硝苯啶对高血压大鼠组织中血管紧张素Ⅱ和去甲肾上腺素含量…

给１２周龄的自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）口服硝苯啶０．５～０．６ｍｇ／ｄ１０周龄时，血压明显低于未服药组，同时下丘脑、延脑、主动脉和左心室中的血管紧张素Ⅱ（ＡⅡ）、去甲肾上腺素（ＮＥ）的含量亦明显减少（Ｐ＜０．０１）。提示硝苯啶的降压作用，除了直接扩张血管外，亦降低中枢和外周组织中ＡⅡ和ＮＥ的含量，这可能是硝啶降压机制中的一个组成部分。     

血管紧张素Ⅱ对家兔离体血管条去甲肾上腺素收缩作用的增敏效应

本实验证实去甲肾上腺素(NE)和血管紧张素Ⅱ(AⅡ)对家兔离体胸主动脉条均具有收缩作用。且二者具有协同作用,并证明AⅡ可以增敏NE的收缩作用。应用AⅡ阻断剂[Sar′,Ala~5]—AⅡ可阻断AⅡ对离体胸主动脉条的收缩作用,但不能阻断NE的效应。说明AⅡ、NE不是作用于同一受体上。     

血管紧张素Ⅱ与高血压的研究进展

肾素-血管紧张素系统(renin angiotensin system，RAS)在血压调节及维持体液平衡中起关键作用，血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ，AngⅡ)是该系统中的主要递质，它作用于特异性受体，导致血管收缩及醛固酮释放。现已发现，血管紧张素Ⅱ受体有4种亚型，即AT1、AT2、AT3、AT4，但主要是AT1受体对血压的控制起主要作用。近年来，临床应用血管紧张素     

去甲肾上腺素及血管紧张素Ⅱ对大鼠心肌细胞胰岛素受体及胰岛素受体底物1酪氨酸磷酸化的综合效应

目的:初步探讨去甲肾上腺素（NE）与血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）对大鼠心肌细胞胰岛素受体β亚基（Ins-Rβ）及胰岛素受体底物1（IRS-1）酪氨酸磷酸化的综合效应,以及心肌胰岛素抵抗的机制。方法:培养新生大鼠心肌细胞。按照浓度梯度,将相同浓度的NE与AngⅡ的混合液加入培养基中,培养72 h后,采用Western blotting法检测胰岛素信号分子蛋白表达水平。另于每个实验组中加入AngⅡ受体阻断剂氯沙坦,分别观察NE与AngⅡ的独立效应。结果:相同浓度的NE与AngⅡ混合液可引起心肌细胞Ins-R、IRS-1及葡萄糖转运体4（GLUT4）等蛋白表达减少,Ins-Rβ亚基酪氨酸磷酸化等蛋白表达减少,IRS-1酪氨酸磷酸化蛋白表达增加（P<0.05）。1 μmol/L氯沙坦对Ins-Rβ亚基酪氨酸磷酸化蛋白表达无显著影响（P>0.05）,可减少IRS-1酪氨酸磷酸化蛋白表达（P<0.05）。结论:相同浓度的NE与AngⅡ的共同作用可降低大鼠心肌细胞Ins-Rβ酪氨酸磷酸化水平,升高IRS-1酪氨酸磷酸化水平。NE为引起Ins-Rβ酪氨酸磷酸化水平降低的主要原因,AngⅡ升高为IRS-1酪氨酸磷酸化水平升高的主要原因。     

脱氧肾上腺素和血管紧张素Ⅱ对大鼠心肌缺血再灌注心律失常的影响

目的：探讨脱氧肾上腺素（PH）和血管紧张素Ⅱ（AT）对离体大鼠心肌缺血后再灌注心律失常的影响及机制。方法：用双冠脉分别灌流模型,经15min正常灌注后,将左冠脉血流量减少到原灌流量的5％,灌流12min,此间将不同药物注入左冠。观察再灌注后5min室性心动过速（VT）及室颤（VF）的发生情况。结果：PH可明显加重再灌注心律失常,而单纯应用AT却无明显作用。用选择性Na^ ／H^ 交换（NHE）阻滞剂HOE 642可完全阻断PH的作用,而用蛋白激酶C（PKC）阻滞剂GF109203X（GF）只能部分阻断PH的作用,单纯应用AT2受体阻滞剂PD123319（PD）可增加再灌注心律失常的发生率,但与对照组比较未见统计学差异,而D与AT合用可使再灌注心律失常发生率明显增加。结论：α1肾上腺素受体兴奋可加重缺血后再灌注心律失常,其机制可能与NHE活性增加有关,PKC的中介不是NHE激活的唯一途径。血管紧张素Ⅱ可通过兴奋AT1受体加重再灌注心律失常。AT2受体的兴奋可能有抑制再灌注心律失常的作用。     

