不同剂量维生素A摄入对大鼠DNA损伤的影响

目的探讨补充不同剂量维生索A(VA)对DNA氧化及烷化损伤的影响.方法将Wistar大鼠随机分为4组,分别为VA缺乏组,及补充VA11.43,42.86,142.86μgRE(视黄醇当量)/(kg·d)3个剂量组.干预时间为8周.采用单细胞凝胶电泳法(SCGE)分析比较不同组之间淋巴细胞DNA氧化损伤;用高效毛细管电泳法测定尿中O6-甲基鸟嘌呤(O6-Methyl-guanine,O6-MeG)的排出量.结果DNA损伤分析显示VA缺乏组淋巴细胞DNA自发性损伤明显高于VA补充组(P＜0.01).用H2O2诱导淋巴细胞氧化损伤时,42.86μgRE/(kg·d)组的淋巴细胞损伤最轻(P＜0.01).缺乏组大鼠尿中的O6-MeG的排出量随缺乏时间的延长明显升高(P＜0.01).42.86μgRE/(kg·d)组O6-MeG的排出量无明显改变.142.86 μgRE/(kg·d)组至第8周时,O6-MeG的排出量分别为VA缺乏组、11.43和42.86 μgRE/(kg·d)组的1.38倍(P＜0.05)、3.57倍(P＜0.01)和11.75倍(P＜0.01).结论较长时间VA缺乏可导致机体DNA自发性损伤、H2O2诱导的氧化损伤及DNA烷化损伤均明显增加;高剂量142.86 μgRE/(kg·d)VA补充对DNA损伤不但无防护作用,反而增加DNA损伤;适量摄入42.86 μgRE/(kg·d)的VA能有效地增强DNA抗氧化和烷化损伤的能力.     

大剂量维生素C对DNA氧化烷化损伤影响

目的 观察大剂量摄入维生素C（VC）对DNA氧化损伤及烷化损伤的影响。方法以补充大剂量VC饲料给幼年Wistar大鼠，剂量分别为0，2000，5000，10000mg／kg饲料，不添加VC作为对照组，干预时间为60d。干预结束后，采用单细胞凝胶电泳法检测和评价淋巴细胞DNA自发损伤和H202诱导的氧化损伤；留取尿液用毛细管电泳法检测大鼠尿中O^6-甲基鸟嘌呤（O^6-methylguanine,06～MeG）含量。结果各组大鼠的DNA自发损伤差异无统计学意义（P〉0．05）。10μmol／L的H2O2诱发DNA损伤时，随剂量增加，DNA损伤逐渐加重，对照组为59．060AU，2000mg／kg饲料剂量组为69．900AU，5000mg／kg饲料剂量组为75．768AU。比对照组升高28％（P〈0．05），10000mg／kg饲料剂量组为79，655AU，比对照组升高49％（P〈0．01）。各组O^6-MeG的含量差异有统计学意义（P=0．01）。10000mg／kg饲料剂量组含量最高为2．434mg／g肌酐，比对照组升高36％（P〈0．05）。结论高剂量VC对DNA自发损伤没有影响。而对10bμmol／L H2O2的诱导损伤，补充5000mg／kg饲料和10000mg／kg饲料的VC可加重DNA损伤。给大鼠补充10000mg／kg饲料的VC可导致DNA烷化损伤产物O^6-MeG生成增多。     

