2型糖尿病合并牙周炎患者龈沟液中炎症因子、瘦素和脂多糖水平的变化及其临床意义

目的观察T2DM合并牙周炎患者龈沟液(GCF)中TNF-α、白介素-1β(IL-1β)、瘦素(LP)及脂多糖(LPS)水平的变化,并探讨其临床意义。方法 T2DM患者278例分为T2DM合并牙周炎组111例和单纯T2DM组167例;另设健康对照(NC)组105名。检测各组FPG、HbA_1c及血脂等生化指标。采用吸潮纸尖收集GCF;ELISA检测TNF-α、IL-1β、LP及LPS水平。结果 NC组、T2DM组和T2DM合并牙周炎组TNF-α[(2.37±0.62)vs(3.34±1.66)vs(5.67±1.71)ng/m1]、IL-1β[(9.66±2.63)vs(22.17±5.39)vs(38.32±7.31)ng/ml]及LPS[1.10(0.96,1.24)vs 1.42(1.25,1.59)vs 1.72(1.61,1.83)ng/ml]较T2DM组和NC组高,LP水平[(1.37±0.80)vs(1.04±0.37)vs(0.43±0.17)ng/ml]较T2DM组和NC组低(P0.05或P0.01)。Spearmen相关分析显示,吸烟、饮酒、BMI、HbA_1c、TC、TG、TNF-α、IL-1β、LP及LPS与T2DM合并牙周炎均呈正相关(r=0.183、0.137、0.111、0.247、0.246、0.318、0.260、0.351、0.383,P0.05或P0.01)。Logistic回归分析结果发现,HbA_1c、TG、TNF-α、IL-1β、LP及LPS可能是T2DM合并牙周炎的相关影响因素(P0.05或P0.01)。结论T2DM合并牙周炎患者GCF中TNF-α、IL-1β及LPS水平升高,LP水平降低,该类患者发生牙周炎可能与上述指标相关。     

糖尿病胃轻瘫患者肠道菌群分布及炎症因子水平变化的观察

目的观察糖尿病胃轻瘫(DGP)患者肠道菌群的分布特点及炎症因子水平的变化。方法选取DGP患者(DGP组)126例、单纯糖尿病患者(DM组)100例及健康体检者(NC组)100名。收集各组一般资料和生化指标,检测肠道菌群数量和炎症因子水平。采用多元Logistic回归分析DGP的危险因素。结果 DGP组和DM组FPG、1hPG、2hPG、3hPG及HbA1c均高于NC组(P0.05或P0.01),DGP组糖尿病病程、FPG、3hPG及HbA1c高于DM组,2hPG低于DM组(P0.05);NC组、DM组和DGP组肠杆菌逐渐升高[(7.14±0.28)vs(10.26±0.90)vs(15.54±1.11)CFU/g],拟杆菌[(12.94±1.43)vs(9.45±1.68)vs(7.99±1.46)CFU/g]、双歧杆菌[(11.47±0.52)vs(8.06±0.48)vs(6.35±0.49)CFU/g]及乳酸杆菌[(10.52±0.68)vs(7.77±0.55)vs(5.31±0.42)CFU/g]逐渐降低(P0.05或P0.01);DGP组、DM组和NC组TNF-α、IL-6、IL-1β及C-RP逐渐降低,IL-10和IL-2逐渐升高(P0.05或P0.01);多元Logistic回归分析显示,糖尿病病程、HbA1c、肠杆菌、TNF-α、IL-6及IL-10是DGP的影响因素(P0.05或P0.01)。结论 DGP患者肠道益生菌减少、抗炎因子水平降低,致病菌增多,炎症因子水平升高。肠杆菌、TNF-α、IL-6及IL-10可能在DGP的发生发展中起重要作用。     

