心肌再灌流障碍及治疗

一、心肌细胞的缺氧——复氧损伤心肌缺血或缺氧一段时间以后再恢复灌流或供氧,心肌的结构和功能损伤的进行性加重的现象分别称为再灌注损伤或氧反常。在缺血——再灌注和缺氧——复氧损伤时,都出现细胞内钙超负荷,巳知钙超负荷是细胞损伤不可逆发展的共同道路。钙超负荷发生的机制是什么?动物实验证明:使用钙通道阻断剂仅在早期(缺血期)应用才能抑制钙超负荷的发生,而在再灌注时应用则无效,由此可提示:再灌     

缺钠-复钠损伤与缺钙-复钙损伤

在离体大鼠心脏灌流模型上,无钠灌流10分钟后再恢复钠的灌流,导致心脏发生与钙反常相似的病理表现和组织损伤,严重心律紊乱,心功能低下,心脏挛缩,组织蛋白和细胞内酶漏出,心肌钙和钠超负荷,K~+/Na~+比值降低,心肌脂质过氧化产物增加,组织超微结构损伤。无钠灌流同时无钙灌流,心肌的损伤明显减轻,本文对Na~+/Ca~(2+)交换机制在再灌注损伤中的发病学意义进行了探讨。     

氧自由基和心肌缺血再灌注损伤

<正> 心肌缺血再灌注损伤涉及氧自由基和其它因素,如钙超负荷、腺苷酸代谢改变和细胞容量调节障碍。近年来的研究表明,氧自由基在心肌缺血再灌注损伤中占有重要地位。氧自由基及其引起的脂质过氧化反应是造成心肌损伤的启动因素;细胞内钙超负荷是造成损伤的共同环节;能量耗竭、氧化磷酸化脱偶联、细胞内酶释放、细胞膜结构破坏是其共同后果。 机体正常状态下氧自由基的产生及清除 自由基是指具有未配对电子的原子、分子、原子团或离子基团。氧自由基是指含氧的自由基,如O_2~-、H_2O_2和OH·。目前,人们认为人体     

福辛普利对阿霉素中毒心肌的保护作用

目的 探讨阿霉素对心肌损伤的机制及福辛普利的防治作用。方法 采用大鼠慢性阿霉素中毒模型，并随机分为对照组、模型组与福辛普利组。测定心肌钙含量，心肌SRCa^2 -ATP酶性、心肌ATⅡ和脂质过氧化标准。结果 阿霉素可促使心肌脂质过氧化损伤，抑制心肌SRCa^ -ATP酶活性，并激活心肌局部RAS，使ATⅡ生成增多，从而导致细胞内钙超负荷；福辛普利可拮抗上述途径介导的阿霉素心肌损伤。结论 阿霉素对心肌毒害的机制与脂质过氧化损伤和细胞内钙超负荷有关；福辛普利能抗脂质过氧化损伤及提高心肌SRCa^2 -ATP酶活性，对防治可霉素诱导的心肌损伤有一定作用。     

急性心肌梗塞病人溶栓治疗后再通性心律失常的初步观察

急性心肌梗塞(AMI)溶栓再通后可使频临坏死的严重缺血心肌恢复,可明显改善心功能状态,降低死亡率。实验资料证实,缺血心肌的再灌注使大量自由基释放,细胞内钙超负荷,可造成一系列心肌更灌注损伤。再灌注性心律失常即是此种损伤的表现之一。现将我们在临床AMI病人急诊静脉及冠状动脉内溶栓中遇到的再通性心律失常的特点及处理体会报告如下。1986年10月至1991年12月经12导联常规心电图及血清酶学检查确诊为AMI病人并符合以下条件者行急诊静脉或冠状动脉内溶栓:①年龄70岁以下;②     