海兔素对D-半乳糖诱导衰老小鼠抗氧化作用

目的 通过对D-半乳糖导的衰老小鼠补充不同剂量海兔素,观察其对DNA损伤和机体抗氧化能力影响.方法 以D-半乳糖连续颈背皮下注射制作亚急性衰老小鼠模型,并测定血淋巴细胞DNA损伤状况、血浆中O6-甲基鸟嘌呤(O6-MeG)含量以及血清中抗氧化酶活力.结果 海兔素各剂量组的血淋巴细胞自发性损伤程度差异无统计意义.经H2O2处理后,海兔素中、高剂量组及维生素E对照组血淋巴细胞DNA损伤程度及血浆中O6-MeG含量均低于模型组(P<0.05).海兔素低、中、高剂量组及维生素E对照组血清中丙二醛(MDA)含量分别为(6.54±0.17),(4.36±0.22),(5.51±0.19),(4.86±0.12)nmol/mL,明显低于模型组的(14.15±0.29)nmol/mL(P<0.05).海兔素中剂量组及维生素E对照组小鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性比模型组升高(P<0.05).结论 海兔素可有效降低H2O2诱导的DNA氧化损伤和减少DNA烷化损伤产物O6-MeG的生成,提高血清中SOD、GSH-Px活性,降低血清中MDA含量,具有一定的抗氧化作用.     

β-胡萝卜素对大鼠DNA氧化及烷化损伤影响的研究

目的　研究β-胡萝卜素(β- C)对大鼠DNA氧化及烷化损伤的影响,初步探讨其抗氧化作用机制。方法　将大鼠随机分为5组,分别为β- C缺乏组(β-C1组)、补充0 . 0 71mg (kg·d) (βC2组)、0 . 35 5mg (kg·d) (βC3组)、4 . 2 8mg (kg·d) (βC4组)、15 . 0mg (kg·d) (βC5组)。微量荧光法测大鼠血浆中VA含量;单细胞凝胶电泳(SCGE)观察淋巴细胞DNA氧化损伤状况;高效毛细管电泳法测尿中O6 甲基鸟嘌呤(O6 MeG)的排出量。结果　经8周干预后,四个βC补充组血浆中VA的水平为2 76～30 6 μg L ,缺乏组血浆中VA的含量为135 μg L ,明显低于补充组(P <0 . 0 1)。DNA损伤结果显示:缺乏组大鼠淋巴细胞DNA自发性损伤明显高于补充组(P <0 . 0 1)。H2 O2 诱导的淋巴细胞氧化损伤,4 .2 8mg (kg·d)组淋巴细胞氧化损伤明显低于其他4个组(P <0 . 0 1)。β- C各补充剂量组的O6 MeG的排出量在第6周和第8周时均明显低于缺乏组(P <0 . 0 5 )。O6 MeG排出量并未随着补充剂量的增加而减少,4 .2 8mg (kg·d)组尿中O6 MeG排出量在第8周时最低。结论　β- C较长时间缺乏可导致DNA自发损伤、H2 O2 诱导的氧化损伤以及烷化损伤均明显增加;大剂量β-C15 . 0mg (kg·d)补充对DNA损伤无明显防护作用,适量摄入β- C 4 . 2 8mg (kg·     

维生素E、C和β-胡萝卜素对老年人细胞氧化损伤影响的研究

目的:探讨不同剂量天然抗氧化β-胡萝卜素(β-C)联合维生素E(VE)和维生素C(VC)干预,对老年机体淋巴细胞增殖活性、红细胞溶血度、红细胞膜流动性和尿中DNA烷化损伤代谢产物O6-甲基鸟嘌呤(O6-MeG)的影响。方法:选择300名60～75岁老年人,经知情后同意参加,随机分为5组:1组至3组每天补充VE 200mg+VC 300mg的同时再分别补充16.7mg、8.4mg和5.6mg天然β-C,4组(VE 200mg/d+VC 300mg/d);5组(对照组)VE 5mg/d;饭后1次口服,连服16w。6补充前后分别用四甲基偶氮唑盐(MTT)法测淋巴细胞增殖活性;H2O2诱导溶血法测红细胞溶血度;荧光偏振法测红细胞膜流动性;高效毛细管电泳法测O6-MeG。结果:干预后1组至4组淋巴细胞增殖活性增高,显著高于其干预前,也明显高于干预后第5组,且干预后第1组显著高于第4组;干预后1组至4组红细胞溶血度均显著低于其干预前,也明显低于干预后第5组;干预后1组至4组红细胞膜荧光偏振度ρ值和微粘度η值均明显低于干预前;干预后1组至4组O6-MeG浓度低于其干预前,也低于干预后第5组。结论:天然抗氧化β-C联合VE、VC干预可提高老年机体淋巴细胞增殖活性,改善红细胞功能,降低DNA的烷化损伤,提高老年机体细胞的抗氧化功能。     