对2型糖尿病合并颈动脉粥样硬化症患者白介素37表达的观察

目的观察T2DM合并颈动脉粥样硬化(CAS)患者白介素37(IL-37)的表达。方法选取2017年4月至2018年1月于滨海县人民医院内分泌科就诊的T2DM患者72例。分为T2DM组(n=38),T2DM合并CAS组(T2DM+CAS,n=34),另选取本院体检健康者35名作为对照组(NC)。体外分离培养PBMCs,分为空白组(Con)、脂多糖(LPS)刺激组和IL-37+LPS刺激组。检测各组血清IL-37、IL-1β,IL-6和TNF-α;LPS刺激后检测IL-1β、IL-6和TNF-α的mRNA表达。结果NC组、T2DM组、T2DM+CAS组血清IL-37浓度表达依次降低[6.72(5.34,7.63)vs 5.65(5.21,6.75)vs 5.18(4.61,5.73)pg/ml,P0.05],血清IL-1β、IL-6浓度表达依次升高[27.85(21.52,33.64)vs 32.46(29.31,44.72)vs 41.32(30.45,52.17)pg/ml,P0.05;5.44(4.21,11.56)vs 8.15(5.76,19.33)vs 11.73(7.52,21.64)pg/ml,P0.05]。与NC组比较,T2DM组、T2DM+CAS组血清TNF-α浓度表达升高[9.73(6.92,15.34)vs 14.56(8.71,22.35)vs 16.14(8.63,26.17)pg/ml,P0.05]。与LPS刺激组比较,IL-37+LPS刺激组IL-1β、IL-6和TNF-α的mRNA表达降低。结论 T2DM合并CAS患者血清IL-37浓度降低,体外研究证实IL-37可降低炎性细胞因子表达。     

血清趋化素与2型糖尿病患者骨密度水平的相关性研究

目的探讨血清趋化素(Chemerin)水平与T2DM患者骨密度(BMD)及相关因素的关系。方法选取T2DM患者167例,根据WHO骨质疏松诊断标准分为骨量正常组、骨量减少组和骨质疏松组,另选取健康对照(NC)组36名,测量并记录患者临床一般资料及生化指标,检测血清Chemerin、IL-6及TNF-α水平。结果骨质疏松组血清Chemerin[(89.6±12.1)vs(64.7±13.6)ng/ml]、血清炎症因子TNF-α[(15.6±8.6)vs(4.7±3.3)pg/ml]和IL-6[(7.8±3.5)vs(2.2±0.8)pg/ml]水平高于骨量正常组(P0.05)。血清Chemerin水平与病程、HbA1c、BMI、TNF-α呈正相关(r=0.310、0.350、0.760、0.450,P0.05),与腰椎骨密度(BMD L1~4)呈负相关(r=-0.460,P0.05)。多元线性回归分析显示,Chemerin是T2DM患者BMD L1~4的独立影响因素。结论炎症是糖尿病骨质疏松的重要病理生理过程,Chemerin可能通过调控炎症反应参与骨代谢过程,从而促进骨质疏松的发生。     

鸢尾素改善载脂蛋白E基因敲除糖尿病小鼠动脉粥样硬化

目的:探索鸢尾素(Irisin)对动脉粥样硬化的作用及其可能机制。方法:建立载脂蛋白E基因敲除(Apo E-/-)小鼠糖尿病模型(n=20)并分为鸢尾素组(n=10)、糖尿病对照组(n=10),同时设立空白对照组(n=10),分别静脉注射鸢尾素或等量生理盐水。鸢尾素干预4周后,测定血管内皮依赖性舒张功能。干预12周后,检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、C-反应蛋白、白细胞介素-6(IL-6)及氧化低密度脂蛋白等炎性因子水平;油红O及苏木素伊红(HE)染色分析主动脉粥样斑块表面积及横断面积;抗CD68和抗CD90免疫组化染色测定斑块巨噬细胞及T淋巴细胞浸润;实时定量聚合酶链式反应(RT-PCR)分析主动脉壁IL-6、白细胞介素-10、TNF-α等炎性因子信使核糖核酸(m RNA)转录水平。结果:鸢尾素组与糖尿病对照组相比,小鼠内皮依赖性舒张功能改善,血中炎性因子水平降低,粥样斑块表面积[(22.57±2.17)%vs(35.09±2.38)%,P0.05]及横断面积[(19.36±1.85)%vs(25.53±7.87)%,P0.05]减小,斑块巨噬细胞[(30.5±2.79)%vs(41.34±9.13)%]、T淋巴细胞[(28.11±4.24)%vs(35.79±9.11)%]浸润减少,主动脉壁炎性因子m RNA转录水平下降[IL-6:1.76±0.50 vs 3.78±1.15;TNF-α:1.05±0.30 vs 2.11±0.48;细胞内黏附分子-1:1.96±0.69 vs 2.71±0.72;血管细胞黏附分子-1:0.87±0.21 vs 1.45±0.25;单核细胞趋化蛋白-1:1.34±0.34 vs 1.77±0.55],差异有统计学意义(P0.05)。结论:鸢尾素可改善Apo E-/-糖尿病小鼠动脉粥样硬化,内皮保护及抗炎反应是其保护血管的重要机制。鸢尾素具有潜在的防治动脉粥样硬化的临床价值。     

