微波消融联合消融灶周边注射CpG ODN诱导抗小鼠肝癌免疫效应

目的:探讨消融灶周围注射CpG ODN诱导抗肿瘤免疫反应的效能。方法:建立C57BL/6J小鼠Hepa 1-6细胞双侧皮下肝癌模型,根据右侧皮下肝癌治疗的方法分为联合治疗组(微波消融联合消融灶周边注射CpG ODN治疗)、消融治疗组、CpG ODN治疗组和对照组。观察双侧皮下肝癌体积变化、小鼠生存时间。免疫组化检测右侧肿瘤组织热休克蛋白70(HSP70)表达和左侧肿瘤组织CD4、CD8T淋巴细胞的数量。ELISA法检测各组小鼠血清IL-12、IL-10含量。LDH释放法检测各组脾源性CTL杀伤活性。另选取单侧皮下肝癌小鼠,分别给予联合治疗和消融治疗,30天后在对侧皮下再次接种同种肝癌细胞,观察再接种肿瘤的成瘤率和肿瘤体积变化。结果:双侧皮下肝癌模型小鼠联合治疗组和消融治疗组右侧肿瘤体积体积显著小于CpG ODN治疗组和对照组(P<0.05)。联合治疗组中左侧未治疗的肿瘤体积在第10天后明显小于其他各组(P<0.05)。中位生存时间分别为:联合治疗组73天,消融治疗组60天,CpG ODN治疗组55天,对照组38天。联合治疗组左侧肿瘤组织内CD8T淋巴细胞数量为(25.17±5.46)/HP,显著高于其他3组(P<0.05)。联合治疗组和消融治疗组右侧肿瘤组织HSP70标记指数分别为(39.95±9.03)%和(33.90±7.98)%,明显高于CpG ODN治疗组和对照组(P<0.05)。联合治疗组小鼠血清IL-12含量显著高于其他各组(P<0.05),IL-10含量显著低于其他各组(P<0.05)。联合治疗组中脾CTL细胞对Hepa 1-6杀伤率显著高于其他各组(P<0.05)。单侧皮下肝癌小鼠联合治疗组再接种肿瘤细胞的成瘤率为58.33%,而消融治疗组的成瘤率为83.33%,且联合治疗组的再接种肿瘤体积在第20天后明显小于消融治疗组(P<0.05)。结论:微波消融能促使肿瘤细胞HSP70表达,微波消融联合消融灶周边注射CpG ODN能激活小鼠体内的CD8 T淋巴细胞,促使小鼠体内发生Th2/Th1免疫偏移,从而产生抗肿瘤的免疫效应,抑制肿瘤生长。     

香菇多糖对荷瘤小鼠胸腺、脾和肿瘤的影响

目的:探讨香菇多糖不同给药次数对小鼠S180肉瘤的作用及其机制.方法:制备S180荷瘤小鼠动物模型,于接种肿瘤后第2日始分别隔日腹腔注射生理盐水或香菇多糖,按给药3次和7次后分刖处死各组小鼠,观察小鼠胸腺指数、脾指数、肿瘤指数等各项指标以及肿瘤组织的病理改变.结果:给药7次组与同时期荷瘤生理盐水组相比,胸腺指数、脾指数明显增加,且肿瘤生长缓慢,肿瘤重量明显降低,抑瘤率达到47.85%;而给药3次组各项指标的差别与同时期小鼠相比无统计学意义;病理学观察显示香菇多糖给药7次组肿瘤组织中的细胞间质显著增多,瘤细胞周围有较多的淋巴细胞浸润.结论:腹腔注射7次合适剂量的香菇多糖能明显抑制S180荷瘤小鼠肿瘤的生长,其作用机制可能是通过增强荷瘤小鼠自身免疫功能来实现.     

