子宫内膜癌p16／MTS1基因失活的研究

目的:探讨p16/MTS1基因在子官内膜癌组织的表达及意义.方法:采用显微切割-聚合酶链反应方法,对29例子宫内膜癌组织和癌旁正常组织中p16/MTS1基因纯合缺失进行检测.并用Fisher精确检验的方法,对p16/MTS1基因纯合缺失与临床病理关系进行统计分析.结果:29例子宫内膜癌组织,p16/MTS1基因纯合缺失率为24.14%.Ⅰ期纯合缺失率为24.00%,Ⅱ期纯合缺失率为33.33%.结论:p16/MTS1基因纯合缺失与子宫内膜癌的发生有关.     

子宫内膜癌中MTS1/p16基因甲基化的研究

ｐ16基因甲基化是ｐ16基因功能失活的一个重要原因。我们采用ＰＣＲ为基础的甲基化测定方法对子宫内膜癌中ＭＴＳ1/ｐ16基因的甲基化进行了检测 ,以了解ｐ16基因甲基化与子宫内膜癌发生、发展的关系。一、材料与方法1 标本来源 :46例子宫内膜癌组织、10例正常组织和 7例癌组织均取自我院妇瘤科手术或刮宫标本。患者术前未接受放疗、化疗或激素治疗。2 ＤＮＡ提取 :参照《分子克隆》一书提取高分子量ＤＮＡ。3 引物设计 :根据已知的ｐ16基因序列 ,我们在ｐ16第一外显子的两侧设计一对引物 ,这对引物包括ｐ16基因全部第一外显子及其启动区 ,…     

子宫内膜癌中MTS1／p16基因缺失的研究

目的探讨ＭＴＳ１／ｐ１６基因缺失与子宫内膜癌发生发展的关系。方法采用聚合酶链式反应（ＰＣＲ）技术,扩增３２例子宫内膜癌组织的ＭＴＳ１／ｐ１６基因。结果３２例子宫内膜癌组织中,有６例出现ＭＴＳ１／ｐ１６基因缺失,缺失率为１８．８％;癌旁组织、正常子宫内膜组织和组织分级Ｇ１的癌组织未见ＭＴＳ１／ｐ１６基因缺失。结论ＭＴＳ１／ｐ１６基因缺失可能与子宫内膜癌病程进展有关,应对其进一步研究。     

子宫内膜癌前病变中K-ras与MTS1/p16基因的表达及意义

 目的　探讨K ras激活与MTS1/ p16基因突变 /缺失在子宫内膜癌中的发生发展关系。 方法　对子宫内膜癌及癌前病变组织K ras与MTS1/p16蛋白的免疫组化测定并用PCR技术对MTS1/ p16基因在子宫内膜癌中的纯合性缺失进行检测。结果　K ras、p16蛋白广泛存在于子宫内膜癌和癌前病变组织中 ,癌前病变K ras表达为 11.9% ,癌组为 6 2 .96 % (P <0 .0 5 ) ,而p16表达分别为 76 .5 9%与5 1.85 %。 13例 p16蛋白表达阴性子宫内膜癌PCR扩增 ,7例显示外显子 1缺失。K ras表达与细胞恶性程度呈正相关 ,p16表达则呈负相关。 结论　 (1)K ras基因激活与MTS1/ p16基因突变 /缺失导致细胞周期增殖失控 ,是内膜癌发生发展的一个重要环节 ;(2 )子宫内膜癌中p16基因外显子 1纯合子缺失可能是p16蛋白表达降低的机制之一 ;(3)动态观测内膜增生组织中的p2 1ras表达阳性者 ,对子宫内膜癌的早期发现可能有积极意义     