大剂量维生素E、C联用对细胞功能的影响

目的研究大剂量维生素E(VE)、维生素C(VC)联用对大鼠外周血淋巴细胞的增殖、抗DNA氧化损伤以及红细胞膜流动性的影响。方法将Wistar大鼠随机分为6组,即对照组、VC组〔每天1 000 mg/(kg.bw)〕、2个VE组〔每天33,500 mg/(kg.bw)〕及2个VE、VC联合补充组,实验期为8周。分别采用DPH荧光标记、四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法、单细胞凝胶电脉法(SCGE)分析红细胞膜流动性、淋巴细胞转化率及DNA氧化损伤。结果33mg/(kg.bw)VE可降低血浆丙二醛(MDA)水平,提高红细胞膜谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力(P<0.05);该组红细胞膜P、η值低于其它组,即膜流动性显著改善;淋巴细胞转化率较对照提高了146.54%;DNA氧化损伤为150.42 AU,显著低于其它组(P均<0.05)。联合补充(VE1+VC)组的细胞转化、抗DNA损伤等细胞功能指标均较单独补充(VE1)组下降(P<0.05)。结论较大剂量VE能提高淋巴细胞增殖活性及抗DNA氧化损伤能力、改善红细胞膜流动性,但大剂量VC可能对其影响产生拮抗作用;过大剂量VE、VC补充时均未观察到有利作用,甚至显示细胞活性下降。     

不同剂量维生素C对DNA氧化损伤影响的研究

目的 :　探讨补充不同剂量维生素 C(VC)对细胞 DNA损伤和诱导氧化损伤的影响。方法 :　在细胞培养液中分别加入 0 .1、0 .2 5及 0 .5mmol/L VC,观察 Hela (human trans-formed epithelial)细胞生长情况 ,给予低剂量 H2 O2 (0、5、1 0、2 5μmol/L)诱导 DNA氧化损伤 ,采用“彗星”电泳技术分析 DNA损伤。结果 :　VC为 0 .1、0 .2 5及 0 .5mmol/L三个剂量组的 Hela细胞经过 41 h培养后自发性 DNA损伤与对照组相比没有明显增加。当给予低剂量 5、1 0、2 5μmol/LH2 O2 诱导 DNA氧化损伤时 ,则在 0 .1 mmol/L和 0 .2 5mmol/L两组的 Hela细胞 DNA损伤率明显低于对照组 (无 VC培养 ) ;相反在浓度为 0 .5mmol/L VC培养的 Hela细胞 H2 O2 诱导的 DNA损伤率明显高于对照组。结论 :　在 0 .1和 0 .2 5mmol/L VC剂量下 ,能明显降低 Hela细胞氧化损伤 ,而过高剂量 VC对 H2 O2 诱导的 DNA损伤具有明显的增强作用。因此 ,VC的营养作用、抗氧化作用及毒性作用与其剂量有着密切的关系 ,适量摄入 VC有利于健康     

大剂量芹菜素对大鼠抗氧化酶活性及DNA损伤影响的研究

目的观察大剂量芹菜素对大鼠的抗氧化活性及对DNA氧化损伤的影响。方法将100只Wistar大鼠随机分为5组,每组20只,即基础饲料对照组,低剂量芹菜素组(掺入量为2.5%,相当于2g/kgbw),次低剂量芹菜素组(掺入量为5.0%,相当于4g/kgbw),中剂量芹菜素组(掺入量为7.5%,相当于6g/kgbw),高剂量芹菜素组(掺入量为10%,相当于8g/kgbw),实验周期为13周。实验结束前收集动物2h尿液,实验结束后处死动物,留取血液和肝脏,测定超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、谷胱甘肽硫转移酶(GST)活性、丙二醛(MDA)含量,分析8-羟基脱氧鸟苷含量。结果在2和4g/kgbw剂量时,雄性肝脏SOD、GSH-Px以及2g/kgbw剂量组的GST活性明显低于对照组(P<0.05);血清中雄性8g/kgbw剂量组的GST以及雌雄4g/kgbw剂量组的GSH-Px活性明显低于对照组(P<0.05),其他各项指标与对照组比较,差异均无显著性。结论本试验条件下,大剂量芹菜素能够降低雄性大鼠的抗氧化酶活性,但对DNA损伤没有影响。     