混合热休克蛋白/肽疫苗与IL-2联合免疫治疗肉瘤的实验研究

目的观察混合热休克蛋白/肽(mHSP/P)疫苗、环磷酰胺(Cy)及重组人IL-2(rhIL-2)联合免疫治疗小鼠肉瘤的效果。方法取小鼠S180细胞肉瘤组织,经层析分离获得混合mHSP/P疫苗,进行常规蛋白质印迹鉴定。S180细胞接种至小鼠皮下后第2天开始实验,将小鼠按mHSP/P、Cy、rhIL-2药物组合、疗程和剂量的不同依次分为B～I组,以及给予生理盐水的A组(对照组)。自肿瘤移植后至第45天,观察计算肿瘤体积;以肿瘤移植后3个月仍无瘤生长或肿瘤逐渐缩小至消失为标准,观察各组小鼠的无瘤生存情况,并进行平均生存期比较;以对照组的肿瘤体积为参照,计算第35天各组小鼠肿瘤的生长抑制率。结果蛋白质印迹分析结果显示所获目的蛋白为含有HSP110、HSP70、HSP60、Gp96的混合mHSP疫苗。3种药物联合应用的治疗效果明显优于单用mHSP/P疫苗,且多疗程较单一疗程疗效好,其中rhIL-2的最佳治疗剂量为5×104～1×105IU/只,并可使30%的小鼠肿瘤消退而长期生存(治愈),平均生存期延长22～26d,肿瘤生长抑制率为65%～76%。结论mHSP疫苗与适量rhIL-2以及小剂量Cy联合应用为临床肉瘤治疗新的免疫治疗方案提供了实验基础。     

抑瘤饮增加小鼠S180移植瘤巨噬细胞浸润及TNF-a和iNOS表达

目的 动态研究中药复方抑瘤饮对小鼠S180移植瘤内巨噬细胞(Mψ)浸润及TNF-a和iNOS表达的影响,揭示其体内抗瘤免疫机制.方法 Balb/c小鼠右腋皮下接种S180肿瘤细胞,24 h后,抑瘤饮组小鼠每日灌服抑瘤饮,对照组小鼠每日灌服等量凉开水.分别于第10、20、30天和第40天杀鼠取瘤制成切片,免疫组化染色法检测肿瘤组织内Mψ浸润及TNF-a和iNOS表达,以图像分析系统对染色结果进行测定.结果 所有4个时间点抑瘤饮组Mψ浸润均显著高于对照组;第10天时抑瘤饮组TNF-a和iNOS表达与对照组无差异,第20、30天和第40天时高于对照组.结论 抑瘤饮体内抗瘤作用可能与增加肿瘤组织中Mψ浸润及TNF-a和iNOS表达有关.     

抑瘤饮增加小鼠S180移植瘤巨噬细胞浸润及TNF-α和iNOS表达

目的动态研究中药复方抑瘤饮对小鼠S180移植瘤内巨噬细胞（Mφ）浸润及TNF-α和iNOS表达的影响，揭示其体内抗瘤免疫机制。方法Balb／c小鼠右腋皮下接种S180肿瘤细胞，24h后，抑瘤饮组小鼠每日灌服抑瘤饮，对照组小鼠每日灌服等量凉开水。分别于第10、加、30天和第40天杀鼠取瘤制成切片，免疫组化染色法检测肿瘤组织内Mφ浸润及TNF-α和iNOS表达，以图像分析系统对染色结果进行测定。结果所有4个时间点抑瘤饮组Mφ浸润均显著高于对照组；第10天时抑瘤饮组TNF-α和iNOS表达与对照组无差异，第20、30天和第40天时高于对照组。结论抑瘤饮体内抗瘤作用可能与增加肿瘤组织中Mφ浸润及TNF-α和iNOS表达有关。     

乌索酸对S-180肉瘤小鼠的抑瘤作用及其机制

目的:研究乌索酸(UA)对S-180肉瘤小鼠抑瘤作用及其可能机制。方法:建立小鼠S-180肉瘤模型,以灌胃方式给药。乌索酸连续灌胃治疗9 d,测量体质量、瘤重、脾重;计算抑瘤率及脾指数;光镜下观察组织结构的变化;流式细胞仪检测乌索酸对肉瘤鼠免疫功能、细胞周期和细胞凋亡的影响。结果:乌索酸对S-180肉瘤小鼠抑瘤率为62.82%,脾指数较生理盐水组增加。光镜下可见大片坏死及凋亡细胞。流式细胞仪分析显示乌索酸具有调节免疫功能的作用;使肿瘤细胞阻滞在S期;肿瘤细胞凋亡率达到24.17%。结论:乌索酸可显著抑制肿瘤生长,其抗肿瘤机制可能与提高机体免疫功能、肿瘤细胞S期阻滞及诱导其凋亡有关。     

