨形态发生蛋白和碱性成纤维细胞生长因子、骨形态发生蛋白、碱性成纤维细胞生长因子。 结果与结论：大体观察显示联合应用2种细胞因子后,软骨缺损面基本修复但稍不平整,单独使用其中1种细胞因子缺损面未完全修复,对照组无明显修复。联合应用2种细胞因子缺损部位软骨细胞数多于其他3组(P < 0.05),且Ⅱ型胶原免疫组化染色深于其他组。提示联合应用骨形态发生蛋白和碱性成纤维细胞生长因子可以促进关节软骨损伤的修复,疗效优于单独应用骨形态发生蛋白或碱性成纤维细胞生长因子。 关键词：骨形态发生蛋白;碱性成纤维细胞生长因子;修复;软骨缺损;细胞因子 doi:10.3969/j.issn.1673-8225.2012.11.003     

可注射性纤维蛋白凝胶/脱钙骨基质复合支架延缓兔骨关节炎软骨退变

背景:纤维蛋白凝胶及脱钙骨基质都有优良的生物相容性及生物降解性,因此可以作为软骨组织工程支架培养软骨种子细胞。这两种材料分别可以作为生长因子的载体缓慢释放生长因子,并达到持续发挥促软骨细胞生长的功能。目的:验证可注射性纤维蛋白凝胶/脱钙骨基质复合支架延缓骨性关节炎的可行性及有效性。方法:实验为同体对照动物实验。16只兔切断双后肢前交叉韧带制备兔膝关节骨性关节炎模型,兔一侧膝关节内注射复合支架材料与软骨细胞混悬液为实验组。另一侧膝关节内注射等量生理盐水为对照组,12周后取关节软骨,分别进行苏木精-伊红染色,Masson染色,Ⅱ型胶原免疫组化染色,并根据Wakitani标准及Outerbridge分类重新制定标准进行评分,评价实验组与对照组软骨退变的程度。结果与结论:实验组关节软骨表面尚光滑,可见软骨陷窝,结构软骨退变较对照组轻;软骨细胞及Ⅱ型胶原较正常软骨组织轻度减少,关节囊组织无明显Ⅱ型胶原表达。实验组综合评分低于对照组(P0.01)。表明可注射性纤维蛋白凝胶/脱钙骨基质复合支架为早期骨性关节炎及骨缺损修复提供了一种优良的复合支架材料。     

骨髓间充质干细胞与壳聚糖复合修复关节软骨损伤

背景：创伤等导致的关节软骨缺损是国内外骨科界面临的难题,组织工程学技术为软骨缺损的修复提供了新方法。 目的：探讨壳聚糖-骨髓间充质干细胞复合材料修复兔膝关节软骨缺损的可行性。 方法：将培养的兔骨髓间充质干细胞种植到壳聚糖支架上体外构建壳聚糖-骨髓间充质干细胞复合材料,移植到兔关节软骨缺损处为实验组,不予以特殊处理为对照组。术后6,12周,大体观察以及甲苯胺蓝染色评定两组软骨组织修复情况。 结果与结论：术后6周,对照组仅有纤维组织增生,实验组关节软骨缺损处有软骨样组织生成。术后12周,对照组软骨缺损边缘可观察到少量类透明软骨组织,实验组缺损区完全覆盖有光滑、透明软骨组织。术后12 周,对照组甲苯胺蓝染色较淡,有少量软骨组织生成,实验组甲苯胺蓝染色较明显,缺损完全被透明软骨组织所覆盖,软骨细胞较多。结果表明兔骨髓间充质干细胞-壳聚糖支架复合材料能更好的引导软骨组织的生成,促进软骨缺损修复。 中国组织工程研究杂志出版内容重点：干细胞;骨髓干细胞;造血干细胞;脂肪干细胞;肿瘤干细胞;胚胎干细胞;脐带脐血干细胞;干细胞诱导;干细胞分化;组织工程     

脱钙骨基质与骨髓间充质干细胞共培养关节腔内的成软骨活性

背景：将骨髓间充质干细胞附着到支架材料上再植入关节软骨缺损处,细胞不但不消失,而且可形成新的软骨。 目的：观察同种异体脱钙骨基质与骨髓间充质干细胞共培养在关节内的成软骨活性。 方法：在54只青紫蓝兔单侧膝关节制作关节软骨全层缺损模型,随机分组：实验组在缺损处植入自体骨髓间充质干细胞与同种异体脱钙骨基质复合物,对照组缺损处仅植入同种异体脱钙骨基质,空白对照组未植入任何物质。 结果与结论：植入后12周,实验组缺损处修复组织呈软骨样,表面光滑平坦,与周围软骨整合的软骨细胞更为成熟,修复组织与软骨下骨结合牢固;修复组织的细胞为透明软骨样细胞,柱状排列,Ⅱ型胶原染色阳性,与周围软骨及软骨下骨整合良好,且实验组组织学评分优于对照组和空白对照组 (P < 0.01)。对照组缺损处修复组织呈纤维样,与周围软骨未结合,空白对照组缺损区无修复组织,两组均无Ⅱ型胶原染色阳性表达。表明同种异体脱钙骨基质与骨髓间充质干细胞共培养后植入膝关节可形成软骨样组织,有效修复关节软骨缺损。     

半月板切除对急性关节软骨损伤愈合影响的实验研究

目的　探讨半月板切除对急性关节软骨损伤 (缺损 )愈合的影响。方法　分离收集 5月龄新西兰兔 35只。,将新西兰兔的股骨内髁行钻孔术造成深达软骨下骨的全层关节软骨缺损模型 ,右膝为实验组 ,切除半月板 ;左膝为对照组 ,保留半月板 ,于 10周取材行大体、组织学、透射电镜观察。结果　大体观察 :10周时对照组关节软骨缺损已由泛白色的类似于正常关节软骨的组织修复 ,而实验组修复组织表面有裂隙、剥脱等迹象。组织学观察 :10周时对照组的关节软骨缺损已基本由软骨下骨的软骨细胞层修复 ,而实验组修复组织表层软骨结构存在裂隙 (纤维性变 )、剥脱等不良改变。透射电镜观察显示 :10周时实验组修复组织表层软骨细胞很多发生凋亡 ,而对照组软骨细胞结构基本正常。结论　表明半月板切除诱发了全层关节软骨缺损修复组织表层软骨结构中的软骨细胞发生凋亡 ,导致裂隙、剥脱等不良改变。半月板是不可缺的生理结构 ,它有极其重要生物学功能 ,即通过维持正常的生物力学环境 ,保证急性关节软骨损伤修复