糖尿病周围神经病变与炎性因子的相关性分析

目的探讨糖尿病周围神经病变(DPN)与hsC-RP、TNF-α、IL-6、IL-10的相关性。方法选取2016年11月至2018年6月于武汉市中心医院内分泌科住院治疗的T2DM患者217例,分为合并DPN组(DPN,n=75)及单纯T2DM组(T2DM,n=142),比较两组各项临床指标及炎性因子水平,分析炎性因子和神经传导速度及波幅的相关性。将DPN组分为痛性DPN亚组(n=46)和非痛性DPN亚组(n=29),分析疼痛评分和炎性因子的相关性及痛性DPN发生的危险因素。结果 DPN组病程、HbA1c、FPG、TNF-α、hsC-RP及IL-6水平均高于T2DM组,IL-10低于T2DM组(P0. 05或P0. 01)。Pearson相关性分析显示,TNF-α、IL-6分别与胫神经运动传导速度(mNCV)及波幅(CMAP)、腓浅神经感觉传导速度(sNCV)及波幅(SNAP)呈负相关(r=-0. 599、-0. 624、-0. 483、-0. 555、-0. 570、-0. 493、-0. 495、-0. 491,P0. 05或P0. 01)。多元线性回归分析显示,胫神经mNCV的影响因素为IL-6、TNF-α及hsC-RP(β=-2. 261、-0. 324、-0. 696,P0. 05);胫神经CMAP的影响因素为IL-6、年龄(β=-1. 201、-0. 020,P0. 01);腓浅神经s NCV的影响因素为TNF-α、HbA1c(β=-0. 671、-0. 385,P0. 01);腓浅神经SNAP的影响因素为TNF-α、IL6、HbA1c及糖尿病病程(β=-0. 154、-0. 645、-0. 117、-0. 038,P0. 05)。痛性DPN亚组IL-6、TNF-α水平高于非痛性DPN亚组[(2. 26±0. 59)vs(1. 93±0. 53)pg/ml、TNF-α(11. 38±2. 95)vs(9. 53±1. 88)pg/ml,P0. 05]。Logistic回归分析显示,TNF-α及IL-6是痛性DPN的危险因素(OR=1. 368、5. 042,P0. 01)。结论炎性因子和DPN的发生密切相关,IL-6及TNF-α水平升高与痛性DPN的发生相关。     

新诊断1型糖尿病患者外周血miR-146a与辅助性T细胞17的相关性研究

目的探讨新诊断TIDM患者外周血单核细胞(PBMCs)中miR-146a的表达水平与辅助性T细胞17 (Th17)、IL-17、IL-6的相关性。方法选取2013年1月至2016年1月于南京医科大学康达学院附属医院内分泌科住院治疗的新诊断TIDM患者68例(TIDM组),另选取同期健康体检者30名为正常对照(NC)组。应用实时荧光定量聚合酶反应测定PBMCs中miR-146a的表达,流式细胞术检测PBMCs中Th17细胞比例,ELISA法测定血浆IL-17、IL-6、TNF-α水平,分析Th17细胞比例与miR-146a、炎性因子等的相关性。结果与NC组比较,TIDM组PBMCs中miR-146a表达水平下降[(2.04±0.72)vs(-1.39±0.499),P0.05],Th17细胞比例、IL-17、IL-6及TNF-α升高[(1.88±0.09)%vs (4.23±0.86)%,(2.51±0.34) vs (4.77±0.65)ng/L,(3.87±1.78) vs (5.98±2.43)ng/L,(8.28±2.76) vs (13.93±3.53)pg/ml,P0.05]。Pearson相关分析显示,新诊断T1DM患者Th17细胞比例与IL-17、IL6、TNF-α呈正相关,与miR-146a表达呈负相关(P0.05)。多元逐步回归分析结果显示,IL-6、miR-146a是新诊断T1DM患者Th17细胞比例的影响因素(P0.05)。结论T1DM患者外周血miR-146α与Th17细胞比例存在相关性。     

