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1.
目的探讨T2DM患者血清25羟维生素D3[25(OH)D3]水平与高敏C反应蛋白(hsCRP)、UAER的相关性。方法160例T2DM患者按照25(OH)D3水平分组,比较各组间hsC-RP、UAER、甲状旁腺激素(PTH)和生化指标的结果。结果UAER水平在25(OH)D310ng/ml组、25(OH)D310~19ng/ml组和25(OH)D3≥20ng/ml组逐渐降低[(72.17±64.15)vs(55.35±30.35)vs(11.11±7.66)mg/L,P0.01];hsC-RP水平亦逐渐降低[(4.70±4.39)vs(4.60±6.45)vs(4.40±5.72)mg/L,P0.05]。相关分析显示,25(OH)D3与UAER、hsC-RP呈负相关(r=-0.472,-0.228,P0.01),与eGFR呈正相关(r=0.172,P0.05)。多元线性回归分析显示,UAER(β=-0.101,P0.01)、hsC-RP(β=-0.306,P0.01)是25(OH)D3的独立影响因素。结论 T2DM患者大多存在血清25(OH)D3的缺乏,hsC-RP、UAER可能是影响血清25(OH)D3水平的独立危险因素。  相似文献   

2.
目的 探讨T2DM合并骨质疏松(OP)患者血清25羟维生素D[25(OH)D]、鸢尾素(Irisin)的水平及其与骨密度的关系方法 选取遵义医学院附属医院内分泌科住院的T2DM患者105例,应用双能X射线骨密度仪(DEXA)测定骨密度(BMD),根据WHO骨质疏松诊断标准,分为单纯糖尿病组(T2DM,n=55),糖尿病合并OP组(T2DM+OP,n=50)。另选我院体检中心健康体检者50名作为正常对照(NC)组。测定所有受试者血清[25(OH)D]、Irisin水平。结果 T2DM+OP组、T2DM组与NC组血清25(OH)D、Irisin水平依次升高[(8.07±1.98)vs(14.82±2.35)vs(25.89±5.23)ng/ml,P0.05],[(110.48±12.63)vs(205.79±9.14)vs(283.62±19.17)ng/ml,P0.05]。Pearson相关分析显示,BMD(L1~4)与血清25(OH)D呈正相关(r=0.392,P0.05);BMD(Neck)与血清25(OH)D、Irisin呈正相关(r=0.762,r=0.691,P0.05)。多元逐步回归分析显示,Irisin、25(OH)D与HbA1c是BMD(Neck)的独立影响因素。结论 T2DM患者血清25(OH)D、Irisin下降可能更容易出现BMD下降及OP。  相似文献   

3.
目的探讨内源性胰升血糖素样肽-1(GLP-1)水平与T2DM患者颈动脉内-中膜厚度(CIMT)的相关性。方法选取T2DM患者113例,根据GLP-1水平分为高值组(3.7pmol/LGLP-17.8pmol/L)和低值组(0.7pmol/LGLP-13.6pmol/L),检测两组CIMT及其他指标。结果高值组T2DM病程[(5.90±2.20)vs(6.40±2.50)年]、吸烟史[(8.10±4.30)vs(8.70±4.50)年]和CIMT[(0.71±0.17)vs(0.94±0.24)mm]高于低值组(P0.05)。校正性别、年龄、BMI、高血压、吸烟、LDL-C、log hsC-RP、log eGFR和log TG等变量后,多元回归分析显示,log GLP-1是CIMT的独立相关因素。结论血浆GLP-1水平与CIMT呈正相关。  相似文献   

4.
目的探讨T2DM患者血清骨硬化蛋白(SOST)、25羟维生素D[25(OH)D]水平与下肢血管病变(PAD)的关系。方法选取2016年6~12月于我院内分泌科住院的T2DM患者120例,按照踝肱指数(ABI)分为T2DM合并PAD组(PAD,n=62)和T2DM组(n=58)。另选同期我院健康体检者作为正常对照组(NC,n=58)。ELISA检测血清SOST水平,化学发光法检测25(OH)D水平,分析SOST及25(OH)D与PAD的关系。结果 T2DM组及PAD组血清SOST水平高于NC组[(228.58±74.29)vs(241.03±83.18)vs(182.33±54.12)ng/L,P0.05]。Pearson相关分析显示,PAD组ABI与HDL-C、25(OH)D呈正相关(P0.05),与BMI、HbA1c、LDL-C、HOMA-IR、血清SOST呈负相关(P0.05);多元逐步回归分析结果显示,HbA1c、25(OH)D及血清SOST是ABI的影响因素。结论血清SOST水平的升高及25(OH)D水平的降低,可能共同参与了T2DM合并PAD的发生发展。  相似文献   

