缺氧缺血新生鼠脑组织Nogo-A含量变化

目的 探讨Nogo-A在缺氧缺血新生鼠脑组织中含量变化及其意义。方法 将SD大鼠的7日龄新生鼠（n=64）随机分为8组：4个不同时段的缺氧缺血后脑损伤组（HIBD后6h。24h,72h。7d组）和相对时段的假手术对照组,采用Nogo-A（S-19）多克隆抗体免疫组织化学SP法。结果 Nogo-A在HIBD后24h组新生鼠脑组织中含量明显升高达到峰值,72h及7d组降低。与假手术组无统计学差异。结论 Nogo-A在实验性缺氧缺血脑损伤后含量升高,可能抑制了中枢神经系统的再生。     

缺氧缺血新生鼠脑组织Ng-R含量变化

目的观察Ng-R在缺氧缺血新生鼠脑组织中含量变化,探讨Ng-R抑制神经再生的作用。方法将7日龄新生SD大鼠(rt=64)随机分为8组：4个不同时段的缺氧缺血后脑损伤组(HIBD后6h,24h,72h,7d组)和4个相对时段的假手术对照组,采用Ng—R(N-20)多克隆抗体免疫组织化学SP法观察Ng—R的表达变化。结果Ng-R在HIBD后6h组新生鼠脑组织中含量明显升高,24h组持续升高达到峰值,72h组开始降低,但与假手术组仍有统计学差异,7d组继续降低,与假手术组无统计学差异。结论Ng-R在实验性缺氧缺血脑损伤后含量升高,可能抑制了中枢神经系统的再生。     

新生鼠缺氧缺血性脑损伤脑细胞凋亡的研究

目的　利用大鼠缺氧缺血性脑损伤动物模型 ,观察缺氧缺血性脑损伤后不同时间细胞形态变化及细胞的死亡形式 ,为缺血缺氧性脑病提供实验和理论依据。方法　 7日龄SD大鼠 6 6只 ,随机分为对照组、假手术组和实验组 (缺氧缺血不同时间 ) ,实验组动物采用阻断左侧颈总动脉后置于含 8%O2 的低氧环境中 ,建立缺氧缺血性脑损伤动物模型。用HE、硫堇及TUNEL染色技术在光镜下观察脑组织的病理改变。结果　大鼠缺氧缺血后 3h时脑细胞即有水肿 ,6h时发现有局灶性坏死 ,12、2 4和 48h可发现大量坏死神经细胞 ;在缺氧缺血后 3h细胞凋亡出现 ,之后凋亡细胞数目明显增加。凋亡出现在细胞坏死之前。结论　新生鼠缺氧缺血性脑损伤后 ,细胞死亡有凋亡和坏死两种形式。     

中药二至丸对老年痴呆模型小鼠脑组织Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase活性及学习记忆的影响

目的：观察中药二至丸对老年痴呆（alzheimer disease AD）模型小鼠脑组织Na^＋-K^＋-ATPase、Ca^2＋-ATPase活性及学习记忆的影响。方法：颈背部皮下注射D-半乳糖建立亚急性老年痴呆模型，测定脑组织中Na^＋-K^＋-ATPase、Ca^2＋-ATPase活性、采用跳台法测定小鼠的学习记忆能力。结果：中药二至丸能明显提高Na^＋-K^＋-ATPase、Ca^2＋-ATPase活性、缩短小鼠学习潜伏期，延长记忆潜伏期、减少错误次数。结论：中药二至丸能改善老年痴呆模型小鼠的学习记忆能力，提高ATP酶的活性，维持脑组织的正常功能。     

新生小鼠缺氧缺血性脑损伤模型的建立

目的 对经典Vannucci法进行改进,建立一种简便、稳定的新生小鼠缺血缺氧脑损伤模型。方法 将新生11 d的KM小鼠分为正常对照组（N组,n=20）和缺血缺氧组（HIBD组,n=160）,对HIBD组行左侧颈总动脉结扎,分别按照C1-C8条件缺氧建模。建模后通过比较各条件下小鼠死亡率、建模成功率和TTC染色脑梗死体积,选取最稳定的建模条件。建模后利用体重生长曲线分析小鼠生长发育情况;Longa、Grip test、悬吊试验评估小鼠神经运动功能;HE染色观察脑组织病理改变。结果 新生小鼠行左侧颈总动脉结扎,8% O₂、35℃条件下缺氧45 min,死亡率低（8.3%）且成模率高（47.92%）;HIBD组较N组小鼠体重增长缓慢并出现严重的神经运动功能障碍;结扎侧出现脑梗死区,约占全脑体积（17.76±0.70）%;结扎侧大脑皮层及海马区神经元出现变性坏死。结论 本实验采用新生小鼠行左侧颈总动脉结扎,在8% O₂、35℃条件下缺氧45 min复制HIBD动物模型,简便且稳定性好,是用于新生儿缺血缺氧性脑损伤研究较为理想的动物模型。     

