肝硬化患者糖耐量及胰岛β细胞分泌功能的研究

目的　探讨肝硬化患者糖耐量及胰岛 β细胞分泌功能。 方法　 36例肝硬化患者与 30例正常人进行口服葡萄糖耐量及胰岛素释放试验同时测定C肽 ,测定胰岛素敏感性。结果　肝硬化组糖耐量较对照组显著降低 ,血清胰岛素水平增高 ,并发现释放延迟 ,胰岛素敏感指数IS1、IS2 降低 ,C肽正常。结论　肝硬化患者存在糖耐量异常胰岛素抵抗、高胰岛素血症 ,但胰岛 β细胞分泌功能正常     

30例肝硬化患者胰岛素分泌和糖代谢的变化

目的：探讨肝硬化患者胰岛素抵抗及胰岛素分泌功能和糖代谢的改变。方法：对３０例肝硬化患者和２６例正常人进行口服葡萄糖耐量及胰岛素释放试验,以Ｈｏｍａ模型计算胰岛素抵抗指数（ＩＲＩ）及胰岛β细胞功能指数（ＨＢＣＩ）,并对结果进行分析。结果：肝硬化组糖耐量较对照组显著降低（Ｐ＜００１）,血清胰岛素水平增高,并呈现释放延迟,ＩＲＩ及ＨＢＣＩ指数高于对照组。结论：肝硬化患者存在胰岛素抵抗、肝源性糖耐量异常及内源性高胰岛素血症或胰岛素释放延迟,与肝功能损害有关。     

肝硬化伴糖代谢障碍35例临床分析

目的阐明肝硬化患者糖代谢状况,以便指导临床补液治疗.方法选择肝硬化患者35例(代偿性肝硬化19例,失代偿性肝硬化16例),在基础状态下作静脉法糖耐量试验(ivGTT),分别于0,15,60,120 min采集血标本,用葡萄糖氧化酶法检测血糖,用放免法检测胰岛素和C肽.结果在16例失代偿性肝硬化患者中,10例符合新的糖尿病诊断标准,3例糖耐量减退(IGT),3例糖耐量正常(NGT).在19例代偿性肝硬化患者中,3例糖耐量减退,16例糖耐量正常.糖耐量减退组空腹血糖、胰岛素、C肽均见升高,胰岛素、C肽释放曲线以及胰岛素释放指数(IGI)均低于正常对照组.糖耐量正常组基础血糖、胰岛素、C肽均在正常范围,但其中大多数患者胰岛素、C肽释放曲线及其峰值也低于对照组.结论肝硬化患者中糖耐量减退相当多见,与肝功能减退、胰岛B细胞受损、外周胰岛素抵抗等因素有关.此类患者输糖液时应加适量胰岛素.     

乙型肝炎后肝硬化并糖代谢异常临床分析

目的探讨乙型肝炎后肝硬化并糖代谢异常的原因和临床特点,为今后的临床预防与治疗工作提供可靠的参考依据。方法抽取2011年1月—2013年2月间我院收治的乙型肝炎肝硬化患者78例和同期健康体检者60例,对肝硬化患者展开口服葡萄糖耐量试验,并分成正常组、减退组和糖尿病组,对比分析肝硬化组和健康组患者的胰岛素释放试验、C肽释放试验、胰岛素敏感性(IS)、胰岛β细胞功能指数(HBCI)测定结果。结果糖耐量减退组和糖尿病组血糖、IS、HBCI均较健康组高(P<0.05)。结论乙型肝炎肝硬化患者糖代谢异常的诱发因素可能为高胰岛素血症和胰岛素抵抗,临床应给予关注。     

肝硬化糖代谢紊乱48例临床观察

目的 :探讨肝硬化患者糖代谢紊乱。方法 :随机抽取 48例肝硬化患者于空腹及服糖后 3 0 min、1 2 0 min、1 80 min时静脉血做血糖和血清胰岛素、C肽测定 ,并 1 0例健康男性作为对照。结果 :肝硬化患者空腹至 1 80 min时的血糖与胰岛素水平高于正常 ( P<0 .0 5) ,尤其是在 1 2 0 min时 ( P<0 .0 1 ) ,肝硬化患者血清 C肽正常。结论 :肝硬化时血糖升高、糖耐量异常是因为胰岛素抵抗和胰岛素受体缺陷所致     