5.
目的探讨25-羟基维生素D[25(OH)D]血清浓度与2型糖尿病(T2DM)患者下肢动脉血管病变(LEAD)之间的联系以及LEAD的早期影响因素。方法选取226例T2DM患者为糖尿病组,其中新发无并发症者82例为DM1组,合并LEAD者144例为DM2组,66名健康人为对照组。用酶联免疫法测定糖尿病组和对照组血清25(OH)D、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及视黄醇结合蛋白(RBP4)水平。结果 DM2组血清25(OH)D水平显著低于对照组[(12.63±7.83) ng/ml vs (24.77±5.92) ng/ml,P 0.01],DM1组略低于对照组。DM2组TNF-α、RBP4水平较对照组明显升高[TNF-α:(2.67±0.75) pg/ml vs (0.43±0.22) pg/ml;RBP4:(39.00±2.10)μg/ml vs (14.82±1.84)μg/ml,P 0.01]。25(OH)D水平与TNF-α(r=-0.267,P=0.045)、RBP4(r=-0.538,P=0.015)水平呈负相关。结论 25(OH)D水平降低与T2DM患者LEAD的发生有明显相关性,LEAD的早期变化亦与细胞炎性因子及内皮损伤有关。  相似文献   

6.
目的探讨T2DM合并非酒精性脂肪肝(NAFLD)肝纤维化与血清25-羟维生素D[25-(OH)D]水平的关系。方法选取T2DM患者359例,其中单纯T2DM(T2DM组)患者158例,依据腹部超声诊断NAFLD的T2DM(T2DM+NAFLD)患者201例,再根据非酒精性脂肪肝肝纤维化评分(NFS)分为-1.455亚组(可排除肝纤维化亚组)、-1.455~0.676亚组(不确定亚组)、0.676亚组(肝纤维化亚组)。分别测定FPG、FIns、FC-P、HbA1c、血脂、肝功能、肾功能、血常规及血清25-(OH)D,计算BMI、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、NFS。结果 T2DM+NAFLD组25-(OH)D、HDL-C、AST/ALT水平低于T2DM组(P0.05);肝纤维化亚组25-(OH)D水平低于不确定亚组、可排除肝纤维化亚组[(9.78±3.39)、(11.85±4.34)vs(12.72±4.51)ng/ml,P0.05]。NFS评分与病程、Scr、胱抑素C(Cys-C)呈正相关(r=0.328、0.160、0.354,P0.05),与ALT、GGT、载脂蛋白B(ApoB)、25-(OH)D呈负相关(r=-0.306、-0.154、-0.235、-0.179,P0.05)。BMI、25-(OH)D、HOMA-IR及SUA是NAFLD的影响因素;ALT(OR=0.965,P=0.045)、Cys-C(OR=1.005,P=0.006)、ApoB(OR=0.086,P=0.032)、25-(OH)D(OR=0.865,P=0.026)及病程(OR=1.171,P=0.006)是肝纤维化的影响因素。结论 T2DM合并NAFLD患者血清25-(OH)D水平的降低与肝纤维化相关,且低水平的25-(OH)D为NAFLD及肝纤维化的危险因素。  相似文献   