缺氧缺血性新生大鼠脑组织内多巴胺含量的动态变化

目的　观察缺氧缺血性脑损伤 (Hypoxic-ischemicbraindamage ,HIBD)后不同时间大脑皮层、纹状体、脑干内多巴胺 (Dopamine,DA)含量的动态变化 ,探讨DA在HIBD中的变化规律。方法　 7日龄SD大鼠 99只 ,采用阻断左侧颈总动脉后置于含 8%O2 的低氧环境中 ,建立HIBD动物模型。用高效液相-电化学检测法 (HPLC -ECD)测定脑损伤后 0h、0 .5h、1h、3h、6h、9h、12h、2 4h、48h不同时间皮层、纹状体和脑干内多巴胺DA含量的动态变化。结果　动物缺氧缺血 (Hypoxic -ischemic,HI)后多巴胺在 0 .5h即有明显上升 ,6h时纹状体内DA含量达到高峰 ;9h大脑皮层和脑干达峰值 ,之后缓慢下降。结论　新生鼠缺氧缺血后脑细胞内多巴胺含量变化有一定的规律 ,各脑区变化情况有差别。     

川芎嗪对新生鼠缺血缺氧脑损伤HIF-1α表达的影响

目的:探讨实验性大鼠缺血缺氧脑损伤(HIBD)时低氧诱导因子-1α(HIF-1α)的表达及川芎嗪对HIF-1ɑ表达的影响?方法:新生SD大鼠结扎左侧颈总动脉并置于缺氧环境中,制备HIBD模型?川芎嗪干预组在缺血前和缺血后腹腔注射川芎嗪(50 mg/kg)?应用逆转录PCR和免疫组化方法观察川芎嗪对HIBD新生鼠皮质部位HIF-1α mRNA 及蛋白表达的影响?结果:缺血缺氧2 h后HIF-1α mRNA 及蛋白表达有增加的趋势,但与假手术组相比无统计学意义(P > 0.05);川芎嗪干预组HIF-1α mRNA 及蛋白表达显著增加,明显高于缺血缺氧组(P < 0.05)?结论:川芎嗪促进新生鼠缺血缺氧脑损伤皮质部位HIF-1α mRNA 及蛋白表达,是其神经保护作用的重要机制?     

缺氧预处理抑制新生鼠缺氧缺血性脑损伤细胞凋亡的观察

目的观察缺氧预处理(HPC)对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)海马区Bcl-2和Bax表达的影响,探讨HPC对新生大鼠HIBD的保护机制。方法7日龄新生SD大鼠40只随机分为空白对照组、假手术组、HIBD组、HPC组。各组实验动物于缺氧缺血后24h处死,用免疫组织化学方法,检测脑组织海马区Bcl-2和Bax表达的变化。结果与空白对照组、假手术组相比,HIBD组和HPC组海马区Bcl-2蛋白和Bax蛋白表达明显增多(P<0.05);与HIBD组相比,HPC组海马区Bcl-2蛋白表达明显增多,Bax蛋白表达明显减少(P<0.05)。结论促进Bcl-2表达,抑制Bax表达,从而抑制细胞凋亡,是HPC对随后的HIBD的脑保护机制之一。     

硫酸镁和神经节苷脂对新生鼠缺氧缺血性脑损伤的影响

目的 :研究硫酸镁与神经节苷脂 (GM 1)对新生鼠缺氧缺血性脑损伤 (HIBD)的影响。方法 :用SD大鼠 (7日龄 )制备HIBD模型 ,以末端脱氧核酸转移酶介导的三磷酸去氧鸟苷转移酶原位缺口末端标记技术检测大鼠脑皮质凋亡细胞数 ;观察硫酸镁或GM 1对大鼠体重、脑重量变化和脑细胞凋亡的影响。结果 :硫酸镁与GM 1干预组的体重增加值和左右脑重量差值与缺氧缺血性脑病 (HIE)对照组比较有统计学意义 ;两干预组皮质凋亡细胞数与HIE对照组比较明显减少 (P <0 0 1)。提示硫酸镁和GM 1有促进大鼠体重增长、改善脑水肿、减轻脑细胞凋亡发生的作用。结论 :硫酸镁和GM 1早期干预对HIBD具有一定的保护作用     

