增食欲素调节下丘脑-垂体-肾上腺轴的研究进展

增食欲素A和增食欲素B是下丘脑神经肽,通过激活两种G蛋白耦联受体发挥作用.增食欲素及其受体表达于下丘脑室旁核和正中隆起,增食欲素受体还表达于脑垂体促皮质激素细胞、肾上腺皮质和髓质.增食欲素能调节摄食、能量代谢平衡、睡醒周期、血压等,还能调节下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴.现就增食欲素及其受体在HPA轴中枢支和周围支(peripheral branches)的表达及作用机制作一综述.     

增食欲素调节下丘脑-垂体-肾上腺轴的研究进展

增食欲素A和增食欲素B是下丘脑神经肽,通过激活两种G蛋白耦联受体发挥作用.增食欲素及其受体表达于下丘脑室旁核和正中隆起,增食欲素受体还表达于脑垂体促皮质激素细胞、肾上腺皮质和髓质.增食欲素能调节摄食、能量代谢平衡、睡醒周期、血压等,还能调节下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴.现就增食欲素及其受体在HPA轴中枢支和周围支(peripheral branches)的表达及作用机制作一综述.     

增食欲素调节下丘脑-垂体-肾上腺轴的研究进展

增食欲素A和增食欲素B是下丘脑神经肽,通过激活两种G蛋白耦联受体发挥作用.增食欲素及其受体表达于下丘脑室旁核和正中隆起,增食欲素受体还表达于脑垂体促皮质激素细胞、肾上腺皮质和髓质.增食欲素能调节摄食、能量代谢平衡、睡醒周期、血压等,还能调节下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴.现就增食欲素及其受体在HPA轴中枢支和周围支(peripheral branches)的表达及作用机制作一综述.     

增食欲素与能量平衡

增食欲素是一种下丘脑神经肽,在调节摄食、能量代谢平衡、睡醒周期、血压等方面有广泛作用。增食欲素神经元对血糖、血脂和瘦素、糖皮质激素有高度反应性,并通过改变摄食和代谢率来调节能量平衡。增食欲素受体1拮抗剂(SB334867)可以抑制摄食和减轻体重,成为潜在的治疗肥胖的药物。     

中枢神经系统参与肥胖调节的分子生物学进展

下丘脑是调节摄食行为和能量平衡的关键部位。脂肪组织分泌的leptin(瘦素 )通过下丘脑内侧基底部的受体 ,正调神经肽YmRNA、负调阿黑皮素原 (POMC)mRNA的表达 ,抑制食欲和进食 ;而下丘脑外侧部的黑素细胞凝聚素、增食欲素 (orexin)则刺激进食。两者共同调控能量自稳态 ,参与肥胖的调节。进食促进因子和抑制因子亦相互作用构成下丘脑能量调节网络 ,探讨网络构成及作用的分子机制是未来研究肥胖发生的方向。     

食欲素与阿尔茨海默病的睡眠-觉醒紊乱

睡眠-觉醒紊乱(SWD)是阿尔茨海默病(AD)患者睡眠障碍的常见表现,而食欲素(Orexin)对其发挥重要作用。本文就Orexin与睡眠的关系、Orexin与AD的SWD的关系及其机制及靶向Orexin的AD治疗研究等进行论述。     

增食欲素的研究进展

增食欲素是新近发现的神经肽 ,研究显示它在增加摄食、饮水、调节睡眠觉醒周期、生殖、体温、血压和感觉等方面有广泛作用。文中综述了增食欲素的基因及蛋白质结构、组织分布和作用 ,介绍了增食欲素受体。     

增食欲素的研究进展

增食欲素是新近发现的神经肽，研究显示它在增加摄食、饮水、调节睡眠觉醒周期、生殖、体温、血压和感觉等方面有广泛作用。文中综述了增食欲素的基因及蛋白质结构、组织分布和作用，介绍了增食欲素受体。     