镁与心肌缺血-再灌注损伤

本世纪70年代,一些学者在急性心肌梗死搭桥术后死亡病例中观察到大片出血性梗死,心肌缺血-再灌注损伤开始为人们有所认识。到80年代,由于介入性心脏学的开展,冠脉搭桥和溶栓日益普及,心肌缺血-再灌注损伤的问题受到重视。研究表明,心肌缺血-再灌注损伤的发生与细胞内钙超负荷有关。镁是钙天然的拮抗剂,已有大量文献报道,镁可减轻心肌缺血-再灌注损伤,本文就其作用及其机制进行综述。一、心肌缺血-再灌注过程中Ｍｇ2 的改变及后果缺血缺氧使心肌迅速失Ｍｇ2 ,缺Ｍｇ2 加重心肌缺血。早在70年代初,Ｓｈｅｎ等〔1、2〕在狗的实验中发现,当狗的…     

心肌缺血-再灌注损伤的药物预防

<正>七十年代Hearse研究表明再灌注能引起大量的心肌酶释放,心肌细胞超微结构改变和心肌收缩力损害,提出了心肌缺血-再灌注(Ischemia-reperfusion,IR)损伤的问题。在所有IR损伤中有三个方面非常重要:①再灌注心律失常;②短暂的机械功能障碍或称心肌顿抑;③细胞死亡。IR损伤的机制是由于再灌注时氧自由基爆发性增加和心肌细胞钙超负荷。随着冠心病介入性、再灌注治疗的进展,探索预防心肌IR损伤有效的药物已非常重要。现将近几年预防心肌IR损伤药物综述如下。     

萘甲异喹对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察萘甲异喹（NI）对氧自由基损伤心肌的影响。方法：采用大鼠离体互作心脏，观察NI对心肌缺血再灌注损伤的保护作用。结果：NI显著保护心肌超氧化物歧化酶（SOD）活力的降低；减少心肌丙二醛（MDA）生成；减少心肌肌酸磷酸激酶（CPK）释放；降低心肌细胞内钙聚集；降低再灌注诱发的室颤（VF）和室速（VT）发生率；并减轻心肌超微结构的损伤。结论：NT对缺血再灌注损伤心肌的保护与其抗氧自由基作用有关。     

福辛普利对阿霉素中毒心肌的保护作用

目的探讨阿霉素对心肌损伤的机制及福辛普利的防治作用.方法采用大鼠慢性阿霉素中毒模型,并随机分为对照组、模型组与福辛普利组.测定心肌钙含量,心肌SRCa2+-ATP酶活性、心肌ATⅡ和脂质过氧化指标.结果阿霉素可促使心肌脂质过氧化损伤,抑制心肌SRCa2+-ATP酶活性,并激活心肌局部RAS,使ATⅡ生成增多,从而导致细胞内钙超负荷;福辛普利可拮抗上述途径介导的阿霉素心肌损伤.结论阿霉素对心肌毒害的机制与脂质过氧化损伤和细胞内钙超负荷有关;福辛普利能抗脂质过氧化损伤及提高心肌SRCa2+-ATP酶活性,对防治阿霉素诱导的心肌损伤有一定作用.     

局限缺血－再灌注心肌细胞内钙超负荷发生机制的探讨

本文通过犬急性心肌缺血－再灌注模型探讨缺血－再灌注心肌Ｃａ２＋超负荷的发生机制。当心肌持续缺血１５０ｍｉｎ，心肌细胞内Ｃａ２＋、Ｎａ＋增加、Ｋ＋降低；心肌细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ、Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性降低，心肌组织丙二醛（ＭＤＡ）含量增加．而心肌缺血９０ｍｉｎ后，再灌注６０ｍｉｎ，与之比较细胞内Ｃａ２＋明显增加，伴Ｎａ＋升高、Ｋ＋降低，心肌细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ、Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性降低，ＭＤＡ含量增加，说明缺血－再灌注过程中Ｎａ＋升高、Ｎａ＋－Ｃａ２＋交换增加，Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性降低是细胞内Ｃａ２＋超负荷发生的重要原因。     