孕酮对新生鼠缺氧缺血性脑损伤后脑组织糖原合成酶激酶-3β的影响

目的探讨孕酮对缺氧缺血性脑损伤新生鼠皮层和海马糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)水平的影响。方法40只7日龄新生Wistar大鼠随机分成假手术组、缺氧缺血组、孕酮4 mg组、孕酮8 mg组和孕酮16 mg组。假手术组腹腔注射溶剂芝麻油,缺氧缺血组于缺氧前30 min腹腔注射溶剂芝麻油,孕酮组于缺氧前30 min腹腔注射相应剂量的孕酮溶液,建立缺氧缺血脑损伤动物模型。24 h后动物全部处死,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测脑组织中GSK-3β的含量。结果缺氧缺血组新生鼠皮层和海马组织中GSK-3β水平明显高于假手术组(P<0.01),孕酮4 mg、8 mg、16 mg组皮层和海马组织中GSK-3β水平均明显低于缺氧缺血组(P<0.05)。结论缺氧缺血可升高新生鼠皮层和海马GSK-3β水平,孕酮通过降低新生鼠缺氧缺血时皮层和海马组织中GSK-3β水平发挥对缺氧缺血性脑损伤的保护作用。     

葛根素在新生鼠缺氧缺血性脑损伤中的神经保护作用

目的:建立新生大鼠缺氧缺血脑损伤(HIBD)模型,观察新生鼠缺氧缺血后脑组织一氧化氮(NO)和NO合成酶(NOS)及神经元凋亡的变化及葛根素对HIBD的保护作用及机制.方法:用7日龄SD大鼠制备HIBD模型,治疗组在缺氧缺血(HI)后早期腹腔注射葛根素50 mg/kg两次. 在HI后不同时间测定脑组织匀浆NO和NOS含量以及神经元凋亡数量.结果:HIBD组在HI后24 h脑组织NO,NOS明显高于对照组(P＜0.05) ;HI后6 h海马CA1区凋亡细胞增多,24 h达高峰;葛根素组24 h脑组织NO,NOS较HIBD组相比, 显著下降(P＜0.05),同时海马CA1区的凋亡细胞数在24 h较HIBD组明显减少(P＜0.05).结论:葛根素可通过抑制NOS的表达,减少NO的过量生成,从而减轻HIBD后的神经元凋亡,表明葛根素对新生大鼠HIBD有保护作用.     

严重烫伤大鼠组织Na+,K+-ATPase和Ca2+-ATPase活性改变及三七保护作用探讨

目的 观察严重烫伤后大鼠组织Na^ ,K^ -ATPase和Ca^2 -ATPase活性变化及三七对烫伤大鼠的保护作用。方法 采用Wistar大鼠制作40%，体表面积（TBSA）Ⅲ度烫伤模型，在伤后4，8，24和48h分别取大鼠心，肝和肾组织匀浆，用比色法测定Na^ ,K^ -ATPase和Ca^2 -ATPase活性变化。结果 严重烫伤后大鼠各器官组织内ATPase活性均呈进行性下降，并在伤后48h达最低点，但不同组织的酶活性下降模式不尽相同；同时，三七治疗组大鼠心，肝和肾组织Na^2 ,K^ -ATPase和Ca^2 -ATPase的活性均呈进行性增加，与单烫伤组大鼠比较各指标均有显著性差异。结论 三七对严重烫伤后大鼠重要生命器官有保护作用。     