7.
目的探讨T2DM患者血清脂联素(APN)、25羟维生素D[25(OH)D]、血脂与下肢血管病变的关系。方法选取2017年8月至2018年1月于我院内分泌科住院的100例T2DM患者,按照踝肱指数(ABI)分为T2DM合并下肢血管病变组(PAD,n=50)和T2DM组(n=50);另选同期我院健康体检者50名为正常对照组(NC)。ELISA检测血清APN水平,化学发光法检测25(OH)D水平,采用日立全自动生化分析仪检测血脂,分析其与下肢血管病变的关系。结果 T2DM组及PAD组APN水平低于NC组[(6.76±0.42)vs(4.54±0.63)vs(10.12±2.43)nmol/L,P0.05];PAD组血清APN水平低于T2DM组(P0.05)。Pearson相关分析显示,PAD组血清APN水平与ABI、25(OH)D呈正相关(P0.05),与BMI、FPG、2hPG、HbA_1c、TC、TG、LDL-C呈负相关(P0.05或P0.01)。Logistic回归分析结果显示,HbA_1c、LDL-C、APN、25(OH)D是T2DM合并下肢血管病变的影响因素。结论 T2DM合并下肢血管病变的发生发展与血清APN、25(OH)D水平的降低及血脂异常密切相关;高水平HbA1c、LDL-C及低水平APN、25(OH)D是T2DM合并下肢血管病变的影响因素。  相似文献   

8.
目的探讨老年T2DM合并肌少症(SP)患者血清25羟维生素D[25(OH)D]与外周血单个核细胞(PBMC)血红素加氧酶1(HO-1)mRNA的表达水平及意义。方法选取2018年11月至2019年4月于我院内分泌科收治的120例门诊及住院老年患者,分为单纯SP组(SP组)、单纯T2DM组(T2DM组)、T2DM合并SP组(T2DM+SP组),每组各40例。另选取40名同期我院老年健康体检者为正常对照组(NC组)。采用双能X线吸收测量法测定四肢骨骼肌质量指数(SMI),RT-PCR测定各组PBMC中HO-1 mRNA的表达水平。Pearson相关分析SMI与其他指标的相关性;Logistic回归分析老年T2DM患者合并SP的影响因素。结果与NC组比较,SP、T2DM组HO-1mRNA表达升高[(24.28±11.9)vs(49.53±12.3)vs(51.45±12.1),P0.05],25(OH)D降低[(26.27±5.45)vs(16.27±3.53)vs(15.17±2.48),P0.05];T2DM+SP组HO-1 mRNA较NC组升高[(24.28±11.9)vs(63.59±12.5),P0.05],25(OH)D降低[(26.27±5.45)vs(8.23±1.57),P0.05];与T2DM+SP组比较,SP、T2DM组HO-1 mRNA表达降低[(63.59±12.5)vs(49.53±12.3)vs(51.45±12.1),P0.05],25(OH)D升高[(8.23±1.57)vs(16.27±3.53)vs(15.17±2.48),P0.05]。Pearson相关分析显示,SMI与HO-1 mRNA表达呈正相关(r=0.546,P=0.012),与25(OH)D呈负相关(r=―0.554,P=0.024)。Logistic回归分析结果显示,HbA_1c、TG、HO-1 mRNA及25(OH)D均为老年T2DM患者合并SP的影响因素。结论 25(OH)D水平降低及HO-1 mRNA表达升高可能通过氧化应激反应共同参与老年人群糖脂代谢紊乱和肌量流失。  相似文献   

9.
目的探讨T2DM患者血清视黄醇结合蛋白4(RBP-4)、25羟维生素D[25(OH)D]与下肢血管病变(LEAD)的关系。方法选取T2DM患者197例,分为下肢血管病变组(LEAD,n=103)和无下肢血管病变组(Non-LEAD,n=94),同期健康体检者80名作为对照组(NC),收集各组生化指标及血清RBP-4、25(OH)D水平。结果 LEAD组RBP4水平高于Non-LEAD组和NC组[(39.14±2.14)vs(30.01±2.09)vs(14.09±1.88)μg/ml,P0.01],LEAD组25(OH)D水平低于Non-LEAD组和NC组[(11.63±6.83)vs(18.02±6.42)vs(23.39±4.68)ng/ml,P0.05]。相关分析结果显示,RBP4与TG、LDL-C、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、BMI、WHR呈正相关,与HDL-C、25(OH)D呈负相关;血清25(OH)D水平与病程、HbA_1c、RBP-4、FPG、HOMA-IR呈负相关。HDL-C、25(OH)D是LEAD的保护因素。结论血清RBP4浓度升高及25(OH)D水平降低与T2DM合并LEAD的发生有关。  相似文献   