辛伐他汀对兔慢性缺血心肌血管新生及VEGF 表达的影响倡

目的 研究辛伐他汀对慢性缺血心肌血管新生的促进作用.方法 雄性新西兰大白兔36 只,随机化分为3 组：对照组、模型组、辛伐他汀治疗组.对照组仅进行开胸手术;模型组在左冠状动脉回旋支上放置Ameroid 缩窄环,复制慢性心肌缺血模型;辛伐他汀治疗组为左冠状动脉回旋支上放置Ameroid 缩窄环后,每日1 次给予辛伐他汀灌胃,用量为3 mg/kg,共21d.以Ⅷ因子相关抗原的抗体进行免疫组化染色,计数毛细血管数目及毛细血管密度（毛细血管数/mm2 ）.免疫组化法测定缺血心肌中VEGF 的表达.结果 辛伐他汀治疗组毛细血管密度显著高于模型组;辛伐他汀治疗组慢性缺血心肌中VEGF 的表达量显著高于模型组.结论 辛伐他汀可促进慢性缺血心肌中血管的新生,其机制可能与其增加慢性缺血心肌中VEGF 的表达相关.     

前部缺血性视神经病变的疗效观察

目的:观察复方樟柳碱联合注射用脑蛋白水解物治疗眼前部缺血性视神经病变的临床效果。方法:应用复方樟柳碱2ml注射液自患眼颞浅动脉旁皮下注射,每日1次,14d为一个疗程,治疗2～4疗程。疗程中配合注射用脑蛋白水解物,一般使用60mg(以总氮含量计),稀释于250ml生理盐水中缓慢滴注,每日一次,10天为一疗程。结果:应用复方樟柳碱联合注射用脑蛋白水解物治疗眼前部缺血性视神经病变,有效率达为84%,眼底改变恢复正常。结论:复方樟柳碱联合注射用脑蛋白水解物治疗眼前部缺血性视神经病变的有效方法。     

缺血性肠炎的临床分析

目的 了解缺血性肠炎的发病因素、发病部位及诊断治疗方法，尽可能地降低对该病的误诊、漏诊率。方法 通过对36例临床诊断缺血性肠炎的患者，进行回顾性诊断治疗过程分析，找出误诊、漏诊原因。结果 36例缺血性肠炎患者。门诊初步诊断为该病的只有9例，仅占全部病例的25％。结论 缺血性肠炎多发生于中老年人，尤其对患有高血压、动脉硬化、心脑血管病、糖尿病、慢性肝病等疾病的病人，一旦出现突发性腹痛，血便或黏液血便，应及时提高对该诊断的警惕性，以降低误诊、漏诊率。     

川芎嗪对实验性糖尿病大鼠心肌腺苷酸含量影响的研究

目的:川芎嗪对实验性糖尿病大鼠心肌腺苷酸含量的影响。方法:采用高效液相色谱法(high performance Liguid Chromatography ,HPLC)测定链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠心肌腺苷酸含量。结果:糖尿病大鼠心肌腺苷酸含量至第四周时ATP明显下降,AMP明显升高(P<0.05),TMP组与第四周比较无明显差异。结论：川芎嗪对实验性糖尿病大鼠心肌腺苷酸含量无明显影响。     

充氧温血停跳液连续逆行灌注用于重症双瓣替换术：附3例报告

方法是常规建立体外循环，在循环阻断后，行经各主动脉根部顺行灌注冷晶体停跳液，随即切开右心房，直视下插入冠状静脉窦灌注管，连续灌注充氧温血停跳液。、该方法主要优点是在术中维持心肌的有氧代谢，防止心肌缺血性损害和再满足注损伤，从而使缺血的心肌得到有效的保护，明显优于冷晶体灌注法，对重症复杂病例尤为适用。     