非小细胞肺癌中p16/MTS1基因失活及其意义

目的：研究抑癌基因ｐ１６ＭＴＳ１基因失活与肺癌发生发展的关系。方法：采用双重ＰＣＲ和免疫组化技术分析４８例原发性非小细胞肺癌中ｐ１６基因存在状态。结果：２５例ｐ１６蛋白表达阳性（５２．１％）,其中１４例ｐ１６基因第二外显子缺失。有淋巴结转移者和无淋巴结转移者的Ｐ１６蛋白表达阴性率有显著性差异。ｐ１６基因缺失率亦如此。肺鳞癌中ｐ１６蛋白表达阴性率显著高于腺癌。结论：ｐ１６基因存在状态与非小细胞肺癌的     

抑癌基因MTS1／p16的缺失与胃癌生物学特性的关系

目的：研究MTS1/p16基因在胃癌中失活的发生率及其临床意义。方法：采用PCR方法对35例胃癌标本MTS/p16基因第2外显子进行扩增研究。结果：胃癌中MTS1/p16基因的缺失率为40.0%,明显高于正常胃粘膜组织MTS1/p16 基因的缺失与胃癌的组织学类型和分化程度无关,但与淋巴结转移以及临床病理分期有密切关系。随着癌转移的发生或疾病向晚期发展,MTS1/p16基因的缺失率明显提高。结论：MTS1/p16基因的缺失是胃癌细胞发生发展中和重要的分子事件。可以作为胃癌恶性进展的一个标志因素。对MTS1/p16基因的检测,将可能有助于临床提高胃癌的基因诊断水平,并且为胃癌恶性程度的判断以及患预后的评估提供有力的参考指标。     

子宫内膜癌组织中基因p16和p27kip1的表达及其临床意义

 目的 研究p16、p27kip1在子宫内膜癌组织中的表达及其临床意义。方法 应用免疫组化技术对65例子宫内膜癌组织进行表达检测，结合临床病理学指标进行分析。结果 p16、p27kip1在65例子宫内膜癌组织的阳性表达率分别是47.7 ％和41.5 ％。p16、p27kip1在65例子宫内膜癌组织的阳性表达率均与组织学分级密切相关，在组织分化好的阳性表达率显著高于组织分化差的阳性表达率（P＜0.05，P＜0.05）。结论 p16、p27kip1在子宫内膜癌的发生发展中起着重要的调控作用。p16和p27kip1的缺失表达与子宫内膜癌的生物学行为密切相关，对分析子宫内膜癌的预后和指导临床治疗均有重要意义。     

p16基因突变与子宫内膜癌关系的研究

 目的　研究 p16基因的突变在子宫内膜癌发生、发展中的作用。 方法　应用PCR SSCP及DNA测序对 4 0例子宫内膜癌中 p16基因第二外显子缺失及序列改变进行研究。 结果　 4 0例子宫内膜癌中 12例存在 p16基因的第二外显子 5 2 2bp的纯合缺失 ,10例存在点突变 (突变位点相同 ) ,突变位点之一为第 12 6密码子硷基GTC→AAT(错义突变 ) ,另一突变位点为第 12 7密码子GCA→GCG(同义突变 ) ,缺失及突变共占 5 5 %。结论　p16基因的突变与子宫内膜癌的发生有明显的相关性。     

恶性淋巴瘤中MTS1-p16基因的缺失

 目的 研究MTS1p¹⁶基因在恶性淋巴瘤中的变化。方法 采用多重PCR 检测34 例非何杰金淋巴瘤（NHL） 和15 例健康人体外周血DNA 的p¹⁶gene Exon2 纯合子缺失。结果 34 例NHL中有4 例有p¹⁶gene Exon2 纯合子缺失。结论 MTS1P¹⁶gene 变异可能在非何杰金淋巴瘤的发生发展中起作用。     

肾癌中p16基因状态的研究

 目的　研究肾癌中 p16基因状态与肾癌的关系。 方法　用PCR技术检测MTS1/ p16基因在肾癌中的外显子缺失及第一外显子异常甲基化。结果　 33例癌组织中 7例发生基因缺失 ,10例发生甲基化 ,未发现基因缺失与甲基化同时存在的病例 ,p16基因缺失与肾癌组织学分级严重程度和临床分期呈正相关 ;甲基化集中在分期早 ,分化好的病例。结论　 1.p16基因缺失是晚期事件 ,与预后有关 ;2 .p16基因甲基化可能是肾癌发生的早期事件     

