实验性犬SAH后CVS血浆,CSF中ET,CGRP含量动态变化及巴曲…

采用放免法动态观察了２５只实验性犬ＳＡＨ后ＣＶＳ动物模型的血浆，ＣＳＦ有ＥＴ及ＣＧＲＰ含量变化及巴曲酶的保护作用，结果；单纯性血组及巴曲酶治疗组的血浆，ＣＳＦ中ＥＴ含量较对照组明显增高（Ｐ〈０．０１），ＣＧＲＰ含量明显降低（Ｐ〈０．０１）。单纯注血组在注血后３０ｍｉｎ血浆，ＣＳＦ中ＥＴ含量开始升高，ＣＧＲＰ含量开始下降，至第７ｄＥＴ达最高值，ＣＧＲＰ达最代值。经蛛网膜下腔及静脉注入巴曲酶０．４ＢＵ     

实验性犬SAH后CVS血浆、CSF中NPY、ANP含量动态变化及巴曲酶的保护作用研究

目的探讨蛛网膜下腔出血（ＳＡＨ）后脑血管痉挛（ＣＶＳ）的发病机理和防治方法。方法采用放免法动态观察了犬ＳＡＨ后血浆、ＣＳＦ中神经肽Ｙ（ＮＰＹ）、心钠素（ＡＮＰ）含量动态变化及巴曲酶的保护作用。结果单纯注血组及巴曲酶治疗组血浆、ＣＳＦ中ＮＰＹ、ＡＮＰ含量较注血前及同期正常对照组明显增高（Ｐ＜０．０１）；单纯注血组在注血后３０ｍｉｎ血浆、ＣＳＦ中ＮＰＹ含量开始升高，ＣＳＦ中ＡＮＰ含量亦在注血后３０ｍｉｎ升高，血浆ＡＮＰ含量则在第２ｄ开始升高，至第７ｄ最高。蛛网膜下腔给药组和静脉注入巴曲酶０．４ＢＵｋｇ－１ｄ－１组血浆、ＣＳＦ中ＮＰＹ、ＡＮＰ含量均明显低于同期单纯注血组（Ｐ＜０．０１）。结论血浆、ＣＳＦ中ＮＰＹ、ＡＮＰ的异常增高是ＳＡＨ后ＣＶＳ的原因之一，巴曲酶可以防止ＮＰＹ和ＡＮＰ的异常增高。     

实验性SAH后CVS与ET、NO的关系

目的　研究兔症状性蛛网膜下腔出血（SAH）后脑血管痉挛（CVS）与内皮素（ET）和一氧化氮（NO）的关系。方法　采用双侧颈动脉结扎和枕大池二次注血法制成兔SAH模型,观察SAH前后动物进食量和神经功能改变,用放射免疫方法和硝酸还原酶法分别测定血液和脑脊液中ET和NOx     

实验性SAH后CVS大鼠脑组织CGRP mRNA表达研究

目的　探讨降钙素基因相关肽（ＣＧＲＰ）在蛛网膜下腔出血（ＳＡＨ）后脑血管痉挛（ＣＶＳ）发生发展中的作用机制。方法　采用逆转录聚合酶链反应（ＲＴ－ＰＣＲ）技术检测大鼠ＳＡＨ 后ＣＶＳ脑组织、血管ＣＧＲＰ ｍ ＲＮＡ 表达。结果　正常对照组ＣＧＲＰｍ ＲＮＡ 表达水平依次为基底节区、海马、大脑皮层和脑血管;注血后３ｄ 各脑区、血管ＣＧＲＰｍ ＲＮＡ 表达均较正常对照组、注血后３０ｍ ｉｎ、注血后７ｄ 显著下调（Ｐ＜ ０．０１）。结论　ＣＧＲＰ ｍ ＲＮＡ 表达下调、舒缩血管物质失衡是ＳＡＨ 后ＣＶＳ的主要原因之一。     