10.
目的探讨血清25-羟维生素D[25(OH)D]与T2DM合并非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)与糖代谢和相关生化指标的关系,以及其对进展性肝纤维化的影响。方法采集T2DM合并NAFLD患者(NAFLD组,n=380)、单纯T2DM患者(T2DM组,n=130)及体检健康者(NC组,n=130)临床资料及血清25(OH)D,计算NAFLD组肝纤维化评分(NFS),同时测定血糖参数。结果 NAFLD组血清25(OH)D低于T2DM组及NC组[(11.95±6.46)vs(13.95±7.06)vs(18.58±3.71)ng/L,P0.05)]。多元回归分析显示,NAFLD组尿素是25(OH)D的独立保护因素,AST/ALT、24 h尿微量白蛋白(24 hMAU)是其独立危险因素。除NFS公式中所含因素外,25(OH)D、ALT是进展性肝纤维化的独立保护因素,Scr是其独立危险因素。结论与T2DM患者和健康人群比较,T2DM合并NAFLD患者血清25(OH)D更低,且存在更高发生进展性肝纤维化的风险。  相似文献   

11.
目的探讨血清可溶性低密度脂蛋白受体11(sLR11)水平与T2DM及颈动脉内-中膜厚度(CIMT)的关系及其临床意义。方法选取新诊断T2DM患者(T2DM组)51例及同期健康体检者(NC组)55名,ELISA测定血清sLR11水平,比较两组sLR11、CIMT、年龄、血脂及血压。另选常规治疗的T2DM患者165例,分析sLR11、CIMT与动脉硬化危险因素之间的关系,以及CIMT进展中sLR11与FPG的影响。结果 T2DM组血清sLR11、CIMT均高于NC组[(8.35±2.65)vs(6.64±1.99)ng/ml,P=0.026;(0.87±0.37)vs(0.73±0.26)mm,P=0.037]。165例T2DM患者中,血清sLR11水平为(9.79±3.54)ng/ml,CIMT为(0.79±0.18)mm。相关分析显示,sLR11水平与年龄、SBP、LDL-C、FPG、HbA_1c呈正相关(r=0.226、0.162、0.166、0.276、0.176,P0.05);多元线性回归分析显示,FPG与血清sLR11独立相关(β=0.175,P=0.023);不考虑年龄因素时,sLR11是CIMT的独立危险因素(β=0.008,P=0.044)。结论血清sLR11可能与T2DM血糖相关,并反映CIMT情况及血管内膜平滑肌细胞病理变化。  相似文献   

12.
目的观察T2DM患者血清锌α_2糖蛋白(ZAG)、25羟维生素D[25(OH)D]与腹腔内脏脂肪面积(VFA)的关系并分析其相关性。方法选取2017年4月至2018年3月于遵义医学院附属医院内分泌科住院的新诊断T2DM患者80例,分为单纯T2DM组(T2DM组)40例及T2DM合并腹型肥胖(AO)组(T2DM+AO组)40例;另选取同期健康体检人群75名,分为正常对照(NC)组35名及单纯AO组40名。收集各组临床资料,检测血清25(OH)D、ZAG水平等生化指标;腹部定量螺旋电子计算机断层扫描测定内脏脂肪分布情况。Spearman相关分析ZAG与各指标的相关性;多元逐步回归分析T2DM+AO组血清ZAG的影响因素。结果 NC、AO、T2DM、T2DM+AO组25(OH)D、ZAG依次降低[(37. 42±4. 44)vs(26. 76±3. 71)vs(20. 67±2. 78)vs(13. 76±3. 56)mg/L,(65. 20±18. 03)vs(58. 78±12. 89)vs(48. 28±13. 09)vs(39. 20±15. 10)mg/L,P0. 05]。T2DM+AO、AO组VFA、VFA/皮下脂肪面积(SFA)高于T2DM、NC组(P0. 05)。Spearman相关分析显示,T2DM+AO组血清ZAG与HDL-C、25(OH)D呈正相关(r=0. 489、0. 443,P0. 05),与WHR、HbA1c、HOMA-IR、TG、VFA呈负相关(r=-0. 321、-0. 332、-0. 879、-0. 286、-0. 869,P0. 05)。多元逐步回归分析显示,HDL-C、HOMA-IR、BMI、25(OH)D、VFA是血清ZAG的影响因素。结论T2DM合并AO患者血清ZAG减少,易引起维生素D缺乏,推测ZAG及25(OH)D可能与T2DM合并AO的发生发展相关。  相似文献   