维生素E对大鼠抗氧化能力及DNA损伤影响

目的观察补充维生素E（VE）对大鼠抗氧化能力及DNA氧化损伤的影响。方法将42只健康初断乳Wistar大鼠。随机分为对照组、S1、S2组。各组饲料VE含量分别为24．18，70．83，114．04mg／kg，实验期为8周。实验结束后采集血样，分别采用荧光法测定血浆vE水平，采用试剂盒检测血浆谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）及丙二醛（MDA）含量，并通过单细胞凝胶电泳法检测淋巴细胞DNA氧化损伤情况。结果S1、S2组血浆VE含量较对照组明显升高（P〈0．01）；S1、S2组血浆GSH．Px和MDA含量与对照组间差异无统计学意义；Ⅶ干预各组淋巴细胞DNA自发损伤无明显差别，在5，10，25μmol／L的H2O2作用下，各组损伤均明显加重，但组间差异无统计学意义（P〉0．05）。结论本实验补充剂量的VE对于健康幼年大鼠血浆GSH-Px及脂质过氧化产物MDA的含量无显著影响；对淋巴细胞DNA自发损伤及不同浓度H2O2诱导的DNA氧化损伤，单纯补充VE亦未表现出明显的保护作用。     

微量营养素补充对儿童机体抗氧化及DNA氧化损伤影响的研究

目的通过营养调查了解农村儿童抗氧化营养素的摄入情况和观察补充五种营养素对儿童机体抗氧化能力及淋巴细胞DNA氧化损伤的影响。方法选择某农村9～11岁健康儿童82名,随机分为补充营养素组(补充组)和对照组,每组41名,采用24h膳食回忆法进行膳食调查。补充组儿童每日补充抗氧化营养素片[含维生素A(VA)600μg、维生素E(VE)100mg、维生素C(VC)300mg、β胡萝卜素(βC)1mg和亚硒酸钠(Se)200μg],而对照组则服用相同颜色和包装的安慰剂,试验期为8周。分别于补充前和补充结束时采集血样,分析两组血浆VA、VE、VC、βC、Se、谷胱甘肽过氧化物酶(GSHPx)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平以及淋巴细胞DNA自发性损伤和H2O2(5、10、25μmol/LH2O2)诱导的氧化损伤。结果膳食调查结果表明,农村儿童VA、VC和硒摄入量偏低,分别为推荐营养素摄入量(RNI)的50.6%、65.6%和67.3%。营养素补充8周后,补充组儿童血浆中βC、VA、VE、VC和Se的水平与对照组相比分别提高了13.4%、32.8%、11.5%、46.9%和24.6%(P<0.01)。GSHPx酶的活性达到161.7酶活力单位/ml,明显高于补充前(100.4酶活力单位/ml)和对照组(110.2酶活力单位/ml)(P<0.01),而血浆中MDA的水平由补充前7.2nmol/ml下降到干预后的4.6nmol/ml(P<0.01)。补充组血浆中SOD水     

Effect of ethanol extract of alga Laurencia supplementation on DNA oxidation and alkylation damage in mice