长期饮酒脑缺血大鼠血浆NPY、CGRP、ET含量的测定

目的 探讨长期饮酒对脑缺血大鼠血浆中神经肽Y(NPY)、降钙素基因相关肽(CGRP)、内皮素(ET)含量的影响。方法 选用180～200g雄性Wistar大鼠50只，分为饮水组与饮酒组，饮酒组以7．2％酒精喂养100d，制作长期饮酒模型，后将两组用线拴法制作脑缺血模型，在缺血前、缺血1h、3h、6h分别取血，用放免法测定NPY、CGRP、ET。结果 各时间段饮酒组NPY含量明显高于饮水组P％0．05，缺血3h时，两组血浆NPY含量明显升高，于6h逐渐下降；各时间段饮酒组CGRP均低于饮水组P％0．01，饮水组于缺血3h、饮酒组于缺血1h时，血浆中CGRP明显下降；饮酒组血浆ET于缺血前及缺血1h明显高于饮水组P％0．05，饮水组于缺血3h、饮酒组于缺血1h血浆ET明显升高。结论 脑梗死超早期伴有血浆NPY、CGRP、ET的动态改变，长期饮酒可加重这些变化．增加血浆中缩血管物质的含量减少舒血管物质的含量，进一步减少脑部血液供应。     

实验性犬SHA后CVS血浆,CSF中NPY,ANP含量动态变化及巴曲？…

探讨蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的发病机理和防治方法。方法 采用放免法动态观察了犬ＳＡＨ后血浆，ＣＳＦ中神经肽Ｙ，心钠素含量动态变化及巴曲酶的保护作用。结果 单纯注血组及巴曲酶治疗组血浆，ＣＳＦ中ＮＰＹ，ＡＮＰ含量较注血前及同期正常对照组明显增加；单纯性注血组在注血后３０ｍｉｎ血浆，ＣＳＦ中ＮＰＹ含量开始升高，ＣＳＦ中ＡＮＰ含量亦在注血后３０ｍｉｎ升高，血浆ＡＮＰ含量则在第２ｄ开始升高，至第７ｄ最高     

实验性犬SAH后CVS、脑水肿研究及刺五加的保护作用

目的探讨蛛网膜下腔出血（ＳＡＨ）后脑血管痉挛（ＣＶＳ）、脑水肿的发生机制及刺五加对其的保护作用。方法采用二次注血法制作犬ＳＡＨ模型,用ＤＳＡ等方法动态观察了刺五加对犬ＳＡＨ后ＣＶＳ的脑血管口径大小的影响,用干湿法测定脑组织含水量变化。结果刺五加组在枕大池注血后７ｄ脑血管口径显著大于单纯注血组（Ｐ＜０．０５）,而脑组织含水量则显著低于单纯注血组（Ｐ＜０．０５）。结论刺五加可以抑制ＳＡＨ所致的ＣＶＳ,减轻脑水肿。     

巴曲酶对大鼠SAH后迟发性脑血管痉挛细胞凋亡的影响

目的　探讨巴曲酶防治蛛网膜下腔出血 (SAH)迟发性脑血管痉挛 (DCVS)及细胞凋亡的作用。方法　“枕大池二次注血法”建立大鼠SAH DCVS动物模型 ,采用TUNEL法和流式细胞仪动态观察巴曲酶对大鼠SAH DCVS的血管内皮细胞、平滑肌细胞及神经细胞凋亡的影响。结果　TUNEL检测发现巴曲酶组在SAH后 3d、7d血管内皮细胞、平滑肌细胞及神经细胞凋亡数均明显低于同期单纯注血组 ;流式细胞仪检测亦发现巴曲酶组凋亡率明显降低 ,与相对应单纯注血组比较均有明显差异 (P <0 .0 0 1)。结论　巴曲酶可以抑制SAH后的细胞凋亡 ;防治SAH DCVS及其所致的迟发性脑缺血、迟发性神经元损伤。     