13.
目的探讨T2DM合并腔隙性脑梗死(LI)患者血清25羟维生素D[25(OH)D]的变化。方法回顾性选取2014年1月至2017年12月南京医科大学附属无锡市第二人民医院内分泌科住院治疗的T2DM患者221例,根据头颅CT或MRI结果分为单纯T2DM组(T2DM,n=110)及T2DM合并LI组(DLI,n=111),比较两组血清25(OH)D水平与其他临床指标。根据血清25(OH)D水平三分位数由低至高分为7. 92~27. 34 nmol/L组、27. 34~37. 53 nmol/L组及37. 53~67. 74 nmol/L组,分析各组临床指标变化。结果 DLI组血清25(OH)D水平低于T2DM组[(29. 10±10. 42)vs(36. 76±11. 60)nmol/L],年龄[(67. 42±8. 20)vs(61. 94±9. 81)]岁、血清碱性磷酸酶[(66. 42±19. 17)vs(61. 08±15. 13)IU/L]、甲状旁腺激素(PTH)水平[(41. 78±21. 04)vs(35. 09±14. 23)pg/ml]、10月至次年3月入院的患者比例(60. 36%vs 46. 36%)及合并高血压患者的比例(73. 87%vs 57. 27%)高于T2DM组,差异有统计学意义(P0. 05)。T2DM患者LI患病率随血清25(OH)D水平升高而下降(68. 5%vs 45. 3%vs 37. 0%)。Pearson相关分析显示,血清25(OH)D水平与日照呈正相关(r=0. 141,P=0. 037),与SUA、TC、LDL-C及PTH呈负相关(r=―0. 255、―0. 227、―0. 198、―0. 234,P0. 05)。Logistic回归分析显示,年龄、血清25(OH)D水平是T2DM患者发生LI的影响因素。结论 T2DM患者常存在维生素D不足或缺乏,低血清25(OH)D水平可能与T2DM患者发生LI相关。  相似文献   

14.
目的探讨绝经期T2DM患者合并微量白蛋白尿影响骨密度(BMD)及血25羟维生素D[25(OH)D]水平的相关性。方法选取2016年3月至2017年10月于本院内分泌科住院的绝经期T2DM患者89例,根据UACR分为单纯T2DM组(T2DM,n=56),合并微量白蛋白尿组(UAlb,n=33),比较两组生化指标、BMD及25(OH)D。结果两间25(OH)D、BMD比较,差异无统计学意义(P>0.05),UAlb组血钙低于T2DM组[(2.23±0.21)vs(2.29±0.13)mmol/L,P<0.05]。Pearson相关分析显示,BMD与BMI呈正相关(r=0.363,P<0.01),与年龄呈负相关(r=-0.380,P<0.01)。25(OH)D与FPG、HbA1c呈负相关(r=-0.228、-0.360,P<0.05或P<0.01)。多元线性回归分析结果显示,BMI、HbA1c是BMD的影响因素,HbA1c是25(OH)D的影响因素。结论绝经期T2DM患者合并微量白蛋白尿BMD、25(OH)D无明显降低。HbA1c水平升高可能引起BMD、25(OH)D降低。  相似文献   

15.
目的检测T2DM大鼠肝脏中维生素D受体(VDR)mRNA及蛋白表达,探讨T2DM大鼠肝脏VDR表达及血清25-羟维生素D[25(OH)D]与代谢指标的相关性。方法取60只健康雄性Wistar大鼠,随机分成T2DM组(n=30)和正常对照(NC)组(n=30)。T2DM组予高脂高胆固醇饲料喂养4周后,禁食16 h,按30 mg/kg单次腹腔注射STZ,72 h后尾静脉采血测血糖,以血糖浓度16.7mmol/L作为糖尿病模型造模成功的标准。ELISA测定血清25(OH)D水平,RT-PCR和Western blot分别检测两组肝脏组织中VDR mRNA及蛋白表达。Spearman相关分析T2DM组血清25(OH)D与FPG、F1ns、FFA、TG、TC、HOMA-IR的关系。结果与NC组比较,T2DM组肝脏中VDR mRNA及蛋白表达增高[(2.15±0.25)vs(8.26±2.23),(0.317±0.085)vs(0.542±0.135)],血清25(OH)D水平降低[(43.6±12.3)vs(21.3±6.7)ng/ml],血清FFA、TG、TC、LDL-C、FIns、HOMA-IR增高(P0.05)。相关性分析显示,血清25(OH)D与FFA、TG、FIns、HOMA-IR呈负相关,与HDL-C呈正相关(P0.05)。结论 T2DM大鼠肝脏组织中VDR mRNA及蛋白表达增加,而血清25(OH)D降低。血清25(OH)D降低可能会反馈性促进肝脏VDR表达,并可能进一步导致肝脏IR及糖脂代谢异常。  相似文献   