白术对小鼠S180肉瘤的抑瘤作用及肿瘤凋亡相关基因bcl-2表达的影响

探讨白术对小鼠S180 肉瘤的抑瘤作用及肿瘤凋亡相关基因bcl - 2表达的影响。用病理形态学及荧光免疫组织化学法 ,通过光镜进行形态学观察 ,共聚焦显微镜观察并计数表达bcl- 2基因的瘤细胞数。结果表明 :白术各剂量组对小鼠S180肉瘤组织具有抑制作用 ,细胞形态学观察显示 ,白术可促进肿瘤细胞的凋亡及坏死 ,并引发相应的炎细胞反应。而且 ,白术各剂量组能明显降低小鼠S180 肉瘤凋亡相关基因bcl- 2的表达。白术可能通过调控肿瘤细胞凋亡抑制基因bcl - 2的表达而实现抑瘤作用。     

RNA干扰下调Stat5对人肝癌裸鼠移植瘤的抑制及诱导肿瘤细胞凋亡的研究

目的 探讨Stat5-shRNA对裸鼠体内人肝癌SMMC7721移植瘤的抑制及其诱导肿瘤细胞凋亡的作用.方法 将SMMC7721细胞悬液接种于裸鼠背部皮下,15d后,待在接种部位出现肿瘤结节、质地较硬等指标认定为成瘤.将15只成瘤裸鼠完全随机分为:空白对照组、HK质粒对照组、Stat5-shRNA组共3组,每组各5只.空白对照组瘤内注射生理盐水,HK质粒对照组瘤内注射Pgenesil1-HK,Stat5-shRNA组瘤内注射Pgenesil-1 -Stat5A1,各组注射剂量及次数均为50μl/只,每2天1次,共10次.第35天,处死各组全部动物,剥瘤称重,计算肿瘤大小及抑瘤率,流式细胞术检测肿瘤细胞凋亡情况.结果 与空白对照组和HK质粒对照组比较,Stat5-shRNA组裸鼠人肝癌移植瘤的生长受到明显抑制,肿瘤细胞凋亡率明显上升[(21.35±3.69)％比(3.56±1.12)％,(3.81±3.05)％,P＜0.05].结论 Stat5-shRNA可有效抑制裸鼠体内人肝癌移植瘤的生长,并能够诱导肿瘤细胞凋亡.Stat5-shRNA在人肝癌的基因治疗中具有潜在的应用价值.     

软骨多糖作用下S_(180)荷瘤小鼠免疫功能的变化

研究软骨多糖作用下,S180荷瘤小鼠的免疫功能的变化。采用小鼠肉瘤S180细胞建立动物腹水瘤模型,然后随机将小鼠分为空白组、模型组和治疗组,连续腹腔注射生理盐水或软骨多糖,分别测量外周血中性粒细胞、T淋巴细胞亚型的变化,及巨噬细胞的活性变化。结果发现软骨多糖能够提高荷瘤小鼠中性粒细胞的数目,提高外周血细胞CD3+、CD4+细胞数,增加CD4+/CD8+细胞比值,显著提高巨噬细胞吞噬中性红和鸡红细胞的能力。软骨多糖能通过增强S180荷瘤小鼠的免疫功能而抑制肿瘤的生长。     

束缚应激对S180荷瘤小鼠免疫功能的影响

目的 :观察束缚应激对S180荷瘤小鼠T、B淋巴细胞增殖能力和腹腔巨噬细胞吞噬功能的影响。方法 :取腹腔传代第 7天的S180肿瘤细胞 ,接种于昆明小鼠右腋皮下。接种后束缚限制活动 ,8小时 天。并设单纯束缚组、单纯肿瘤和正常对照组。 10天后处死小鼠 ,取脾脏检测T、B淋巴细胞增殖能力 ,抽取腹腔巨噬细胞测定吞噬功能 ,并剥取肿瘤称瘤重。结果 :束缚应激可明显降低S180荷瘤小鼠和正常小鼠脾T、B淋巴细胞增殖率 (P分别 <0 0 1和 <0 0 5 )和腹腔巨噬细胞吞噬能力 (P <0 0 1) ,并可明显增加肿瘤重量 (P <0 0 1)。结论 :束缚应激可抑制荷瘤小鼠和正常小鼠免疫功能 ,并可通过抑制荷瘤小鼠的免疫功能促进肿瘤生长。     