急性脑梗死患者高压氧治疗后ET-1及CGRP含量的动态变化

目的高压氧辅助治疗脑梗死能有效降低患者的致残率。方法将发病3天内入院的急性脑梗死患者分为两组,高压氧治疗组40人,对照组40人,治疗前,治疗3天、7天及治疗结束后分别查血ET-1,CGRP含量。结果治疗前两组患者血浆ET-1及CGRP无明显差异,治疗结束后,血浆ET-1较治疗前明显减低,且高压氧组降低较对照组降低明显,P<0.05有统计学意义。CGRP较治疗前均增高,且高压氧组增高较对照组增高更多。结论应用高压氧辅助治疗急性脑梗死,可提高患者治疗效果,降低致残率。     

复方丹参对急性脑梗死血浆ET、CGRP的影响

复方丹参药理作用比较广泛。其抗凝、清除氧自由基、抑制血小板聚集、对红细胞的作用以及对脑循环动力学的影响已经有许多研究证实 [1 ]。但有关复方丹参对脑梗死患者血浆中内皮素 ( endothelin,ET)、降钙素基因相关肽( calaitonin gene-related peptide,CGRP)的影响研究 ,尚未见报道。此课题通过复方丹参在急性脑梗死的应用 ,检测治疗前后 ET、CGRP的水平变化 ,进一步研究了复方丹参对脑细胞的保护作用机制。1　资料和方法1 .1　研究对象 :共观察急性脑梗死住院患者 60例 ,随机分为两个治疗组。复方丹参组 3 0例 (男 1 8例、女 1 2例 …     

犬蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛血浆和脑脊液中NT含量的动态变化

目的探讨蛛网膜下腔出血（ＳＡＨ）后脑血管痉挛（ＣＶＳ）时血和脑脊液中神经降压素（ＮＴ）的变化规律及作用。方法采用放免技术动态观察了犬ＳＡＨ后血浆、ＣＳＦ中ＮＴ含量动态变化。结果ＳＡＨ组血浆、脑脊液中ＮＴ含量增高。血浆中ＮＴ在注血后２天开始增高，第７天最高（Ｐ＜０．０１）。脑脊液中ＮＴ在注血后３０ｍｉｎ即显著增高（Ｐ＜０．０１），第７天最高。结论ＮＴ可能参与了ＳＡＨ后ＣＶＳ的过程。     

尼膜酮对蛛网膜下腔出血患者血浆内皮素和降钙素基因相关肽的影响

目的探讨血浆内皮素(ET)和降钙素基因相关肽水平(CGRP)在蛛网膜下腔出血病人急性期中的变化。方法采用放射免疫分析技术,在42例蛛网膜下腔出血病人的急性期测定血浆ET和CGRP含量,并与35例健康人员作比较。结果蛛网膜下腔出血病人血浆ET含量在尼膜酮治疗后有所下降(P<0.05),而CGRP的浓度升高(P<0.05)。结论血浆ET在蛛网膜下腔出血的急性期显著升高,并与脑损伤程度有关,提示神经肽参与出血性脑损伤的发生发展过程;尼膜酮可能对ET-1和CGRP有治疗作用。     

丹参对实验性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的影响

目的 探讨中药丹参防治蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛(CVS)的作用机制。方法 采用兔枕大池2次注血法制作实验性兔SAH模型,放免法测定SAH后2d、4d、7d时的血及脑脊液中的内皮素(ET)和降钙素基因相关肽(CCRP)的含量,并于第2次注血后30min从耳缘静滴复方丹参注射液,以后1次/d(2ml/kg),至第7d,测定时间点同上。结果 丹参组在第2次注血后血浆及脑脊液中ET含量较对照组高,较单纯注血组低,而CGRP较对照组低,较单纯注血组高。结论 丹参可以通过抑制ET升高和CCRP降低达到防止SAH后CVS的目的。     

