肝脂酶与动脉粥样硬化

肝脂酶主要在肝细胞中合成,能水解各种脂蛋白中的甘油三酯和磷脂。血浆中肝脂酶活性增高,可使小颗粒致密低密度脂蛋白等致动脉粥样硬化脂蛋白水平增高,同时动脉壁内肝脂酶的表达促进泡沫细胞的形成,加速动脉粥样硬化病变的发生发展;肝细胞膜上的肝脂酶作为配体能与多种脂蛋白结合,表现出抗动脉粥样硬化的作用。肝脂酶基因变异是影响肝脂酶合成、活性改变的主要原因。     

富含甘油三酯脂蛋白代谢及其在动脉粥样硬化中的作用

甘油三酯(TG)主要存在于富含甘油三酯脂蛋白(TRLs)中,TRLs代谢失调与动脉粥样硬化发生发展密切相关。脂蛋白脂酶(LPL)是一种由实质细胞分泌的糖蛋白,可将TRLs中的TG分解为游离脂肪酸。许多因子通过调控LPL表达与活性影响TRLs代谢及动脉粥样硬化进程。因此,阐明TRLs代谢及调控机制对于心血管疾病防治具有重要意义。     

肝脂酶基因多态性与血脂及冠心病

肝脂酶是脂蛋白代谢的关键酶之一，主要水解各种脂蛋白中的甘油三酯和磷脂，活性受其基因多态性及其它多种因紊的影响。肝脂酶基因多态性影响血脂谱，能明显增高血浆高密度脂蛋白浓度，但目前的研究发现其既有抗动脉粥样硬化的作用，又有致动脉粥样硬化的作用，故对冠心病发病的影响目前尚无定论。     

脂蛋白脂酶和冠心病

脂蛋白脂酶是富含甘油三酯酯蛋白代谢的关键酶,与动脉粥样硬化有密切关系。脂蛋白脂酶基因多态性影响血浆甘油三酯和高密度脂蛋白水平,与冠心病的发生有一定联系;脂蛋白脂酶可促进泡沫细胞形成;转基因动物模型显示其具有抗动脉粥样硬化作用;临床冠心病患者脂蛋白脂酶活性降低。     

2型糖尿病伴血脂异常的诊治进展

血脂异常已经被明确为发生心脑血管疾病的主要危险因素之一,糖尿病也不例外。但是其血脂异常的发生机制和致动脉粥样硬化的病理过程更加复杂,本文就上述内容简述如下。1糖尿病性血脂异常的机制糖尿病的血脂异常既包括脂蛋白数量和质量的异常,又包括脂蛋白代谢的紊乱。其典型脂谱表现为:高甘油三酯(TG)血症,接近正常的低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)水平,低高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C),小而密的LDL和HDL粒子数量增加、餐后脂血症和过多的残粒堆积。上述脂质异常共同构成一组致动脉粥样硬化的危险因素。1.1高甘油三酯血症高甘油三酯血症是…     

血浆脂质转运蛋白

七十年代中期发现血浆无脂蛋白部分具有一种特殊转运蛋白。它可促进脂蛋白间胆固醇酯(CE)和甘油三酯(TG)转运和变换,称脂质转运蛋白(LTP)或胆固醇转运蛋白(CETP)。现已证实血浆脂质转运蛋白并不是载脂蛋白D。从它的发现迄今才十多年,由于它与其它脂蛋白代谢有关酶一起参与脂蛋白代谢调控,并与动脉粥样硬化的发生密切相关,故引起人们对该领域研究的极大兴趣。     

载脂蛋白A5与血脂代谢

载脂蛋白A5是载脂蛋白家族的新成员,对动物实验和人类观察研究发现,其基因多态性及蛋白浓度均与血浆甘油三酯密切相关,其影响血脂的机制主要是通过激活脂蛋白脂酶和抑制载脂蛋白B与载脂蛋白C3的作用。载脂蛋白A5的基因转录受到多种因素的调控。     

肝脂酶及其在血浆脂蛋白代谢中的作用

肝脂酶是一种糖蛋白,由产质细胞合成,在内质网中糖化后转移至高尔基体,形成具有催化活性的成熟酶并转运到窦状隙内皮细胞表面发挥作用肝素可将结合在肝窦状隙内皮细胞表面的肝脂酶释入入血,选择性测定肝素化血浆脂肪酶生可了解体内肝脂酶的活必基因及蛋白南结构分析均表明肝脂酶是脂肪酶家族的成员之一,能水解乳糜微粒、中间密度脂蛋白及高脂蛋白中的甘油三酯和磷脂,在同粒残骸的清除、低密度脂蛋白的形成及胆固醇逆向转运过程     

高脂血症人群血清胆固醇酯转运蛋白的水平

目的分析不同高脂血症人群血清胆固醇酯转运蛋白水平及其对血浆各脂蛋白间脂质转运的调节作用。方法脂蛋白电泳结合酶显色法分别检测血清各脂蛋白中的甘油三酯含量;酶联免疫吸附试验测定血清胆固醇酯转运蛋白和氧化型低密度脂蛋白水平;分析胆固醇酯转运蛋白与脂质水平间的相关性。结果高甘油三酯组、高胆固醇组、混合组和对照组中胆固醇酯转运蛋白水平分别为1.89±1.32、2.37±1.30、2.33±1.73和1.58±1.00 mg/L,与对照组比较,高甘油三酯组变化无显著性(P>0.05),高胆固醇组(P<0.01)和混合组均升高(P<0.05)。高脂血症人群高密度脂蛋白中胆固醇/甘油三酯比值降低;高甘油三酯组和混合组低密度脂蛋白中甘油三酯/胆固醇比值升高,高胆固醇组无差别,其中高甘油三酯组变化程度最大,混合组次之,高胆固醇组最小;且胆固醇酯转运蛋白水平与上述比值相关。高脂血症人群血清氧化型低密度脂蛋白水平升高,与低密度脂蛋白中甘油三酯/胆固醇比值高度呈正相关。结论高脂血症人群胆固醇酯转运蛋白水平升高,促进了脂蛋白间脂质转运,使高密度脂蛋白和低密度脂蛋白脂质组成发生变化,促进了动脉粥样硬化的发生和发展。     

心脏移植后脂蛋白脂酶和肝脂酶活性以及高密度脂蛋白亚成分的改变

动脉粥样硬化是心脏移植病人长期生存的主要障碍,移植后血浆甘油三酯和脂蛋白胆固醇浓度升高可能导致移植心脏粥样硬化。作者比较72例心脏移植病人与51例健康对照者,研究免疫抑制剂对血浆甘油三酯、低密度脂蛋白(LDL)胆固醇、高密度脂蛋白(HDL)胆固醇、HDL亚成分(HDL_2和HDL_3)胆固醇、肝脂酶和脂蛋白脂酶的影响。发现移植组血浆甘油三酯浓度升高80％(P<0.001),LDL胆固醇升高16％(P<0.005),