TLR2信号通路对急性冠状动脉综合征患者冠脉病变的影响

目的：探讨TLR2信号通路激活对急性冠状动脉综合征患者冠脉病变的影响。 方法：选择2015年1月至12月在我院行冠状动脉造影确诊的180例急性冠状动脉综合征患者为研究组;对照组是因胸痛入院但经冠状动脉造影排除冠状动脉粥样硬化,并除外其他疾病的患者50例。用流式细胞仪检测单核细胞表面TLR2蛋白表达,ELISA 法检测血清TNF-α、IL-6水平,免疫浊度法测定 hsCRP,冠状动脉造影评价：冠状动脉造影评分采用 Gensini 评分标准,并根据Gensini 评分将患者分为低Gensini组(n=44)、中Gensini组(n=95)及高Gensini组(n=41)组,比较各组之间TLR2表达比例、TNF-α、IL-6及hsCRP水平。术后电话随访1月、3个月、6个月不良心血管事件的发生情况。 结果：急性冠状动脉综合征患者单核细胞TLR2表达比例、TNF-α、IL-6及hsCRP均较对照组升高,差异有统计学意义(P＜0.05)。多支病变组和两支病变组外周血单核细胞表面TLR2表达水平及TNF-α、IL-6及hsCRP高于单支病变组,差异有统计学意义(P＜0.05)。Gensini评分高者,单核细胞TLR2表达比例高（90.33±12.46）%,TLR2水平与Gensini评分呈正相关(r=0.297,P=0.009) ,TNF-α、IL-6、 hsCRP 与 Gensini 评分呈正相关(r=0.396,P=0.019;r=0.113,P=0.024;r=0.201,P=0.005),高Gensini组比低Gensini组不良心血管事件比例高（10.52% vs 4.76%）,差异有统计学意义(P＜0.05)。 结论:急性冠状动脉综合征患者单核细胞TLR2蛋白表达水平能预测冠脉病变严重性,TLR2信号通路激活对冠心病风险的预测价值。 关键词 急性冠状动脉综合征;Toll样受体2;冠状动脉狭窄;危险因素     

单核细胞Toll样受体和髓样分化蛋白表达水平与T2DM神经病变患者炎症反应的关系

目的探讨单核细胞Toll样受体(TLR)4和髓样分化蛋白(MyD88)表达与2型糖尿病(T2DM)神经病变患者炎症反应的关系及作用机制。方法收集T2DM患者210例,其中无神经病变(TDM组)120例,伴周围神经病变(DPN组)90例;另选取同年龄段健康志愿者100名为对照组。单次抽取受试者空腹肘静脉血10 ml,梯度离心分离血清和血浆,分离单核细胞;RT-PCR法检测单核细胞中TLR4、陷窝蛋白-1 mRNA表达;Western印迹法检测TLR4、陷窝蛋白-1及其下游信号蛋白(MyD88、IκB、p-IκB)表达;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血浆中促炎因子〔白细胞介素(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF-α)〕水平。结果TDM组、DPN组血浆IL-6、TNF-α浓度均明显高于对照组,TDM组患者血浆IL-6、TNF-α浓度明显高于DPN组(P<0.05)。TDM组、DPN组患者TLR4、陷窝蛋白-1 mRNA相对表达量均明显高于对照组,TDM组患者TLR4、陷窝蛋白-1 mRNA相对表达量明显高于DPN组(P<0.05)。Spearman分析显示,TLR4 mRNA表达与血浆IL-6、TNF-α均呈显著正相关;TLR4 mRNA表达与陷窝蛋白-1 mRNA呈显著负相关。TDM组、DPN组患者陷窝蛋白-1、IκB蛋白相对表达量明显低于对照组,TLR4、MyD88、p-IκB蛋白相对表达量明显高于对照组(P<0.05);与TDM组相比,陷窝蛋白-1、IκB蛋白相对表达量明显减少,TLR4、MyD88、p-IκB蛋白相对表达量明显增加(P<0.05)。结论T2DM神经病变患者炎症状态与单核细胞TLR4、MyD88信号通路介导的炎症级联反应有关;陷窝蛋白-1表达下调与TLR4、MyD88信号通路异常活化有关。     