瘦素与其它调节食欲肽间的关系

瘦素是由肥胖基因编码、脂肪细胞分泌的一种蛋白质 ,主要作用于下丘脑 ,减少摄食 ,减轻体重。下丘脑中存在许多与调节食欲有关的肽 ,一些含有这些肽的神经元同时表达瘦素受体 ,瘦素通过其受体抑制增加食欲肽如神经肽Y、甘丙肽、增食欲素和 (或 )刺激减少食欲肽如前阿片黑素细胞皮质激素、可卡因与安非它明调节的转录物(CART)、胰升糖素样肽 1、神经降压素来共同调节能量代谢。     

新型脂肪因子白脂素与糖尿病的研究进展

目前,一种禁食诱导的新型脂肪因子白脂素(Asprosin)在糖尿病中的作用逐渐受到关注。Asprosin激活肝细胞中的环磷酸腺苷(c AMP)途径,促进肝糖释放并通过Asprosin-嗅觉受体734信号轴维持葡萄糖稳态和IS;也可调节下丘脑Gαs-cAMP-蛋白激酶A轴介导的刺鼠基因相关蛋白阳性神经元激活,抑制阿黑皮素原阳性神经元,从而促进食欲。Asprosin在骨骼肌、胰岛β细胞中也发挥作用,并参与糖尿病发病机制。Asprosin与糖尿病及其他代谢性疾病相关。本文就Asprosin与糖尿病的研究进展进行综述。     

高果糖膳食对大鼠下丘脑增食欲素系统的影响

增食欲素是涉及摄食及内分泌代谢调控的神经肽。本研究以高果糖饲料诱导胰岛素抵抗(IR)大鼠模型。高胰岛素正葡萄糖钳夹技术证实的胰岛素抵抗 (IR)大鼠模型中增食欲素、瘦素的变化。结果显示 ,高果糖饲料可诱导IR ;破坏增食欲素与瘦素的平衡。血糖、胰岛素、脂代谢及瘦素均可参与增食欲素调控。     

中枢神经系统参与肥胖调节的分子生物学进展

下丘脑是调节摄食行为和能量平衡的关键部位。脂肪组织分泌的ｌｅｐｔｉｎ（瘦素）通过下丘脑内侧基底部的受体,正调神经肽Ｙ ｍＲＮＡ、负调阿黑皮素原（ＰＯＭＣ）ｍＲＮＡ的表达,抑制食欲和进食;而下丘脑外侧部的黑素细胞凝聚素、增食欲素（ｏｒｅｘｉｎ）则刺激进食。两者共同调控能量自稳态,参与肥胖的调节。进食促进因子和抑制因子亦相互作用构成下丘脑能量调节网络,探讨风险结构及作用的分子机制是未来研究肥胖发生的方     

Orexin A预处理对过氧化氢损伤PC12细胞的保护作用

目的观察食欲素(Orexin)A预处理对过氧化氢(H_2O_2)损伤PC12细胞存活率及凋亡的影响。方法将PC12细胞分为对照组、H_2O_2组和Orexin A+H_2O_2组,分别通过噻唑蓝(MTT)、倒置显微镜进行形态观察、流式细胞术对细胞存活率、凋亡细胞形态、细胞凋亡率进行分析。结果 Orexin A+H_2O_2组细胞存活率显著高于H_2O_2组,细胞早期凋亡率及晚期凋亡率均显著低于H_2O_2组(P0.05)。结论 Orexin A能提高H_2O_2细胞存活率、降低细胞凋亡,发挥神经保护作用。     

瘦素与其它调节食欲肽间的关系

瘦素是肥胖基因编码,脂肪细胞分泌的一种蛋白质质,主要作用于下丘脑,减少摄食,减轻体重,下丘脑中存在许多与调节食欲有关的肽,一些含有这些的神经元同时表达瘦素受体,瘦素通过其受体抑制增加食欲肽如神经肽Y,甘丙肽,增食欲素和（或）刺激减少食欲肽如前阿片黑素细胞皮质激素,可卡因与安非它明调节的转录物（CART）,胰升糖素样肽－1,神经降压素来共同调节能量代谢。     