Laurencia terpenoid extract (LET) had been extracted from the red alga Laurencia tristicha. The study is to investigate the effects of LET supplementation on DNA oxidation and alkylation damages in mice. Forty healthy Kunming mice weighing between 18g and 25g were randomly assigned into 4 groups, each consisting of ten animals. The mice were orally intubated respectively for 60 days with the designed concentrations of LET (25, 50,100mg/ kg b.w.) for three exposed groups and salad oil (0.2 ml) for the blank group. Food and water were free for the animals. Mice in the blank and exposed groups were sacrificed after the last treatment and the blood of each animal was quickly taken for further experiments. The spontaneous and oxidized DNA damages of peripheral lymphocytes induced by H2O2 were analysed by SCGE. O6-Methy-guanine (O6-MeG) was measured by high performance capillary zone electrophoresis. There was no significantly difference in DNA spontaneous damage on peripheral lymphocytes of all the mice. The oxidative DNA damage in the 50 mg/Kg body weight supplement group are 286AU with the oxidation of 10 micromol/L H2O2, significantly lower than the blank group 332AU (p<0.05). The contents of O6-MeG in plasma in the 50 mg/kg b.w. and 100mg/kg b.w. supplement group were 1.50 micromol/L and 1.88 micromol/L, significantly lower than that of the blank group, which was 2.89 micromol/L(p<0.05). The results from the present study indicated that the LET were rich in terpenoids and safety to be taken orally and it could improve antioxidative and decrease DNA damage effectively.     

Effect of ascorbic Acid and thiamine supplementation at different concentrations on lead toxicity in liver

OBJECTIVE: To investigate the effect of ascorbic acid [vitamin C (VC)] on liver damage parameters in the lead-exposed mice, when given in combination with thiamine [vitamin B1 (VB(1))] at different concentrations. METHODS: Sixty-six male mice were randomly assigned into 11 groups (n = 6). Mice in Group I were supplied with only the tap water as the drinking water; mice in Group II were provided with a tap water containing 0.2% lead acetate; mice in Group III-XI were given different dose of VC (140, 420, 1260 mg kg(-1) bw) and VB(1) (10, 30, 90 mg kg(-1) bw) according to 3 x 3 factorial design by oral gavages, along with ingestion of 0.2% lead acetate. After 42 test days, DNA damage of liver cells was assessed using single-cell gel electrophoresis. The apoptosis rate of liver cells was determined by flow cytometry. The activities of superoxide dismutase (SOD) and glutathione peroxidase (GSH-Px) in blood and the level of reduced glutathione (GSH) in liver cells were measured based on individual biochemical reactions. RESULTS: Compared with the Group I, sub-chronic lead ingestion (Group II) resulted in a significant decrease of Hb, GSH-P(X), SOD in blood and GSH level in liver cells; lead exposure induced also a significant increase in DNA damage and apoptosis of liver cells (P < 0.05). Supplementation with VC and VB(1), however, reversed these effects. The best effective combination was VC (420 mg kg(-1) bw) and VB(1) (10 mg kg(-1) bw), followed by the combination of VC (420 mg kg(-1) bw) and VB(1) (30 mg kg(-1) bw). But no reversion was shown in the combination of the highest combination of VC (1260 mg kg(-1)) and VB(1) (90 mg kg(-1)). CONCLUSIONS: These findings strongly indicated that combination of VC and VB(1) can lessen the damage to liver cells from oxidative stress induce by lead, but the antioxidant effects are dependent on their concentrations.     

维生素E补充对外周血细胞活性的影响及机制研究

目的观察不同剂量维生素E(VE)补充对大鼠外周血淋巴细胞增殖活性和抗DNA氧化损伤能力以及红细胞膜流动性的影响。方法将48只Wistar大鼠随机分为对照组和VE1、VE2及VE3三个VE补充组,各组VE摄入量分别为每天7.5、50、200和750IUkgbw,实验期为8周。实验结束后无痛处死动物并留取全血,分别测定血浆VE和MDA含量,分析红细胞膜GSHPx活性、红细胞膜流动性、淋巴细胞转化率及DNA氧化损伤。结果3个干预组血浆VE水平较对照组明显升高(P<0.05);50IUkgbw·dVE(VE1)组血浆MDA含量为(2.29±0.55)nmolml,显著低于其它三组(P<0.05),红细胞膜GSHPx活性为(367.17±129.86)Umgprot,明显高于其它三组(P<0.05);与对照、VE2、VE3组相比,VE1组淋巴细胞转化率分别提高了261.86%、199.23%、412.97%(P<0.05),10μmolLH2O2诱导的DNA氧化损伤程度显著降低(P<0.05);VE1组红细胞膜P、η值明显低于其它三组(P<0.05),即该组膜流动性显著提高。结论本实验揭示VE能明显改善红细胞膜流动性、提高淋巴细胞DNA抗氧化能力及增殖活性的有效补充剂量为50IUkgbw·d;补充剂量过大时未观察到类似作用,甚至显示细胞功能下降。     