自发性高血压大鼠下丘脑内血管紧张素Ⅱ的变化及意义

目的 观察自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）下丘脑视上核，室旁核内血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）的变化。方法 选择６，１０，１６周龄ＳＨＲ和ＷＫＹ大鼠各８只，采用ＡｎｇⅡ单克隆抗体免疫组化Ｓ－Ｐ方法染色，计算机图像分析仪测定下丘脑视上核，室旁核内ＡｎｇⅡ免疫反应阳性物质的染色程度，结果 ６，１０，１６周龄ＳＨＲ血压逐渐升高，且显著高于同龄ＷＫＹ大鼠ＡｎｇⅡ免疫反应阳性物质位于下丘脑视上核，室旁核大细胞部神经细胞     

牛磺酸对肾性高血压大鼠心肌血管紧张素Ⅱ及胶原含量的影响

观察牛碘酸对肾血管性高血压大鼠心肌血管紧张素Ⅱ及胶原含量的影响，并探讨左室肥厚的机制。方法：建立二肾一夹（２Ｋ１Ｃ）肾血管性高血压大鼠模型。应用放免法测定ＡｎｇⅡ（ＭＡＣ），羟脯氨酸法测定大鼠心肌胶原含量（ＭＣＣ）。显微镜下观察心肌组织结构改变，测微计测量心肌纤维直径（ＭＦＤ），并对ＭＣＣ及ＭＦＤ与ＭＡＣ进行线性相关性。结果：２Ｋ１Ｃ肾性高血压大鼠ＭＣＣ及ＭＦＤ与ＭＡＣ含量较假手术（Ｓｈａｍ组）显     

老年人高血压Ouabain抵抗现象与肾素-血管紧张素系统的关系及硝苯啶干预的效应

目的：探讨老年人高血压哇巴因（Ouabain）抵抗现象机制及其与肾素、血管紧张素系统（RAS）的关系。方法：47例高血压病（EH）病人,分为老年EH组和非老年EH组,选择25名健康老年人作对照组。采用放射免疫分析法测定血浆肾素活性（PRA）、血管紧张素Ⅱ（AⅡ）、血浆内源性类地高辛物质（EDLS）浓度、EDLS与红细胞结合率（RBC－D％）;测定加Ouabain后红细胞内Na+浓度（[Na＋]i）变化,计算出Ouabain敏感Na+外流速度常数(oKos),反映总的Na+泵活性;红细胞[Na+]i用火焰光度法测定。老年EH组和非老年EH组服硝苯啶治疗4周后复查。结果：老年EH组和非老年EH组RBC－D％、oKos下降,EDLS升高．但老年EH组RBC－D％、PRA、AII明显低于非老年EH组,血浆EDLS和oKos高于非老年EH组,Na+泵活性呈现Ouabain抵抗现象。在老年EH组中,AII与收缩压、年龄和RBC－D％呈负相关,PRA与EDLS呈负相关;在非老年EH组中,血压与EDI上呈负相关。降压治疗后,老年EH病人PRA、AII、Na+泵活性升高,EDLS有下降趋势;中年EH者仅Na+泵活性升高,EDLS有升高趋势,PRA、AII无显著变化。结论：老年EH病人EDLS与细胞膜亲合力下降,呈现Ouabain抵抗现象,通过影响钠代谢抑制PRA、AII分泌。钙拮抗剂降压治疗可部分改善这种异常。     

人参二醇组皂甙对失血性休克犬血管紧张素Ⅱ与去甲肾上腺素的影响

杂种犬43只,参照体重随机分为失血性休克人参预治疗组(HSG),失血性休克地塞米松预治疗组(HSD),各14只,其余15只为失血性休克组(HS)组。HSG组静脉注射人参二醇组皂甙溶液25mg/kg。HSD组肌注地塞米松1mg/kg,均于放血前1h给药。经颈动脉放血使平均动脉压降至5.3kPa,观察5h。结果表明,5h存活率,HSG组为92.9％,HSD组为76.9％(其中2只死于胃肠道弥漫性出血),HS组为66.7％;血浆血管紧张素Ⅱ(AⅡ)含量的变化显示,地塞米松和人参二醇组皂甙抑制失血后AⅡ含量的增高;血清去甲肾上腺素(NE)的测定结果表明,人参二醇组皂武和地塞米松可阻止失血性休克时血清NE含量的持续增高。     

肾上腺素和血管紧张素Ⅱ促心肌细胞肥大的协同作用

目的：探讨肾上腺素和血管紧张素Ⅱ在诱导心肌细胞肥大反应中的协同作用。方法：在培养新生大鼠心肌细胞上,通过测量心肌细胞表面积和[3H]－Leu的掺入量来判断心肌细胞肥大。结果：肾上腺素和血管紧张素Ⅱ均能明显增加心肌细胞表面积和[3H]－Leu的掺入量,两者合用比它们任一单独使用的效果更显著。结论：肾上腺素和血管紧张素Ⅱ在诱导心肌肥大作用中具有协同作用。     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂治疗高血压

血管紧张素Ⅱ是肾素-血管紧张素系统中主要活性肽,其中起主要作用的受体为AT1和AT2.血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂是继血管紧张素转换酶抑制剂后又一类抗高血压药物,主要通过阻断AT1受体起作用,其不但具有强大而持久的降压效果,还具有靶器官保护作用.     