T-bet对肺癌细胞系(Lewis细胞)致瘤作用的体内干预研究

目的:探讨T-bet质粒局部应用对小鼠肺癌细胞皮下移植瘤的干预作用。方法:将传代培养的Lewis肺癌细胞接种于小鼠右肩部皮下,制备荷瘤小鼠模型;瘤内分别注射PIRES-eGFP/mT-bet(m指小鼠)、PIRES-eGFP质粒和PBS,观察各组小鼠存活时间,肿瘤体积的变化;HE染色观察肿瘤组织的病理变化;Western blot检测肿瘤组织T-bet的表达,QRT-PCR检测肿瘤组织T-bet和IFN-γ的mRNA水平。结果:瘤内注射T-bet质粒载体后Western blot检测发现,肿瘤组织T-bet蛋白表达显著高于对照组;QRT-PCR结果显示,肿瘤组织T-bet和IFN-γ的mRNA水平呈上升趋势,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05)。T-bet质粒干预组小鼠肿瘤生长明显缓慢,存活期延长。HE染色组织病理观察可见mT-bet干预组小鼠局部组织淋巴细胞大量浸润。结论:T-bet基因局部注射可延缓小鼠肺癌Lewis皮下移植瘤的生长,提高机体的抗肿瘤免疫应答能力,增强对已发肿瘤的生长限制作用,为T-bet应用于肿瘤治疗积累试验数据。     

电化学疗法对S180肉瘤及血管生成的抑制作用与机理分析

利用电脉冲结合博莱霉素对小鼠S180实体瘤处理后发现 ,肿瘤生长受到了明显抑制 ,肿瘤的抑制率高达 95 .5 % ,电化学处理的小鼠肉瘤表面及内部的肿瘤血管分布明显比对照组少。用电脉冲结合抗肿瘤药物盐酸阿霉素处理小鼠S180肉瘤细胞 ,透射电镜观察发现肿瘤细胞线粒体出现肿胀等变化。结果说明 ,电化学疗法 (Elec trochemotherapy ,ECT)对小鼠S180实体瘤的生长有明显的抑制作用 ,可能原因包括抑制肿瘤血管生成和引起肿瘤细胞超微结构发生改变。     

不同组织微环境中人胃癌异种移植瘤侵袭性及基质金属蛋白酶谱表达的差异

目的 探讨组织微环境对癌细胞侵袭性影响机制中基质金属蛋白酶表达的意义。方法 取人胃腺癌组织移植于裸小鼠皮下,成瘤后进行皮下和腹腔内传代接种,形态学观察2处异种移植瘤侵袭性的不同并用免疫组织化学链霉素抗生物素蛋白-过氧化物酶法检测基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-7、MMP-9、MMP-13、TM1-MMP、TM2-MMP、TM3-MMP 7种MMPs在瘤组织中的表达。结果 人胃癌裸小鼠皮下异种移植瘤呈膨胀性生长,侵袭性不明显;除MMP-7外,其他6种MMPs在皮下移植瘤细胞及间质中均无表达。腹腔内移植瘤呈侵袭性生长、纤维间质增多,多种MMPs均在侵袭前沿的肿瘤细胞及间质中表达。同一瘤株来源的人胃癌细胞在裸小鼠不同组织环境中所呈现的侵袭性及MMPs表达差异均有显著性。结论 (1)肿瘤细胞与相邻的间质细胞之间存在相互诱导作用,组织环境对肿瘤侵袭表型可有决定性的影响。(2)MMPs的表达与肿瘤细胞生长方式及侵袭性有密切联系;肿瘤侵袭前沿的间质细胞产生的MMPs也可能参与肿瘤细胞的侵袭过程。     