芪丹通脉片对实验性大鼠急性心肌缺血预防作用机制的研究

目的研究芪丹通脉片（QDTMP）对大鼠急性心肌缺血预防作用及其可能作用机制。方法采用SD大鼠为研究对象,随机分为假手术组、模型组、芪丹通脉片大剂量组、芪丹通脉片小剂量组。各组均用生理盐水配置等体积药液灌胃。冠脉结扎方法制造心肌梗死动物模型,采用心肌酶谱、心梗面积来检测模型,免疫组织化学染色检测缺血心肌血管内皮生长因子、碱性成纤维细胞生长因子的表达。结果与对照组相比,用药组大鼠血清肌酸激酶同工酶含量降低,心肌梗死面积缩小,血管内皮生长因子、碱性成纤维细胞生长因子表达增加。结论芪丹通脉片能够预防急性心肌缺血,刺激心肌分泌VEGF、bFGF,可能是其重要的作用机制之一。     

小鼠脑缺血/再灌注诱导的纹状体区谷氨酸释放特点的研究

目的 采用微透析技术动态观察小鼠脑缺血/再灌注期缺血中心区谷氨酸释放特点,以期了解谷氨酸过度释放与缺血损伤和再灌注损伤间的关系.方法 制作小鼠大脑中动脉线栓模型(middle cerebral artery occlusion,MCAo),比较小鼠在缺血2h、缺血2h/再灌注22h小鼠神经系统功能与脑梗死体积;在缺血前、缺血中、再灌注后用微透析技术动态收集小鼠在急性脑缺血与再灌注过程中纹状体区细胞外液,用邻苯二甲醛(OPA)柱前衍生高效液相色谱(high performance liquid chromatography,HPLC)法测定微透析液中谷氨酸(glutmate,Glu)的含量.结果 缺血2h后能观察到脑梗死的发生,再灌注后脑梗死体积明显扩大.在缺血/再灌注过程中缺血中心区细胞外液中Glu呈"双峰"释放,与脑梗死进程一致.结论 谷氨酸过度释放介导的兴奋性毒性,是导致急性缺血期和再灌注期脑损伤的重要因素.     

浅谈儿童股骨头骺缺血性坏死的诊治

目的：介绍儿童股骨头骺缺血性坏死的诊断和有效治疗方法。方法：对儿童股骨头骺缺血性坏死的病因，临床特点及目前临床最新治疗方法加以分析、整理。结果：选择合适的检查方法，有助于儿童股骨头骺缺血性坏死的早期诊断及时治疗，疗效非常满意。结论：对于儿童股骨头骺缺血性坏死的治疗应根据临床特点，X线分期从而采取适当合理的综合治疗，疗效满意。     

抗菌药物和654—2对缺血性肠粘膜的保护作用

采用大鼠肠缺血模型，观察了肠缺血早期肠道内应用用抗菌药物并肌注６５４－２的效应。结果发现，治疗组大鼠肠粘膜、肝、肾、肺脏的损害程度较实验组明显减轻，肠道细菌转移率下降（Ｐ〈０．０１），动物生存时间延长（Ｐ〈０．０１）；提示：本方案对缺血性肠粘膜及脏器组织具有一定的保护作用。     

葛根素联合激素冲击治疗急性非动脉炎性前部缺血性视神经病变

[目的]观察葛根素联合激素冲击疗法对非动脉炎性前部缺血性视神经病变（NAION）水肿期的疗效。[方法]对临床确诊的NAION经眼底检查及OCT检查确诊为水肿期患者58例60只眼,其中29例30只眼给予葛根素联合激素冲击治疗（治疗组）;另外29例30只眼给予激素冲击疗法配合复方樟柳碱（CA）治疗（对照组）。[结果]治疗组视力提高程度明显好于对照组,两组间差异有统计学意义（P〈0．05）;治疗组与对照组在视野改善方面差异比较有统计学意义（P〈0．01）;OCT检查,治疗组减轻视盘厚度好于对照组,两组闻差异有统计学意义（P〈0．05）。[结论]葛根素联合激素冲击疗法在NA10N水肿期治疗有较好的治疗效果。