肾型高血压大鼠不同血管组织中血管紧张素的变化

通过对两肾一夹肾血管性高血压大鼠在发病过程中血浆及内脏血管中AngⅠ、AngⅡ含量进行测定,结果发现在高血压形成过程中血浆及内脏血管床中AngⅠ、AngⅡ水平均有变化,血浆中的AngⅠ、AngⅡ含量在狭窄左肾动脉后10d内升高,10d后开始下降,高血压形成后降到正常水平;内脏血管中AngⅠ、AngⅡ水平在狭窄后不断增加,高血压形成后AngⅠ、AngⅡ维持在较高水平。右肾动脉、肠系膜动脉、肺动脉的AngⅠ含量是对照组的2.67,1.95和2.95倍,AngⅡ含量是对照组的5.74,3.20和3.45倍。从而证实在高血压形成过程中,外周血管中的RAS比循环血液中的RAS起的作用大。     

氯化钠对高血压大鼠循环及组织血管紧张素Ⅱ的影响

观察了氯化钠对自发性高血压大鼠 (spontaneouslyhypertensiverats,SHR)循环及组织血管紧张素Ⅱ (an giotensinⅡ ,AngⅡ )的影响。 2 0只雄性 8周龄SHR配对分为高氯化钠组和对照组 (均n =1 0 ) ,分别给予 2 %氯化钠和清水喂养 6周 ,用放射免疫法测定血浆肾素活性 ( plasmareninactivity,PRA)、血浆和组织血管紧张素Ⅱ。结果 :高氯化钠组PRA为 ( 1 .1 3± 0 .72 )ng/(mL·h) ,较对照组〔( 1 .94± 0 .96 )ng/(mL·h)〕明显下降 (P <0 .0 5 ) ,血浆AngⅡ为 ( 89.4± 1 .4 )ng/L ,较对照组〔( 1 1 1 .6± 1 .3)ng/L〕略有下降 ,但无统计学意义 (P >0 .0 5 ) ,高氯化钠组的心脏、血管AngⅡ水平较对照组升高 ,分别为 ( 2 2 7.1± 1 .1 )pg/g比 ( 1 5 1 .4± 1 .1 ) pg/g,P <0 .0 1 ,( 5 7.1± 1 .5 ) pg/g比 ( 30 .7±2 .0 )pg/g ,P <0 .0 5 ;肾脏AngⅡ水平 2组间无差异 (P >0 .0 5 )。提示氯化钠负荷对循环及组织AngⅡ的影响是不同的。     

血管紧张素Ⅱ研究进展

肾素—血管紧张素系统（ＲＡＳ）完全涉及心血管功能的自身稳定性，其生理作用的主要调节剂是血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）。ＡｎｇⅡ的前体—血管紧张素肽原被特异的蛋白酶肾素水解，导致１０个氨基酸的ＡｎｇⅠ生成，另一种蛋白酶血管紧张素转换酶（ＡＣＥ）从ＡｎｇⅠ上水...     

针刺水泉穴对高血压大鼠血管紧张素Ⅱ的影响

目的:通过二肾一夹型高血压大鼠的造模实验,研究针刺对高血压的作用.方法:通过针刺高血压大鼠的双侧水泉穴,观察对血压及血管紧张素的影响.结果:通过对大鼠造模实验结果的统计学分析,针刺可以降低高血压大鼠的血压及血管紧张素的含量.结论:针刺可以有效治疗高血压及降低血中血管紧张素的含量.     

血管紧张素Ⅱ对大鼠血管钙化的影响

目的在钙化大鼠主动脉血管平滑肌细胞上观察血管紧张素Ⅱ对钙化的影响及其信号通道。方法用β磷酸甘油制备钙化的大鼠血管平滑肌细胞,再以血管紧张素Ⅱ,血管紧张素Ⅱ1型受体阻断剂缬沙坦,通过Von Kossa染色及检测钙含量、碱性磷酸酶活性、骨钙素浓度来探讨血管紧张素Ⅱ对钙化的影响及其信号通道。结果血管紧张素Ⅱ增加大鼠体内碱性磷酸酶活性、血管平滑肌细胞钙含量、体内骨钙素浓度升高,其P0.05;而血管紧张素Ⅱ1型受体阻断剂可通过鼠体内血管紧张素Ⅱ对于血管平滑肌细胞钙含量调节和对其碱性磷酸酶活性及骨钙素浓度上调作用(P0.05)。结论血管紧张素Ⅱ可促进β磷酸甘油诱导的血管平滑肌细胞钙化。