血清25-羟基维生素D水平与2型糖尿病患者下肢动脉血管病变的关联性研究

目的探讨25-羟基维生素D[25(OH)D]血清浓度与2型糖尿病(T2DM)患者下肢动脉血管病变(LEAD)之间的联系以及LEAD的早期影响因素。方法选取226例T2DM患者为糖尿病组,其中新发无并发症者82例为DM1组,合并LEAD者144例为DM2组,66名健康人为对照组。用酶联免疫法测定糖尿病组和对照组血清25(OH)D、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及视黄醇结合蛋白(RBP4)水平。结果 DM2组血清25(OH)D水平显著低于对照组[(12.63±7.83) ng/ml vs (24.77±5.92) ng/ml,P 0.01],DM1组略低于对照组。DM2组TNF-α、RBP4水平较对照组明显升高[TNF-α:(2.67±0.75) pg/ml vs (0.43±0.22) pg/ml;RBP4:(39.00±2.10)μg/ml vs (14.82±1.84)μg/ml,P 0.01]。25(OH)D水平与TNF-α(r=-0.267,P=0.045)、RBP4(r=-0.538,P=0.015)水平呈负相关。结论 25(OH)D水平降低与T2DM患者LEAD的发生有明显相关性,LEAD的早期变化亦与细胞炎性因子及内皮损伤有关。     

血清血管内皮生长因子及白介素8在2型糖尿病视网膜病变患者中的水平及其临床意义

目的探讨白介素-8(IL-8)能否作为T2DM视网膜病抗血管内皮生长因子(VEGF)治疗的联合治疗靶点。方法 T2DM患者112例,按有无并发症分为单纯T2DM组和糖尿病视网膜病变(DR)组。同时收集健康体检者36名为健康对照组(NC组)。放射免疫法(RIA)测定受试者血清VEGF和IL-8含量。结果 T2DM组与DR组VEGF含量较NC组分别升高1.73倍[(5.26±3.54)vs(9.10±4.85)ng/ml,P0.05)和4.53倍[(5.26±3.54)vs(23.86±16.16)ng/ml,P0.05)],DR组较T2DM组升高2.62倍[(9.10±4.85)vs(23.86±16.16)ng/ml,P0.05)];T2DM组与DR组IL-8含量与NC组比较分别升高7.42倍[(25.69±2.47)vs(190.50±27.17)ng/ml,P0.05)]和69.72倍[(25.69±2.47)vs(1791.00±297.30)ng/ml,P0.05)],DR组较T2DM组升高9.4倍[(190.50±27.17)vs(1791.00±297.30)ng/ml,P0.05)]。VEGF曲线下面积(AUC)为0.89,95%CI为0.84~0.94(P0.001);IL-8的AUC为0.82,95%CI为0.75~0.89(P0.001)。在NC组中,血清IL-8与VEGF含量无相关性(r=0.1232,P0.05),但在T2DM组和DR组中,IL-8与VEGF呈正相关(r=0.6128、0.8671,P0.05)。结论 IL-8可作为DR抗VEGF治疗的联合治疗靶点和危险评估因素。     

瘦素对2型糖尿病大鼠侧脑室交感神经活性和压力感受性反射功能的影响

目的通过对T2DM大鼠进行侧脑室输注瘦素(LPN),探讨LPN对T2DM大鼠交感神经活性和压力感受性反射功能的影响。方法 20只SD大鼠随机分为正常对照(NC)组、糖尿病组(DM),每组各10只,采用高糖高脂饲料喂养联合STZ(30 mg/kg)腹腔注射制备T2DM模型。两组于麻醉下行2 h侧脑室LPN输注,并测定大鼠的交感神经活性(SNA)、平均动脉压(MAP)、心率(HR),绘制压力感受性反射曲线。结果 DM组1 hLPN和2 hLPN输注后的SNA较NC组[(162±19)%vs(145±21)%、(216±24)%vs(183±27)%]、MAP[(114±11)vs(104±7)、(125±14)vs(115±12)mmHg]、HR[(363±39)vs(342±36)、(441±47)vs(386±43)bpm]均升高(P0.05);DM组1 hLPN和2 hLPN输注后交感神经压力反射功能参数Max较NC组[(279±27)%vs(249±25)%、(381±38)%vs(336±36)%]、Min[(94±12)%vs(66±8)%、(136±17)%vs(87±13)%]、BP50[(105±8)vs(98±7)、(115±11)vs(106±10)mmHg]升高(P0.05)。结论 LPN可明显增加T2DM大鼠的交感神经活性,并对压力感受性反射功能有一定影响。     