乳腺癌MTS1/p16基因缺失及表达异常的初步研究

采用ＰＣＲ和免疫组化等方法对５１例乳腺肿瘤ＭＴＳ１／ｐ１６基因的缺失及表达异常情况进行了分析，结果显示，ＭＴＳ１／ｐ１６基因在乳腺癌中的阴性表达率为３２．６％（１５／４６），而其中６０％（９／１５）因纯合性缺失而无转录和表达产物，占总检测病例的１９．５％（９／４６）。ＭＴＳ１／ｐ１６基因缺失的病例多为淋巴结转移阳性，组织浸润程度高和分化程度低，提示ＭＴＳ１／ｐ１６基因的纯合性缺失与乳腺癌的发生发展及恶性程度密切相关。另外，在ｐ１６蛋白阴性表达的病例中除了基因的纯合性缺失造成的蛋白失表达外，还有４０％（６／１５）的病例有ＭＴＳ１／ｐ１６基因的扩增但没有表达产物，则可能是ＤＮＡ的异常甲基化，基因位移，点突变等其它基因变异作用的结果，进一步的研究正在进行中     

FREQUENT DELETION OF MTS1/p16 GENE AND CORRELATION WITH CLINICOPATHOLOGICAL PARAMETERS IN ENDOMETRIAL CARCINOMA

ＥｎｄｏｍｅｔｒｉａｌｃａｒｃｉｎｏｍａｉｓｏｎｅｏｆｔｈｅｍｏｓｔｃｏｍｍｏｎｇｙｎｅｃｏｌｏｇｉｃａｌｍａｌｉｇｎａｎｔｔｕｍｏｒｓｉｎＣｈｉｎａＴｈｅｔｕｍｏｒｉｇｅｎｅｓｉｓｏｆｅｎｄｏｍｅｔｒｉａｌｃａｒｃｉｎｏｍａｉｓｔｈｏｕｇｈｔｔ...     

食管癌MTS1／p16基因表达的研究

目的探讨MTS1/p16在人食管癌中表达的临床意义.方法以免疫组化S-P法检测40例食管癌组织、癌旁组织和正常食管组织p16蛋白的表达情况.结果 p16蛋白在食管癌组织中的阳性率表达为40.0%,食管癌旁组织为60.0%,正常食管组织为100.0%(P<0.05).在40例食管癌中,有和无淋巴结转移及Ⅰ、Ⅱ期与Ⅲ、Ⅳ期两组间比较,p16阳性表达率差异均有显著性(P<0.05).结论 p16蛋白异常表达与食管癌的发生发展有关,且与临床分期及癌细胞的分化程度有关.     

上皮源性恶性肿瘤患者p16抑癌基因甲基化研究

目的：了解中国人群上皮源性恶性肿瘤患者ｐ１６基因甲基化异常状况。方法：收集１３１例肺,食管、卵巢、子宫内膜,膀胱,喉,鼻咽癌患者肿瘤组织,甲基化敏感限制性内切酶ＳｍａＩ消化ＤＮＡ,ＰＣＲ扩增ｐ１６基因外显子,分析５‘ＣｐＧ岛异常甲基化。     

肺癌组织MTS1／p16基因缺失的研究

目的：研究ＭＴＳ１／ｐ１６基因在人肺癌组织中的变化。方法：应用Ｓｏｕｔｈｅｒｎ杂交分析了４６例肺癌组织标本,ＰＣＲ技术分析８９例肺癌组织标本。结果：Ｓｏｕｔｈｅｒｎ杂交检测ｐ１６基因的缺失率为１７．４％（８／１６）,ＰＣＲ检测ｐ１６基因缺失率为２５．８％（２３／８９）。结论：ＭＴＳ１／ｐ１６基因缺失在肺癌发生发展中可能起重要作用。