硒对苯并[a]芘诱导的小鼠肺细胞DNA损伤的作用

目的　研究亚硒酸钠对苯并 [a]芘 (BaP)诱导的小鼠肺细胞DNA损伤的影响。方法　选用雄性昆明种小鼠。亚硒酸钠采用腹腔注射处理 ,BaP灌胃染毒。BaP单独作用的剂量是 12 5、2 5 0、5 0 0mg/kg;硒和BaP联合作用组采用 0 .75、1.5 0、3.0 0mg/kg的亚硒酸钠分别与 2 5 0mg/kgBaP联合染毒。设立溶剂对照组。用单细胞凝胶电泳方法检测DNA损伤的情况。结果　 12 5、2 5 0、5 0 0mg/kgBaP组小鼠肺细胞DNA损伤程度较对照组严重 ,差异有显著性 (P <0 .0 1) ,总损伤细胞百分率分别为4 3.5 0 %、84 .0 0 %、95 .6 3% ,较对照组 (9.75 % )明显增高 ,差异亦有显著性 (P <0 .0 1) ,且存在着明显的剂量 -反应关系。 0 .75、1.5 0、3.0 0mg/kg的亚硒酸钠对 2 5 0mg/kgBaP诱导的小鼠肺细胞DNA损伤具有明显的拮抗效应 ,1.5 0mg/kg亚硒酸钠的拮抗作用优于 0 .75、3.0 0mg/kg的亚硒酸钠 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 )。结论　 12 5～ 5 0 0mg/kg的BaP可以引起小鼠肺细胞DNA损伤 ,而 0 .75～ 3.0 0mg/kg的亚硒酸钠对 2 5 0mg/kgBaP诱导的小鼠肺细胞DNA损伤具有明显的拮抗作用。     

维生素C、E对体外氧化血管内皮细胞保护作用的研究

目的观察维生素C(VC)、维生素E(VE)及其联合作用对体外氧化损伤血管内皮细胞抗氧化作用的影响。方法采用体外细胞培养方法,将血管内皮细胞分为正常对照组,H2O2氧化损伤对照组,损伤加VC低、中、高浓度组(VC-L、M、H组),损伤加VE低、中、高浓度组(VE-L、M、H组),损伤加VC、VE联合低、中、高浓度组(VC-L+VE-L、VC-M+VE-M、VC-H+VE-H组)。分别将不同剂量的VC、VE加入到培养液中,预孵24h,再加入除菌后的H2O2进行损伤,终止培养后收集细胞,测定各组细胞抗氧化指标。结果与H2O2氧化损伤对照组比较,VC、VE、VC+VE各组均能增强其SOD、GSH-PX及CAT活性,降低LDH释放率,差别有统计学意义。与正常对照组相比较,(VC+VE)-M、H组差别无统计学意义。此外,(VC+VE)-L组与VC、VE-L差别无统计学意义,但(VC+VE)-M、H组SOD均高于VC、VE-M、H组,(VC+VE)-H组LDH释放率低于VC、VE-H组,差别有统计学意义。结论VC、VE能够提高氧化损伤血管内皮细胞的抗氧化能力,且二者联合作用优于单独作用。     