核苷二磷酸激酶Ａ亚基（rhNDPK-A）对体内S180、H22、Lewis及H460肿瘤生长的影响

目的：观察rhNDPK-A对动物移植性肿瘤生长的抑制作用，为临床应用提供科学依据。方法:昆明种健康小鼠85只，每只动物右前肢腋皮下接种传代后8 d的S180或H22瘤细胞5×106个，随机分为8组；C57BL/6健康小鼠85只，每只动物右前肢腋皮下接种传代后10 d的Lewis瘤细胞2×105个，分组方法同上。给动物接种瘤细胞后24 h开始给药。S180和H22模型用尾静脉注射，每日1次，连用8 d；Lewis模型用腹腔注射，每日1次，连用10 d。Balb/c/neu裸鼠38只，腋窝皮下接种H460瘤组织块1.5 mm×1.5 mm×1.5 mm，当移植瘤体积生长至100 mm×100 mm×100 mm分5组开始腹腔注射给药，每日1次共17次。每周两次测瘤径，计算相对瘤体积，同时称体重。于末次给药后48 h处理各组动物，剖瘤称重，计算瘤重抑制率，并进行统计学处理。结果:rhNDPK-A单用，中剂量与高剂量对S180肿瘤生长较明显,抑制率>40%。3个剂量对H22肿瘤生长均具有不同程度的抑制作用，但rhNDPK-A单用，对Lewis肿瘤生长无明显的抑制作用。rhNDPK-A 20mg/kg与DDP（0.5 mg/kg）合用，对H22肿瘤生长抑制率明显提高。20 mg/kg rhNDPK-A对人肺腺癌H460裸鼠移植性肿瘤生长抑制达35.9%。结论：rhNDPK-A对S180、H22、H460肿瘤的生长具有一定的抑制作用，对Lewis肿瘤生长无明显的抑制作用。rhNDPK-A高剂量与DDP合用，对H22肿瘤生长的抑制具有协同作用。     

小鼠S180移植瘤毛细淋巴管超微结构随肿瘤生长的变化

目的 观察小鼠肉瘤（S180）移植瘤发展过程中毛细淋巴管超微结构,探究随着荷瘤时间的延长,移植瘤内毛细淋巴管超微结构的变化。方法 腋下注射S180腹水型瘤株,建立S180荷瘤小鼠肉瘤模型,共15只,每组3只;采用透射电子显微镜技术观察小鼠S180移植瘤组织毛细淋巴管的超微结构,分析肿瘤组织毛细淋巴管超微结构随肿瘤生长的变化情况。结果 3d组标本观察发现,毛细淋巴管管壁结构完整,管壁可见锚丝与胶原纤维,毛细淋巴管内皮细胞胞质内可见各种结构正常的细胞器;5d组、7d组及9d组观察到随着荷瘤时间的延长,毛细淋巴管管壁断裂溶解情况越来越严重,可观察到的锚丝与胶原纤维数量越来越少,毛细淋巴管内皮细胞胞质内各种细胞器受损程度也越来越严重;11d组观察到毛细淋巴管管壁几乎全部破碎溶解,未观察到锚丝与胶原纤维,无法清晰辨认淋巴内皮细胞,未观察到细胞器。 结论 随着荷瘤时间的延长,肿瘤体积和重量呈增长趋势,毛细淋巴管管壁受损程度、淋巴内皮细胞胞质内细胞器的受损程度逐渐加重。     

中药复方抑瘤饮影响荷S180瘤小鼠免疫功能的动态研究

研究荷S180瘤小鼠灌服中药复方抑瘤饮(简称抑瘤饮)不同时间点脾细胞免疫功能的动态变化,揭示其体内抗瘤的免疫机制。于BALB/c小鼠右腋皮下接种S180细胞,24 h后,抑瘤饮组开始每日灌服抑瘤饮,对照组灌服等量凉开水。分别于灌服第0、10、20、30、40天处死动物,称取体重和瘤重;无菌获取脾细胞,MTT法检测NK细胞杀伤活性、ConA诱导转化及IL-2诱生活性,流式细胞仪检测CD4+细胞和CD8+细胞百分率。结果显示,抑瘤饮对小鼠体内S180移植肿瘤的生长,有明显的渐增性抑制作用;抑瘤饮能够明显逆转S180移植肿瘤对小鼠脾细胞的NK细胞杀伤率、转化指数、IL-2诱生活性、CD4+细胞和CD8+细胞百分率的抑制作用,且逆转作用呈时间依赖性增强。表明抑瘤饮体内能够渐增地上调被S180移植肿瘤抑制的免疫功能,从而发挥抗瘤作用。     

接种卡介苗对热休克蛋白65-MUC1抗原肽融合蛋白抑瘤作用的影响

目的：探讨接种卡介苗对热休克蛋白65-MUC1抗原肽融合蛋白（HSP65-MUC1）所激发的抑瘤作用的影响。方法：给经卡介苗免疫后产生HSP65抗体的小鼠注射HSP65-MUC1融合蛋白3次，然后给小鼠接种MUC1阳性的B16肿瘤细胞，观察HSP65-MUC1融合蛋白对MUC1阳性的B16肿瘤细胞在已产生HSP65抗体的小鼠体内生长的抑制作用。结果：HSP65-MUC1能够显著抑制MUC1阳性的B16肿瘤细胞在已产生HSP65抗体小鼠体内的生长，HSP65-MUC1组小鼠的肿瘤重量和体积显著地低于PBS组。结论：接种卡介苗并不影响HSP65-MUC1所激发的对MUC1阳性B16肿瘤细胞生长的抑制作用。     