缺氧缺血性脑损伤对新生大鼠大脑皮质突触发育的追踪研究

目的追踪研究缺氧缺血性脑损伤对新生大鼠发育期间大脑皮质突触发育的影响。方法取7d龄Wistar仔鼠,随机分成实验组和假手术组(对照组)。采用形态学和形态计量学的方法对生后7d到2月(成年)分8个时段对额叶皮质的发育,进行长期跟踪研究。结果实验组6h~7d各组神经元胞质内出现空泡,线粒体肿胀、嵴模糊;核不规则、皱缩甚至溶解。脑损伤后仔鼠额叶皮质神经元[C24h:(142.0±17.3)个,E24h:(106±28.2)个,C2w:(142.5±19.23)个,E2w:(126.0±24.5)个]及神经纤维的密度(C6h:20.2±2.1,E6h:14.9±1.92,C24h:20.4±2.6,E24h:11.4±2.4)显著降低(P<0.05,P<0.01)。突触的形态计量学参数表面积密度(Sv)和面数密度(NA)降低,突触后膜致密层变薄(P<0.05,P<0.01)。结论缺氧缺血性脑损伤对新生大鼠发育期间大脑皮质中突触的质量,神经元及神经纤维密度的影响,是影响智力发育的重要因素。     

高压氧在新生鼠缺氧缺血性脑损伤神经修复中的作用机制

目的 探讨高压氧(hyperbaric oxygen,HBO)在新生鼠缺氧缺血性脑损伤(hypoxic-ischemic brain damage,HIBD)神经修复中的作用机制.方法 新生7日龄SD乳鼠30只,随机分为HIBD+HBO干预组、HIBD组和正常对照组,每组10只.干预组于建模后予以HBO治疗,连续7 d.采用免疫组化技术检测各组骨形态发生蛋白4(BMP-4)及神经巢蛋白(nestin)在海马的表达;采用原位杂交技术检测各组BMP-4及nestin mRNA在海马的表达;采用TUNEL方法 检测各组神经细胞凋亡.结果 3组中,干预组BMP-4蛋白在海马的表达最多,HIBD组BMP-4蛋白在海马的表达最少;干预组nestin蛋白在海马的表达最多,HIBD组nestin蛋白在海马的表达最少;干预组BMP-4 mRNA在海马的表达最多,HIBD组BMP-4 mRNA在海马的表达最少;干预组nestin mRNA在海马的表达最多,HIBD组nestin mRNA在海马的表达最少;HIBD组凋亡神经细胞最多.HBO干预组凋亡神经细胞与HIBD组差异有统计学意义(P<0.01).结论 HBO对HIBD具有神经修复作用,其作用机制可能与促进BMP-4及nesfin在海马的表达以及抑制神经细胞的凋亡有关.     

腹腔感染状态下胃粘膜Na+-K+-ATPase活性对胃粘膜电位差的影响

目的 探讨严重腹腔感染状态下大鼠胃粘膜Na^ —K^ —ATPase活性变化对胃粘膜电位差(GTPD)的影响。方法 利用大鼠盲肠结扎穿孔造成腹腔严重感染动物模型，应用电生理记录仪检测穿孔前和穿孔后3、6、12、24、48hGTPD变化；应用生化法测定了各时相大鼠胃粘膜Na^ —K^ —ATPase活性。结果 盲肠穿孔后3hNa^ —K^ —ATPase活性显著降低(P＜0．05)，12h降至最低(P＜0．01)，仅为对照组的48．5％，48h仍未恢复正常。GTPD伤后6h显著下降(P＜0．05)，12h降至最低(P＜0．01)，24h和48h仍显著低于对照组(P＜0．05，P＜0．05)。结论 严重腹腔感染状态下胃粘膜Na^ —K^ —ATPase活性降低可能是引起胃粘膜屏障功能受损的主要原因。     

严重腹腔感染时胃粘膜Na+-K+-ATPase活性与电位差的相关性研究

目的：探讨严重腹腔感染状态下大鼠胃粘膜Na^ -K^ -ATPase活性变化对胃粘膜电位差(GTPD)的影响。方法：利用大鼠盲肠结扎穿孔造成腹腔严重感染动物模型，应用电生理记录仅检测穿孔前和穿孔后3h、6h、12h、24h、48hGTPD变化；应用生化法到定了各时相大鼠胃粘膜Na^ -K^ -ATPase活性。结果：盲肠穿孔后Na^ -K^ -ATPase活性显著降低(P＜0．05)，12h降至最低(P＜0．01)，仅为对照组的48．5％，48h仍未恢复正常。GTPD伤后6h显著下降(P＜0．05)，12h降至最低(P＜0.01)，24h和48h仍显著低于对照组(P＜0.05，P＜0．05)。结论：严重腹腔感染状态下胃粘膜Na^ -K^ -ATPase活性降低可能是引起胃粘膜屏障功能受损的主要原因。     