16.
目的比较不同程度T2DM合并DR患者血清25羟维生素D[25(OH)D]、鸢尾素(Irisin)水平差异,探讨其在DR发生发展中的意义。方法选取2018年5月至2019年3月于遵义医科大学附属医院内分泌科门诊及住院治疗的T2DM患者240例,分为单纯T2DM患者(T2DM组)、合并非增殖型DR(NPDR)组及增殖型DR(PDR)组,每组各80例。另选取同期我院体检中心年龄相匹配的健康人群88名为正常对照(NC)组。ELISA法检测Irisin水平,电化学发光法检测25(OH)D水平。结果 NC组25(OH)D、Irisin水平高于T2DM、NPDR及PDR组[(35.67±5.06)vs(20.11±4.40)vs(13.60±5.37)vs(4.71±1.83)ng/ml,(278.48±11.15)vs(202.55±9.27)vs(154.25±9.25)vs(104.58±8.88)ng/ml,P0.05];Logistic回归分析显示,TG、HbA_lc、25(OH)D、Irisin是DR的影响因素。结论血清25(OH)D、Irisin水平降低可能引起糖脂代谢紊乱,导致不同程度DR。  相似文献   

17.
目的探讨T2DM合并抑郁患者炎性因子和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)的变化。方法选择单纯抑郁组44例,单纯T2DM组(T2DM)124例,T2DM合并抑郁组48例,另选正常体检人群(NC)40名,分别测定各组汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评分得分、FPG、HbA1c、FIns、FC-P、高敏C反应蛋白(hsC-RP)、IL-2、IL-10、胰岛素样生长因子-1(IGF-1)等指标。结果与NC、单纯抑郁组及T2DM组相比,T2DM合并抑郁组FPG[(5.11±0.25),(5.18±0.22),(9.47±3.46)vs(11.51±2.05)mmol/L]、HbA1c[(5.53±0.32)%,(5.36±0.34)%,(8.89±2.21)%vs(10.28±2.12)%]、hsC-RP[(1.10±0.36),(4.02±1.96),(3.54±2.05)vs(9.20±2.11)mg/L]、IL-2[(122.00±4.01),(144.10±9.90),(142.64±15.36)vs(166.86±22.81)pg/ml]、HOMA-IR[(1.14±0.24),(1.58±0.21),(2.70±1.54)vs(3.78±1.08)升高(P0.05);IL-10[4.72(3.94,5.98),3.44(3.13,4.35),4.00(3.39,4.11)vs 2.10(1.99,3.84)pg/ml]、胰岛素敏感指数(ISI)[(-3.92±0.60),(-3.57±0.13),(-3.22±0.22)vs(-4.41±0.27)]、IGF-1[(169.18±46.14),(166.20±32.79),(224.33±20.74)vs(80.15±39.26)pg/ml]降低(P0.05)。相关分析显示,HAMD评分与hsC-RP、IL-2呈正相关,与IL-10、IGF-1呈负相关;多元逐步回归分析显示,hsC-RP、IGF-1是HAMD评分的影响因素;Logistic回归分析表明,hsC-RP是T2DM并发抑郁的危险因素。结论 T2DM合并抑郁患者炎性反应及IR更严重,hsC-RP与T2DM患者发生抑郁相关。  相似文献   