银耳芽孢(BN-901)发酵液对小鼠肉瘤S180、免疫功能及白细胞的作用

1972年Ukai等人报道,从银耳子实体分离出的多糖体对小鼠肉瘤S180有抑制作用,并认为日本的银耳比中国银耳活性强。国内也有人对银耳多糖进行了多方面的研究,尚未见有对其抗肿瘤作用研究的成功的报道。本工作采用本所生物室提供的银耳芽孢(BN-901)发酵液,观察了对小鼠肉瘤S180的抑制作用,对免疫功能的影响及增加外周血白细胞数的作用。 一、对小鼠移植性肿瘤S180的抑制作用 给小鼠腋下接种S180细胞,次日分组并腹腔注射银耳芽孢(BN-910)发酵液原液     

氯喹对S_(180)荷瘤小鼠的抑瘤作用及其机制

目的探讨氯喹(CQ)对小鼠移植性肉瘤S_(180)的抑瘤作用及其可能机制。方法采用40只S_(180)荷瘤小鼠分为模型组,氯喹低剂量组,氯喹中剂量组,氯喹高剂量组进行体内抑瘤实验,观察不同浓度氯喹对小鼠肉瘤S_(180)的抑制作用;透射电子显微镜观察氯喹作用下荷瘤鼠肿瘤细胞超微结构的变化;流式细胞术检测氯喹诱导荷瘤鼠S_(180)细胞凋亡的情况;免疫组织化学方法检测相关凋亡因子Bcl-2、细胞色素C和Cle-Caspase-3的表达情况;Western blotting检测荷瘤组织Bcl-2和Cle-Caspase-3蛋白表达水平的变化以及线粒体和细胞质中细胞色素C蛋白含量的变化。结果与模型组相比较,氯喹处理组小鼠移植肉瘤S_(180)生长速度显著减慢,肿瘤体积和瘤质量明显减小(P0.05);透射电子显微镜观察发现,与模型组比较氯喹处理组肿瘤细胞形态出现明显凋亡损伤改变,凋亡小体形成;各剂量组氯喹均可诱导荷瘤鼠S_(180)细胞凋亡,使抗凋亡因子Bcl-2表达下调,凋亡因子Cle-Caspase-3表达上调(P0.05);并且氯喹能够降低线粒体内细胞色素C蛋白的表达,提高细胞质细胞色素C蛋白的表达(P0.05),促使线粒体内细胞色素C向细胞质内释放。结论氯喹能够抑制小鼠S_(180)肉瘤的生长,可能是通过线粒体凋亡途径诱导细胞凋亡,从而发挥抑瘤的作用。     

PD-1单克隆抗体瘤内用药对小鼠肺癌疗效的影响

目的探索PD-1单克隆抗体瘤内用药对小鼠肺癌的治疗作用,旨在寻找更安全、有效的免疫治疗方案。方法将皮下荷瘤成功的C57BL/6J肺癌小鼠随机分为5组:尾静脉注射生理盐水组(intravenous injection,IV)、瘤内注射生理盐水组(intratumoral injection,IT)、尾静脉注射PD-1单抗组(IV 10 mg/kg)、瘤内注射PD-1单抗组(IT 10 mg/kg)、瘤内注射PD-1单抗剂量减半组(IT 5 mg/kg),分析各组小鼠的生存率和小鼠荷瘤生长情况;运用流式细胞术分析CD8⁺T细胞/CD4⁺T细胞比例,使用免疫组织化学分析各组小鼠荷瘤组织CD45、Ki67的表达,并对上述数据进行统计学分析。结果瘤内注射PD-1单抗可显著抑制小鼠肺癌组织的生长、延长小鼠生存时间,且瘤内组织Ki67表达下调,CD45表达、CD8⁺T细胞/CD4⁺T细胞免疫细胞比例增加。结论瘤内注射组小鼠荷瘤组织生长速度明显受抑、肿瘤细胞增殖指数和生存时间显著降低,提示瘤内注射PD-1单抗对小鼠肺癌的发展进程具有抑制作用,此创新式的治疗方法将为临床治疗肿瘤提供新的思路和策略。