新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后血清和脑组织NO、NOS变化的相关性

目的 研究缺氧缺血性脑损伤(HIBD)后血清和脑组织中NO、NOS的变化，探讨其是否存在相关性。方法 取空白对照组、假手术组、缺氧缺血后30min、2h、24h、72h大鼠血清、脑组织标本进行NO和NOS的检测。NO测定采用硝酸还原酶法，用分光光度计比色法测定NO和NOS。结果 (1)缺氧缺血组NO、NOS增高，与假手术组、空白对照组比较差异有显著性，但后两组差异无显著性。(2)新生大鼠脑缺氧缺血后NO、NOS随时间的延长而逐渐升高。(3)血清、脑组织NO、NOS的变化存在相关性。结论 新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后血清和脑组织中NO、NOS都有不同程度的升高，而且存在相关性。可以通过血NO、NOS的检测了解脑组织的受损情况。     

亚低温降低新生大鼠缺氧缺血脑损伤半胱氨酸蛋白酶活性

目的　探讨亚低温治疗对新生大鼠缺氧缺血脑损伤 (HIBD)脑组织天冬氨酸特异酶切的半胱氨酸蛋白酶 3(caspase 3)活性的影响及意义。 方法　将HIBD模型鼠随机分为常温缺氧缺血 (IN)组 (肛温 37℃ )和亚低温缺氧缺血 (IH)组 (肛温 33℃ ) ;对照组为假手术动物 ,分为常温对照 (CN)组和亚低温对照 (CH)组。采用显色底物天冬氨酸 谷氨酸 缬氨酸 天冬氨酸 7 氨基 4 三氟甲基香豆素 (DEVD AFC)测定caspase 3酶的活性 ,并采用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的原位缺口末端标记法 (TUNEL)检测脑细胞凋亡。结果　缺氧缺血侧大脑组织caspase 3活性逐渐增高 ,以IN组最明显 ,2 4h达高蜂 (34.7± 3.2 ) ,然后逐渐下降 ,但 4 8h(12 .9± 4 .1)和72h(4 .2± 0 .9)后仍有明显增高 ;亚低温可明显降低caspase 3活性的增高 ,以亚低温治疗 2 4h(2 .4± 0 .5 )最明显 ,与IN组比较 ,差异有显著性 (P <0 .0 0 1) ;72h亚低温还可显著降低脑细胞凋亡的发生率 ,为 (6 .4± 1.7) % ,与IN组的 (2 5 .3± 1.5 ) %相比 ,差异有显著性 (P <0 .0 1) ;72h亚低温对细胞坏死无明显改善 ,细胞坏死率为(11.2± 0 .7) % ,与IN组的 (13.0± 1.4 ) %相比 ,差异无显著性 (P >0 .0 5 )。caspase 3活性与脑细胞凋亡发生率呈正相关 (r =0 .78,P <0     

丹参注射液对腹腔感染状态下胃粘膜Na+-K+-ATPase活性和电位差的影响

目的 :探讨丹参注射液对严重腹腔感染状态下大鼠胃粘膜Na+ -K+ -ATPase活性变化和电位差的影响。方法 :利用大鼠盲肠结扎穿孔造成腹腔严重感染动物模型 ,应用生化法检测穿孔前和穿孔后 3h、6h、12h、2 4h、4 8h各时相大鼠胃粘膜Na+ -K+ -ATPase活性。应用电生理记录仪检测穿孔前和穿孔后 3h、6h、12h、2 4h、4 8hGTPD变化。结果 :盲肠穿孔后 3hNa+ -K+ -ATPase活性显著降低 (P <0 .0 5 ) ,12h降至最低 (P <0 .0 1) ,仅为对照组的 4 8.5 % ,4 8h仍末恢复正常 ;丹参组12h、2 4hNa+ -K+ -ATP酶活性比感染组显著升高 (P <0 .0 5 )。GTPD穿孔后 3h即有下降 ,6h下降显著 (P <0 .0 5 ) ,12h下降至最低 (P <0 .0 1) ,2 4h和 4 8h仍然显著低于对照组 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 5 ) ;丹参组 12h、2 4h比感染组明显升高 (P <0 .0 5 )。结论 :严重腹腔感染状态下胃粘膜Na+ -K+ -ATPase活性降低可能是引起胃粘膜屏障功能受损的原因之一。早期应用丹参对有效地预防应激性溃疡的发生有重要的临床意义。     

马桑内酯对大鼠海马脑片细胞外Na+、K+活度的影响

目的探讨癫痫过程中神经细胞Na