Orexin与睡眠障碍

Orexin是下丘脑外侧区合成和分泌的小分子神经多肽,能影响机体摄食行为,参与血糖代谢、疼痛感知、心血管及自主神经系统的调节等。近年来发现Orexin还参与睡眠-觉醒周期的调节。为此,对Orexin参与睡眠-觉醒调控和与之相关的睡眠障碍疾病作一综述。     

心力衰竭患者α-肿瘤坏死因子的治疗性抑制--冷冻炎性心脏

α 肿瘤坏死因子 (TNFα)为 15 7氨基酸细胞素 ,在巨噬细胞、淋巴细胞、中性粒细胞以及成纤维细胞和平滑肌细胞等构造细胞中受炎性或感染刺激时产生 ,TNFα为一免疫介质 ,参与众多关键的细胞功能 ,包括对损伤、炎症以及坏死与凋亡的反应 ,本文对慢性心力衰竭 (CHF)患者TNFα阻滞的合理性、结果和临床试验进行了综述。1　TNFα :多向性炎性原细胞素TNFα通过两个跨膜受体 (TNFR)而发挥作用 ,受体与不同细胞信号通路相互作用增加炎性原细胞素的表达和调节细胞的生存、生长及凋亡 ,但是 ,TNFα的反应并不相同 ,主要依赖细胞类型、激…     

肥胖大鼠前增食欲素原及增食欲素受体基因表达与下丘脑-垂体-肾上腺轴有关

饮食性肥胖大鼠下丘脑前增食欲素原基因表达降低；肾上腺增食欲素受体2mRNA表达上调并且与下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素基因表达水平、血皮质酮水平间存在相关性。     

脑肠肽、摄食调控与肥胖关系的研究进展

单纯性肥胖的发生是能量代谢失衡的表现。脑肠肽包括促食欲肽和抑食欲肽,与摄食中枢的调节及能量摄入密切相关。Ghrelin是目前唯一可知的外周促食欲素,可以增加食欲,促进摄食。而另一些脑肠肽如胰多肽(PP)、肽YY(PYY)、胰高血糖素样肽-1(GLP-1)、胃泌酸调节素(OXM)的作用主要为抑制摄食。两类激素通过食欲调节中枢相互作用,对肥胖的发生发展产生重要的影响。研究并阐明脑肠肽激素在胃肠道中的分布、代谢与食欲调控机制,有可能成为未来肥胖预防和治疗的靶标。     

血管紧张素Ⅱ调控大鼠肝星状细胞血管紧张素Ⅱ受体表达及其功能的影响

国内外学者在心、肾、肺等脏器纤维化实验研究中发现，血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)能刺激这些脏器组织间质成纤维细胞胶原分泌，证实AngⅡ参与组织纤维化的形成。现已证实AngⅡ调节血压、水电解质平衡和细胞生长都是通过AngⅡⅠ型受体(AT1R)发挥作用。在肝纤维化发生过程中，肝星状细胞(HSC)是否也表达AT1R和AT2R，为此我们观察了AngⅡ对大鼠HSC表达AngⅡ受体(ATR)及前胶原基因的调控情况，旨在探讨AngⅡ对HSC功能的影响及其机制。     

ACE-AngⅡ-AT1R/ACE2-Ang(1～7)-MasR轴与雌激素的关系

<正>肾素血管紧张素系统(RAS)是人体重要的内分泌调节系统,存在于血管、心脏、肾脏和肾上腺等组织中,共同参与靶器官功能的调节。生理条件下,它对心血管系统的正常发育与功能稳态、电解质和体液平衡、血压稳态等方面均有重要的调节作用。近年来认为,RAS拥有两条关键轴,血管紧张素转换酶(ACE)-血管紧张素(Ang)Ⅱ-Ang 1型受体(AT1R)与ACE2-Ang(1~7)-Mas受体(MasR);两条轴的功能相反,二者平衡成