糖尿病、肥胖症患者与正常人糖耐量试验、胰岛素和C肽释放试验的对比分析

对 1 0 0例 型糖尿病、80例单纯性肥胖与 80例正常人的馒头餐试验、胰岛素与 C肽释放试验进行比较。肥胖者血糖水平明显低于糖尿病患者 ,而高于正常人 ,他们的血清胰岛素及其释放均明显高于正常人和糖尿病患者。正常人血清 C肽水平高于糖尿病病人与肥胖者。血清胰岛素与 C肽释放分离现象可能与 β细胞功能、胰岛素抵抗、糖的利用、胰岛素动力学、受体和抗体等因素有关     

乙肝患者血糖、胰岛素、C肽的变化观察

在临床中,分别应用酶法和放免法对各型乙肝患者进行了血糖,胰岛素、C肽含量的测定,并与正常人进行比较。结果表明,除急性肝炎和慢迁肝2组与正常人比较三者无差异外,慢活肝,肝硬化2组血糖升高,重症肝炎则显著降低;胰岛素和C肽含量在肝硬化和重症肝炎中升高显著,慢活肝次之。说明乙肝患者病情越重血糖浓度越低,胰岛素和C肽含量越高,这对乙肝的发病机制,病情观察是一个十分有用的检测指数。     

化疗对恶性肿瘤合并2型糖尿病患者胰岛B细胞功能的影响及治疗分析

目的探讨恶性肿瘤合并2型糖尿病患者接受化疗后胰岛B细胞功能的变化,化疗过程中罗格列酮对胰岛B细胞功能的影响及治疗意义。方法筛选2007年3月—2008年12月收住我院及鄂尔多斯市中心医院的32例恶性肿瘤合并2型糖尿病患者,分为A、B两组,B组选用罗格列酮口服降糖治疗,A组选用其他降糖药物及胰岛素。化疗前后按时检测C肽释放试验中各时间点的C肽水平,分析化疗后胰岛B细胞功能的变化规律及罗格列酮对其的影响。结果2组患者化疗后C肽释放水平均呈不同程度降低（P〈0.05）,A组较B组降低明显（P〈0.05）;B组患者较A组胰岛B细胞功能恢复快（P〈0.05）,恢复率高（P〈0.01）。结论恶性肿瘤合并2型糖尿病患者化疗后胰岛B细胞功能显著下降,随着时间的推移渐有不同程度的恢复;罗格列酮在化疗过程中对胰岛B细胞功能具有保护作用。     

乙型肝炎肝硬化伴糖代谢异常患者胰岛β细胞功能特点分析

目的探讨乙型肝炎肝硬化伴糖代谢异常的发病机制及特点。方法选择我科乙型肝炎肝硬化住院患者90例,按照口服葡萄糖耐量试验结果将其分为糖耐量正常组、糖耐量减退组及糖尿病组,每组各30例,同时选择30例健康体检者作为对照组。对4组患者血糖、胰岛素、C肽释放量及胰岛β细胞功能指数等指标进行观察和比较。结果与对照组比较,糖耐量正常组的空腹和餐后2 h胰岛素水平明显升高(P<0.01);与糖耐量正常组比较,糖耐量减退组患者餐后2 h血糖和胰岛素水平明显升高(P<0.05);与糖耐量减退组比较,糖尿病组患者空腹和餐后2 h血糖水平明显升高,胰岛素水平明显降低,餐后2 h C肽水平和胰岛β细胞功能指数均明显降低(P<0.05)。结论乙型肝炎肝硬化患者糖耐量正常或减退时,其胰岛β细胞仍存在一定程度的分泌功能,并发糖尿病时,其胰岛β细胞的分泌功能显著降低。     

2型糖尿病及前期患者胰岛素抵抗与脂代谢紊乱的关系

目的 探讨2型糖尿病(T2DM)及其前期患者胰岛素抵抗(IR)与脂代谢紊乱的关系.方法 对31例T2DM患者(糖尿病组)、20例糖尿病前期患者(糖尿病前期组)及20例健康对照者(正常对照组)进行口服葡萄糖糖耐量试验、胰岛功能释放试验、血脂谱测定,并计算体质指数(BMI)、腰臀比(WHR),测定空腹C肽及脂代谢指标等.结果 (1)糖尿病组患者的BMI、WHR、空腹C肽水平、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、三酰甘油(TG)水平均显著高于正常对照组(P＜0.05);早期胰岛素分泌指数(EISI)、胰岛素敏感性指数(ISI)、胰岛β细胞功能(HOMA-β)较正常对照组、糖尿病前期组显著降低(P＜0.05).糖尿病前期组患者的BMI、WHR、TG水平显著高于正常对照组(P＜0.01).(2)Pearson相关分析表明:HOMA-IR与BMI、WHR、空腹血糖(FBG)、餐后2 h血糖(2 hPG)、总胆固醇(TC)、TG、极低密度脂蛋白(VLDL)、空腹胰岛素(FINS)、空腹C肽呈正相关(P＜0.05).结论 糖尿病前期人群无明显的IR和胰岛β细胞功能衰竭.T2DM及糖尿病前期患者脂代谢紊乱以高TG血症为主要特征;高TG血症反映了糖尿病患者的IR程度.BMI可作为糖尿病及前期患者胰岛功能变化的危险因素.     