运动对糖尿病动脉粥样硬化大鼠Toll样受体促炎通路的影响

目的研究不同运动量对糖尿病动脉粥样硬化大鼠主动脉组织Toll样受体2(TLR2)、TLR4及白细胞介素6(IL-6)、核转录因子κB(NF-κB)表达的影响。方法将100只SD大鼠随机分为对照组(n=20)和糖尿病动脉粥样硬化组(n=80)。对照组予普通饲料喂养,糖尿病动脉粥样硬化组予高糖高脂喂养后腹腔注射STZ(30mg/kg)建立糖尿病动脉粥样硬化模型,后再随机分为模型亚组及小、中、大运动量亚组,对后3亚组进行游泳运动干预。干预后采用ELISA测定各组血浆IL-6、NF-κB的浓度及采用Western blott测定主动脉组织中TLR2、TLR4的表达。结果运动前,模型亚组血浆IL-6[(58.06±5.38)vs(14.21±4.04)ng/ml]、NF-κB[(154.24±9.24)vs(65.99±8.63)ng/ml]较对照组升高(P0.01);各运动亚组运动干预后血浆IL-6、NF-κB较运动前下降(P0.01)。模型亚组主动脉组织中TLR2[(1.19±0.04)vs(0.57±0.04)]、TLR4蛋白表达[(1.25±0.05)vs(0.68±0.06)]较对照组升高(P0.01);运动干预的各亚组运动后主动脉组织中TLR2、TLR4较模型亚组降低,以中、大运动量亚组下降明显(P0.01或P0.05)。结论糖尿病动脉粥样硬化大鼠动脉组织TLR2、TLR4蛋白表达及血浆IL-6、NF-κB增高,运动可以改善上述与促炎通路有关的因素。     

血浆心钠素、脑利钠肽、C型利钠肽在老年2型糖尿病合并血管病变患者中的变化及临床意义

目的探讨血浆心钠素(ANP)、脑利钠肽(BNP)、C型利钠肽(CNP)水平在老年T2DM合并血管病变患者中的变化及意义。方法选取老年T2DM患者120例,根据是否合并血管病变分为合并血管病变组44例和单纯T2DM组76例,另选取同期健康体检者60名作为对照(NC)组,检测3组血糖、血脂、ANP、BNP、CNP及血小板内皮细胞黏附因子-1(PECAM-1)等指标,并进行分析。结果血管病变组ANP[(3.59±1.72)vs(2.39±1.04)vs(2.70±1.58)nmol/L]、BNP[(0.39±0.10)vs(0.26±0.08)vs(0.23±0.09)nmol/L]、PECAM-1[(6.98±1.30)vs(3.29±1.04)vs(4.61±1.17)μg/L]高于NC组和单纯T2DM组(P0.05);CNP[(2.20±1.18)vs(3.37±1.27)vs(4.29±1.09)nmol/L]低于NC组和单纯T2DM组(P0.05)。多元线性回归显示,ANP、BNP与PECAM-1呈正相关,CNP与PECAM-1呈负相关(P0.05)。结论 ANP、BNP、CNP在老年T2DM血管病变患者水平发生变化,其可作为诊断T2DM患者血管病变的指标。     

妊娠期糖尿病患者肠道菌群改变及与炎症因子、免疫功能的相关性分析

目的探讨GDM患者肠道菌群改变及与炎症因子、免疫功能的关系。方法选取2014年10月至2015年10月于唐山妇幼保健院诊治的GDM患者111例(GDM组),同期健康孕妇111名为对照(NC)组,两组均行肠道菌群、炎症因子、免疫功能检测,分析GDM与肠道菌群、炎症因子、免疫功能的关系。结果 GDM组FPG[(6.7±0.6)vs(5.1±0.4)mmol/L]、2hPG[(8.9±1.0)vs(7.2±0.5)mmol/L]、HbA1c[(7.1±0.4)%vs(5.3±0.2)%]、大肠杆菌[(8.9±1.1)vs(7.0±0.9)lgCFU/g]、C-RP[(7.6±1.2)vs(2.4±0.3)mg/L]、肿瘤坏死因子α(TNF-α)[(289.6±14.3)vs(115.8±12.7)ng/L]、白介素6(IL-6)[(152.7±11.6)vs(73.4±5.9)ng/L]高于NC组(P0.01)。GDM组双歧杆菌[(6.3±0.7)vs(10.4±0.8)lgCFU/g]、双歧杆菌与大肠杆菌比值(B/E)[(0.7±0.2)vs(1.5±0.3)]、乳酸杆菌[(5.2±0.6)vs(6.7±0.8)lgCFU/g]、CD4+[(23.2±0.9)%vs(31.8±1.5)%]、CD8+[(22.9±0.7)%vs(25.3±1.0)%]、CD4+/CD8+[(1.0±0.1)vs(1.3±0.2)]低于NC组(P0.01)。GDM与大肠杆菌(r=0.501,P0.01)、C-RP(r=0.426,P0.01)、TNF-α(r=0.398,P0.01)、IL-6(r=0.471,P0.01)呈正相关;与双歧杆菌(r=-0.483,P0.01)、乳酸杆菌(r=-0.354,P0.01)、CD4+(r=-0.362,P0.01)、CD8+(r=-0.380,P0.01)呈负相关。结论 GDM患者肠道菌群发生改变,可能与炎症反应、免疫功能降低有关。     