自发性高血压大鼠下丘脑和血浆ET、CGRP含量变化的研究

本实验动态测定自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）不同时期下丘脑和血浆ＥＴ、ＣＧＲＰ含量的变化以及其局部脑缺血后不同时期的改变。结果发现，ＳＨＲ３月龄和７月龄其下丘脑和血浆中的ＥＴ含量均明显高于同龄Ｗｉｓｔａｒ鼠（ＷＲ）（Ｐ＜０．０１），而ＣＧＲＰ含量均明显低于同龄ＷＲ（Ｐ＜０．０１）。局部脑缺血后２４小时，无论ＳＨＲ还是ＷＲ，其下丘脑和血浆ＥＴ和ＣＧＲＰ均比缺血前明显增高（均Ｐ＜０．０１）。缺血持续７天时，除ＳＨＲ下丘脑和血浆ＥＴ水平仍保持高水平外，其余均恢复正常。结果提示，高水平的ＥＴ含量和较低的ＣＧＲＰ含量可能与ＳＨＲ高血压的形成和发展有关     

急性颅脑损伤患者TNF、ET及CGRP含量变化及意义

目的本文旨在探讨急性颅脑损伤患者血浆和脑脊液中肿瘤坏死因子（TNF）、内皮素（ET）、降钙素基因相关肽（CGRP）的变化与临床意义。方法49例急性颅脑损伤患者和31例正常对照组，采用放射免疫分析法（RIA）动态测定血浆及脑脊液TNF、ET、CGRP含量，比较颅脑损伤组和对照组中TNF、ET、CGRP的变化。结果颅脑损伤患者急性期血浆及脑脊液TNF、ET含量显著升高；CGRP含量显著降低，且与伤情轻重程度明显相关；TNF、ET与CGRP呈负相关，TNF、ET与CGRP在血浆及脑脊液中具有相似的变化趋势。结论血浆及脑脊液TNF、ET水平增高和CGRP水平降低可能是急性颅脑损伤继发性病理生理损害的重要因素之一；TNF及ET受体拈抗剂可成为治疗颅脑损伤的有效途径；血浆及脑脊液TNF、ET、CGRP动态含量，可作为判断急性颅脑损伤患者预后的重要指标。     

巴曲酶对大鼠脑缺血再灌流损伤保护作用机理的研究

为探讨巴曲酶对大鼠短暂性脑缺血再灌流损伤引起的细胞凋亡有无抑制作用，参照Ｓｍｉｔｈ等（１９８４）方法，制备大鼠前脑短暂性缺血再灌流模型，采用ＴＵＮＥＬ（脱氧核苷酸转移酶末端介导的ｄＵＴＰ－生物素切口末端标记）法，观察了海马脑区细胞凋亡的特征变化—ＤＮＡ降解片段（凋亡小体）。发现脑缺血１０ｍｉｎ再灌流２４ｈ，海马ＣＡ１区即可见凋亡小体，于再灌流４８ｈ、９６ｈ凋亡小体明显增多。给予巴曲酶（１．６ＢＵ／ｋｇ．ｉｖ）后上述变化被明显逆转。本实验提示巴曲酶对脑缺血再灌流损伤所引起的细胞凋亡有抑制作用。     

降钙素基因相关肽对鼠局灶性脑梗死的预防和保护作用

目的　进一步探讨降钙素基因相关肽 (CGRP)对鼠局灶性脑梗死的脑细胞预防和保护作用。方法　采用光化学照射法致鼠局灶性脑梗死模型 ;用重量法评定脑水肿 ;采用Ohno、Bederson、LeWay的方法进行神经系统的评分 ;用TTC染色法观察鼠脑梗死部位和计算梗死体积。结果　CGRP对鼠局灶性脑梗死有明显的预防和保护作用 ,表现为神经系统评分好转 ,脑水肿减轻 ,梗死体积减小 ,而这种作用与给药时间、给药剂量和方式有关。即 1次投予CGRP(1 .33BU/gBW)没有显著作用 ,至少要连续给药 2天以上 ;CGRP对鼠局灶性脑梗死的保护作用在超过一定剂量后不再明显增加 ;在总剂量不变的情况下 ,较小剂量多次服用效果较好。结论　CGRP对鼠局灶性脑梗死有确切的预防和保护作用 ,对减轻脑水肿有良好的作用。但应掌握合适剂量