乙型肝炎后肝硬化并发糖代谢异常临床分析

目的分析乙型肝炎后肝硬化并发糖代谢异常的临床特征,为该病患者进行治疗和预后提供基础。方法将2009年4月至2010年9月我院收治的50例乙型肝炎后肝硬化患者先行口服糖耐量试验,后分为糖耐量异常组、糖调节正常组及糖尿病组,实行C肽释放试验,观察比较各组之间的血糖（G）、胰岛素（INS）和C肽水平。结果乙型肝炎后肝硬化糖糖耐量异常组、糖调节正常组及糖尿病组胰岛素分泌指数、胰岛素抵抗指数均升高,各组之间不存在差异（P〉0.05）。结论乙型肝炎后肝硬化患者存在高胰岛素血症及胰岛素敏感性降低,肝源性糖代谢异常的防治应从血糖正常时即开始。     

慢肝患者糖代谢异常的相关因素分析

目的：探讨慢肝患者糖代谢异常的发病机理。方法：对３５例慢性肝病患者进行糖耐量试验，同步应用放免法ＩＲＩ、Ｃ肽、Ｋ１－２、Ｒ１－２；计算ＩＳＩ并与年龄、Ｋ１－２、Ｒ１－２以及各时相ＩＲＩ、Ｃ肽进行多元相关分析。结果：慢肝特别是肝硬化病人呈现进行性血糖升高。当发展到糖耐量损害时，血糖高峰移行至餐后１～３ｈ，伴随餐后２～３ｈ高ＩＲＩ、Ｃ肽血症、Ｒ１－２下降、胰岛素敏感指数减低并与ＩＲＩ、Ｃ肽呈负相关，与     

血C肽和胰岛素测定在2型糖尿病中的应用

目的 :对 4 0例 2型糖尿病患者及 4 5例正常人馒头餐代谢试验血清中 C肽和胰岛素含量测定结果进行分析。了解 2型糖尿病中糖代谢和胰岛β细胞功能。方法 :用美国 DPC化学发光测定仪检测 C肽和胰岛素。结果 :2型糖尿病空腹 C肽和胰岛素高于正常人 (P<0 .0 5 ) ,餐后 1h对照组出现峰值 ,餐后 2 h糖尿病组达到高峰 ,餐后 3h仍不能恢复至正常水平。结论 :临床应用发光法为糖尿病的检测提供了一种方法。     

肝硬化糖代谢异常的临床研究

目的　探讨肝硬化失代偿期患者血糖及胰岛素代谢变化及其机理。方法　对 1 6例肝硬化失代偿期患者 ,2 0例 2型糖尿病患者及 1 0例正常健康者进行口服葡萄糖耐量试验 (OGTT) ,检测其血糖、胰岛素及C肽水平 ,同时查糖化血红蛋白 ,计算胰岛素释放指数和胰岛素敏感性指数 ,对各组检查结果进行比较分析。结果　肝硬化组空腹血糖水平显著低于 2型糖尿病组 (P <0 0 1 ) ,空腹胰岛素、C肽和胰岛素释放指数显著高于 2型糖尿病组 (P <0 0 1 ) ,但胰岛素敏感性指数两组之间无明显差异 (P >0 0 5 )。与正常对照组比较 ,肝硬化组空腹血糖、餐后血糖、糖化血红蛋白、空腹胰岛素、空腹C肽及胰岛素释放指数多种指标显著高于正常对照组 (P <0 0 1 ) ,胰岛素敏感性指数显著低于正常对照组 (P <0 0 1 )。结论　肝硬化患者存在糖代谢异常 ,且主要与胰岛素抵抗有关     

胰岛素抵抗与高血压病关系探讨

目的探讨胰岛素抵抗与高血压病的关系。方法对1135名自愿者进行OGTT试验，采用1g／kg体重计算口服葡萄糖量，服糖后0．5h、1h、2h、3h分别抽肘静脉血检测血糖（G）、胰岛素（I）和C肽（C）。结果在血糖正常人群或糖尿病人群，高血压病患者均有不同程度的高胰岛素血症；高血压病患者、体重指数（BMI）≥24k/m^2者不但血清胰岛素水平显著升高，而且其C肽值水平也显著高于血压正常者。结论高血压病患者胰岛素水平增高提示糖生化反应异常导致胰岛B细胞功能亢进。胰岛素抵抗的本质应当是机体代谢不能正常进行。     