血栓弹力图在评价老年2型糖尿病大血管病变患者高凝状态中的作用

目的观察老年T2DM大血管病变患者凝血功能的改变和评估血栓弹力图(TEG)在其凝血功能障碍中的作用。方法将60例老年T2DM患者分为单纯T2DM(T2DM组)和T2DM合并大血管病变(T2DM+MVC组),每组各30例;另选健康对照(NC组)组30名。各组均行常规凝血功能和TEG检测。结果常规凝血功能检测显示,与NC组比较,T2DM组[(3.79±0.75)vs(3.36±0.91)g/L]和T2DM+MVC组纤维蛋白原(FIB)[(4.27±1.06)vs(3.36±0.91)g/L]均升高(P<0.05),且T2DM+MVC组高于T2DM组(P<0.05)。TEG检测显示,与NC组比较,T2DM组R值[(6.31±0.94)vs(5.74±0.88)min]缩短(P<0.05);T2DM+MVC组R值[(6.31±0.94)vs(4.76±1.27)min]和K值[(2.31±0.24)vs(1.64±0.62)min]缩短(P<0.01),Angle角[(60.61±4.75)vs(67.40±7.77)deg]变大(P<0.01)。结论老年T2DM大血管病变患者存在凝血功能紊乱。TEG指标可能能反映该类患者的凝血功能障碍。     

2型糖尿病合并抑郁患者炎性因子和胰岛素抵抗指数的变化及其临床意义

目的探讨T2DM合并抑郁患者炎性因子和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)的变化。方法选择单纯抑郁组44例,单纯T2DM组(T2DM)124例,T2DM合并抑郁组48例,另选正常体检人群(NC)40名,分别测定各组汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评分得分、FPG、HbA1c、FIns、FC-P、高敏C反应蛋白(hsC-RP)、IL-2、IL-10、胰岛素样生长因子-1(IGF-1)等指标。结果与NC、单纯抑郁组及T2DM组相比,T2DM合并抑郁组FPG[(5.11±0.25),(5.18±0.22),(9.47±3.46)vs(11.51±2.05)mmol/L]、HbA1c[(5.53±0.32)%,(5.36±0.34)%,(8.89±2.21)%vs(10.28±2.12)%]、hsC-RP[(1.10±0.36),(4.02±1.96),(3.54±2.05)vs(9.20±2.11)mg/L]、IL-2[(122.00±4.01),(144.10±9.90),(142.64±15.36)vs(166.86±22.81)pg/ml]、HOMA-IR[(1.14±0.24),(1.58±0.21),(2.70±1.54)vs(3.78±1.08)升高(P0.05);IL-10[4.72(3.94,5.98),3.44(3.13,4.35),4.00(3.39,4.11)vs 2.10(1.99,3.84)pg/ml]、胰岛素敏感指数(ISI)[(-3.92±0.60),(-3.57±0.13),(-3.22±0.22)vs(-4.41±0.27)]、IGF-1[(169.18±46.14),(166.20±32.79),(224.33±20.74)vs(80.15±39.26)pg/ml]降低(P0.05)。相关分析显示,HAMD评分与hsC-RP、IL-2呈正相关,与IL-10、IGF-1呈负相关;多元逐步回归分析显示,hsC-RP、IGF-1是HAMD评分的影响因素;Logistic回归分析表明,hsC-RP是T2DM并发抑郁的危险因素。结论 T2DM合并抑郁患者炎性反应及IR更严重,hsC-RP与T2DM患者发生抑郁相关。     

天芪降糖胶囊联合二甲双胍对2型糖尿病患者白介素6、肿瘤坏死因子α和C反应蛋白的影响

目的探讨天芪降糖胶囊联合二甲双胍对T2DM患者IL-6、TNF-α和C-RP水平的影响。方法 80例T2DM患者随机分为对照组和治疗组,各40例。对照组予二甲双胍单药治疗;治疗组在二甲双胍治疗的基础上加用天芪降糖胶囊治疗8周。分别观察治疗前后IL-6、TNF-α、C-RP水平的变化。结果与同组治疗前及对照组治疗后相比,治疗组IL-6、TNF-α、C-RP水平降低[(6.79±0.60),(7.15±0.62)vs(5.08±0.43)pg/ml;(8.94±0.55),(8.61±0.66)vs(5.18±0.45)pg/ml;(6.79±0.60),(6.58±0.59)vs(3.56±0.30)mg/L,P0.01]。结论天芪降糖胶囊联合二甲双胍可降低T2DM患者的IL-6、TNF-α及C-RP水平。     