18.
目的探讨不同糖耐量人群血浆25-羟维生素D[25(OH)D]与葡萄糖转运子4(GluT-4)及胆固醇调节元件结合蛋白1C(SREBP-1C)表达的关系。方法随机分为T2DM组、IGR组及正常对照(NGT)组。检测血糖、血脂、HbA1 c等,电化学发光法测定25(OH)D和FIns。Western blot检测GluT-4及SREBP-1C蛋白的表达,RT-PCR检测GluT-4和SREBP-1C mRNA的表达。结果T2DM组、IGR组25(OH)D低于NGT组[(8.77±4.52)vs(18.35±5.90)vs(30.67±5.47)ng/ml,P0.05],T2DM组低于IGR组(P0.05)。T2DM组、IGR组血浆GluT-4 mRNA及蛋白表达低于NGT组[(0.235±0.412)vs(3.386±0.698)vs(6.325±0.959),(1.235±0.092)vs(2.430±0.153)vs(4.843±0.299),P0.05],T2DM组较IGR组降低(P0.05)。T2DM组、IGR组血浆中SREBP-1C mRNA及蛋白表达水平高于NGT组[(7.570±1.233)vs(5.561±0.820)vs(2.880±0.483),(8.340±1.092)vs(5.279±0.798)vs(2.340±0.135),P0.05],T2DM组较IGR组升高(P0.05)。Pearson相关性分析显示,25(OH)D与血浆中GluT-4 mRNA、蛋白表达呈正相关(P0.05),与HbA_1 c、HOMA-IR、FIns、FPG、2 hPG、TG及SREBP-1C mRNA、SREBP-1C蛋白表达呈负相关(P0.05)。血浆中GluT-4表达与SREBP-1C表达呈负相关(P0.05)。结论血浆25(OH)D降低可引发糖耐量异常,甚至导致糖尿病,其机制可能与血浆中GluT-4表达降低及SREBP-1C表达升高有关。  相似文献   

19.
目的分析新诊断T2DM患者维生素D(VitD)的水平,探讨VitD与新诊断T2DM患者IR及胰岛β细胞功能的关系。方法选取2015年2月至2017年3月于我院内分泌科住院的新诊断T2DM患者(T2DM组)303例,同期体检健康人群为对照组(NC)158名。按照25(OH)D水平三分位数将T2DM组分为3个亚组。检测血清25-羟基维生素D[25(OH)D]、FPG、FIns等,并于OGTT或馒头餐试验后采集0.5、2h静脉血检测血糖和胰岛素。IR评估分别采用HOMA-IR和Matsuda胰岛素敏感指数(Matsuda ISI);胰岛β细胞功能评估分别采用HOMA-β和早期胰岛素分泌指数(ΔI_(0~30)/ΔG_(0~30))。结果 NC组血清25(OH)D水平高于T2DM组[(19.07±5.71)vs(15.36±6.68)ng/ml,P=0.01]。随着25(OH)D水平增高,HOMA-IR呈下降趋势(P=0.011),而Matsuda ISI则呈上升趋势(P=0.002)。T2DM患者与25(OH)D HOMA-IR和Matsuda ISI有相关性(r=-0.288,P=0.002;r=0.259,P=0.005)。多元线性回归分析结果显示,25(OH)D是影响T2DM患者HOMA-IR和Matsuda ISI的独立因素(P0.05)。结论 T2DM组VitD水平低于NC组,可能与导致T2DM发病的IR以及IS下降有关。  相似文献   

20.
目的了解血清25羟维生素D3[25-(OH)D3]与成纤维细胞生长因子23(FGF23)水平在T2DM合并高血压患者中的变化趋势。方法选取T2DM合并高血压患者40例(DH组),单纯T2DM患者40例(T2DM组),以及同期体检的健康者40名(NC组),检测血清25-(OH)D3和FGF23水平及各项临床生化指标。结果 T2DM组血清25-(OH)D3水平[(31.96±2.13)μg/L]低于NC组[(33.53±2.53)μg/L](P<0.05),DH组25-(OH)D3水平[(30.82±2.83)μg/L]较T2DM组更低(P<0.01)。T2DM组FGF23水平[(1.80±0.09)μg/L]高于NC组[(1.14±0.09)μg/L](P<0.01),DH组FGF23水平[(1.86±0.08)μg/L]较T2DM组更高(P<0.01)。结论血清25-(OH)D3和FGF23水平与T2DM合并高血压有相关性。  相似文献   

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