姜黄素对H2O2诱导A549细胞氧化损伤的保护作用及机制研究

目的 探究姜黄素对H2O2诱导A549细胞氧化损伤的保护作用及其作用机制。方法 使用不同浓度的H2O2对A549细胞进行不同时长的刺激,使用CCK-8法筛选A549细胞存活率约为50%时的H2O2浓度及刺激时间作为建模条件;通过Hoechst 33258染色及Western blot对模型进行验证;实验分为模型组（Model）、VC组（VC）和姜黄素组（CCM）;采用流式细胞术对细胞凋亡情况进行检测,采用Western blot法对凋亡及氧化应激信号通路相关蛋白进行检测。结果 CCK-8实验结果显示,采用600μmol/L的H2O2对A549细胞进行24h刺激,其存活率为56.45±5.33%,Hoechst 33258染色及Western blot结果证实了模型的可靠性。流式细胞术结果显示,VC组和CCM组细胞的凋亡率与Model组相比均降低（P＜0.05,P＜0.01）,且CCM组降低更加明显（P＜0.01）。Western blot结果显示,与Model组相比,VC组和CCM组Bax、Caspase-3和Keap1表达降低,Bcl-2和Nrf2表达升高,且CCM组较VC组改变更加明显,差异均有统计学意义（P＜0.01）。结论 姜黄素对H2O2诱导的A549细胞急性损伤具有保护作用,可能与其激活Keap1-Nrf2/ARE信号通路,抑制细胞凋亡有关。     

原花青素对氨基脲染毒小鼠精子质量损伤的修复作用

目的 探讨原花青素（PC）对氨基脲（SEM）染毒小鼠精子质量损伤的修复作用. 方法 50只清洁级成年雄性昆明种小鼠按体重随机平分成5组（10只/每组）：溶剂对照组、SEM染毒组、SEM染毒加低、中、高剂量PC保护组.溶剂对照组小鼠灌胃去离子水;SEM染毒组小鼠按56.25 mg/kg·bw剂量灌胃SEM溶液;低、中、高剂量PC保护组小鼠分别按100、200、400 mg/kg· bw剂量灌胃PC溶液.除溶剂对照组灌胃等体积的去离子水外,其它每组均上午灌胃SEM、下午灌胃PC,每天1次,实验时间均为6周.实验结束后取血后处死动物,分离双侧睾丸、附睾测定相关指标. 结果 SEM染毒组小鼠体重及睾丸、附睾脏器系数均低于溶剂对照组（P＜0.05）;经不同剂量PC保护后,PC高剂量保护组小鼠体重及附睾、睾丸脏器系数均分别高于SEM染毒组（P＜0.05）;与溶剂对照组比较,SEM染毒组小鼠精子畸形率增加,精子数目、活动度降低（P＜0.05）;经高剂量PC保护后小鼠精子数目、活动度均较SEM染毒组增加,畸形率减少（P＜0.05）,精子畸形以折体、弯颈、卷尾、不定型、双头、胖头为主;SEM染毒组SOD降低,MDA升高;与染毒组比较高剂量PC保护后SOD升高,MDA降低,差异有统计学意义（P＜0.05）. 结论 SEM对小鼠精子质量有损伤作用;400 mg/kg·bw剂量PC对SEM损伤小鼠精子质量有较好的修复作用,PC作用机制可能与其抗氧化作用有关.     

补充脱氧嘌呤和嘧啶核苷对淋巴细胞DNA损伤修复的影响

目的　脱氧核苷是构成 DNA分子的重要组分 ,通过补充脱氧嘌呤和嘧啶核苷探讨对 DNA损伤修复的影响。方法　采用“彗星”电泳技术分析 DNA断裂损伤 ,用 1 0 0 μmol/LH2 O2 诱导人体外周血淋巴细胞 DNA损伤后分为两组 :一组为对照组 ,另一组为脱氧核苷补充组( 2 0 μl,1 0 -4 mol/L)。结果　对照组淋巴细胞从初始到培养 2 h后 DNA损伤程度逐渐下降 ,由1 67.75下降为 68.1 ( AU) ;而补充脱氧胸苷组 DNA损伤修复能力与对照组相比无明显增高 ,同时补充 DNA合成所必须的四种脱氧核苷经过 3h的培养后也没有出现明显促进 DNA损伤修复的作用。结论　体外补充脱氧核苷对 DNA修复未显示有意义的作用 ,与 DNA损伤修复过程利用脱氧核苷的途径可能不同于 DNA的复制合成有关