2型糖尿病女性患者伴性功能障碍的特点及其危险因素分析

目的探讨T2DM女性患者性功能障碍的特点,并分析其发生的危险因素。方法选取T2DM女性患者227例,根据是否伴女性性功能障碍(FSD)分为单纯糖尿病组(DM)组[女性性功能指数问卷(FSFI)评分≥25]144例和糖尿病FSD组(DM+FSD组,FSFI评分25)83例,另选取同期于我院体检中心体检健康女性80名作为健康对照(NC)组。采用FSFI问卷评估各组性功能,Logistic回归分析糖尿病女性患者伴FSD的危险因素。结果 T2DM女性患者中,FSD的发生率为36.6%(83/227);与NC组比较,DM+FSD组和DM组卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)、睾酮(TSTO)升高,雌二醇(E2)降低(P0.01);DM+FSD组与DM组比较,差异无统计学意义(P0.05);与NC组比较,DM组和DM+FSD组性欲[(4.59±1.22)vs(3.76±0.90)vs(2.54±0.58)分]、性唤起[(4.81±1.00)vs(3.57±0.85)vs(2.30±0.42)分]、阴道润滑[(5.14±0.83)vs(4.46±1.32)vs(3.35±0.29)分]、性高潮[(4.02±1.25)vs(3.40±1.86)vs(2.75±0.68)分]4个维度评分及总分[(28.13±5.78)vs(24.71±6.33)vs(17.94±4.15)分]均降低(P0.05或P0.01)。DM+FSD组性满意度[(3.45±1.68)vs(4.94±0.93)、(4.99±0.86)分]和性疼痛[(3.55±0.50)、(4.58±0.47)vs(4.58±0.62)分]2个维度评分低于DM组和NC组(P0.05),DM组和NC组比较,差异无统计学意义(P0.05);Logistic回归分析显示,年龄、BMI及HbA_1c为糖尿病伴FSD的危险因素(P=0.029、0.001、0.022)。结论糖尿病FSD的发生率较高,年龄、BMI、HbA_1c是其主要危险因素。     

二甲双胍对2型糖尿病模型大鼠肾组织蛋白激酶C-β表达的影响

目的观察二甲双胍(MET)对T2DM模型SD大鼠肾组织蛋白激酶C-β(PKC-β)mRNA和蛋白表达的影响,探讨MET对糖尿病肾脏疾病(DKD)肾损害的保护机制。方法高脂饲料喂养合并从腹腔注射小剂量STZ建立T2DM大鼠模型。随机分为正常对照组(NC,n=10)及模型组(DM组,n=32)。27只大鼠造模成功后再将其随机分成二甲双胍治疗组(MET,n=8)、格列本脲治疗组(GLY,n=9)及糖尿病对照组(T2DM,n=10)。给药8周后,观察各组HbA_1c、FBG、BUN尿白蛋白排泄和基底膜厚度(GBMT)情况;同时检测肾小球PKC-β蛋白表达和肾组织PKC-β_(mRNA)表达情况。结果 8周末,与NC组比较,T2DM组FBG[(4.45±1.07)vs(15.6±1.56)mmol/L]和HbA_1c[(4.13±0.89)%vs(12.41±0.61)%]升高(P0.05),PKC-β_(IOD)[(22.24±2.39)vs(42.00±4.90)]和PKC-β_(mRNA)[(1.00±0.04)vs(2.16±0.13)]升高(P0.05);与T2DM组比较,MET组PKC-β_(IOD)[(42.00±4.90)vs(27.32±1.71)]和PKC-β_(mRNA)[(2.16±0.13)vs(1.11±0.02)]降低(P0.05);与GLY组比较,MET组PKC-β_(IOD)[(30.73±1.95)vs(27.32±1.71)]和PKC-β_(mRNA)[(1.75±0.02)vs(1.11±0.02)]降低(P0.05)。结论 MET可减轻PKC-β在T2DM大鼠肾组织的高表达,该作用可能是其肾脏保护机制之一。