青少年单纯性肥胖胰岛素、C-肽释放的临床价值探讨

目的:探讨青少年单纯性肥胖胰岛功能水平及临床价值.方法:随机观察青少年单纯性肥胖157例及正常体重青少年30例血清胰岛素、C-肽释放水平.结果:157例单纯性肥胖的青少年中,115例血清胰岛素、C-肽释放在正常水平(A组),与正常对照组比较,P<0.05;31例呈高胰岛素、c-肽释放(B组);11例胰岛素、c-肽呈高释...     

血清载脂蛋白测定对评价肝病的临床价值

目的分析各种肝病患者血清HDL-C、apoAl及apoB100水平变化,探讨它们在肝病发展过程中的作用.方法采用直接酶法和免疫透射比浊法检测各种肝病患者血清HDL-C、apoAl,apoB100水平.结果各种肝病患者血清HDL-C、apoAl水平明显低于对照组,尤以肝硬化B、C级及重肝为显著.血清apoB100仅肝硬化及重肝病人明显低于对照组,而急肝、慢肝、肝癌患者血清apoB100轻度升高或接近正常.结论 HDL-C、apoAl,apoB100在肝病病情进展中起重要作用,其水平与肝损害程度密切相关.     

谷氨酸脱羧酶抗体和血、尿C肽在糖尿病中的临床应用

目的：探讨谷氨酸脱羧酶抗体（GAD—Ab）和血、尿C肽是判断糖尿病患者胰岛B细胞功能和早期诊断1型糖尿病及成人隐匿性自身免疫性糖尿病（LADA）的重要临床指标。方法：采用酶联免疫法检测和观察126例糖尿病和28例正常人GAD—Ab水平和血糖、HbA1c、C肽水平及临床资料。结果：LADA患者除GAD—Ab阳性外，还有①发病年龄范围宽（25～73岁）；②消瘦或低体重；③空腹C肽值较低，胰岛素使用剂量较T2DM所用剂量大；④酮症酸中毒发生率较高。T1DM及LADA患者24h尿C肽、空腹和餐后各时相血C肽水平含量明显低于正常组（P〈0．01），峰值不明显，呈低平曲线；T1DM组C肽浓度降低比LADA更明显（P〈0．01）；T2DM患者空腹血C肽和24h尿C肽浓度略高于正常人，但反应缓慢，下降也缓慢。结论：GAD—Ab是诊断T1DM患者的胰岛B细胞自身抗体的免疫学指标，血、尿C肽是判断糖尿病患者的胰岛B细胞功能，二者联合检测有助于糖尿病的诊断分型了解胰岛B细胞功能，指导治疗和判断预后都有重要的临床意义。     

肝脏疾病中血糖和胰岛素及C肽水平变化

目的 :探讨肝脏疾病对血糖、胰岛素、C肽水平的影响。方法 :以 2 0名健康者作为对照组 ,以 4 7名肝脏疾病患者为观察组 ,将两组的空腹及餐后 2h血糖、胰岛素和C肽进行比较。结果 :慢性肝炎、肝硬化患者与对照组相比有显著差异 (P <0 .0 1) ,肝癌与对照组相比无显著差异 (P >0 .0 5 )。结论 :对慢性肝病患者应行胰岛功能测定 ,以及早发现及干预胰岛素抵抗 ,预防糖尿病的发生 ,延长肝脏病患者的生命。     

慢性肝病126例内分泌功能检测

目的观察慢性肝病(CLD)血清内分泌激素变化。方法采用放射免疫方法测定126例CLD患者的甲状腺激素(FT3、FT4)、性腺激素、胰岛素与C肽、胃泌素、血小板生成素(TPO)和促红细胞生成素(EPO)的血清水平。结果慢性肝炎、肝硬化代偿期与失代偿期的TF3、TF4及促甲状腺激素(TSH)表现基本一致,分别较正常组有明显下降(P<0.001,P<0.005,P<0.005),且与肝脏损害程度成正比;所有CLD患者存在高胃泌素血症;睾酮(T)明显低于正常人(P<0.001),E2明显高于正常人(P<0.005),EPO明显高于正常人(P<0.001),3者均与肝脏损害程度成正相关。TPO明显低于正常人(P<0.05),CLD患者均有空腹高胰岛素血症及高C肽血症。结论CLD常有甲状腺激素和葡萄糖代谢异常、门脉高压性胃病及性功能低下等。