矢车菊素－３－葡萄糖苷通过降低ＳＴＡＴ３活化抑制ＴＮＦ－α诱导的小鼠血管平滑肌细胞增殖

【目的】 探讨矢车菊素－３－葡萄糖苷（Ｃ３Ｇ）对ＴＮＦ－α诱导的血管平滑肌增殖的影响及可能的机制。【方法】 Ｃ５７ＢＬ／６Ｊ小鼠主动脉平滑肌细胞（ＶＳＭＣ） 购于ＡＴＣＣ,体外培养后以Ｃ３Ｇ对细胞进行预处理后观察ＴＮＦ－α的促细胞增殖作用;Ｄｉｈｙｄｒｏｅｔｈｉｄｉｕｍ （ＤＨＥ）荧光染色检测ＶＳＭＣ在ＴＮＦ－α作用下的活性氧（ＲＯＳ）生成情况;实时定量ＰＣＲ检测细胞内ＮＡＤＰＨ氧化酶活化蛋白１（ＮｏｘＡ１）的ｍＲＮＡ水平;蛋白质印迹法检测细胞内ＮｏｘＡ１、信号转导与转录激活因子３ （ＳＴＡＴ３）、磷酸化ＳＴＡＴ３及β－ａｃｔｉｎ的表达水平。统计学方法采用单因素方差分析。【结果】 Ｃ３Ｇ预处理能够抑制ＴＮＦ－α诱导的ＶＳＭＣ增殖,该作用呈现剂量、时间依赖性。联合应用５０ μｍｏｌ／Ｌ Ｃ３Ｇ及１００ μｍｏｌ／Ｌ ａｐｏｃｙｎｉｎ显著减少ＴＮＦ－α诱导ＲＯＳ的生成。Ｃ３Ｇ联合ａｐｏｃｙｎｉｎ较Ｃ３Ｇ或ａｐｏｃｙｎｉｎ单独孵育更能显著抑制ＴＮＦ－α处理下ＶＳＭＣ内ＮｏｘＡ１基因的表达及ＳＴＡＴ３蛋白的磷酸化。应用ＲＯＳ清除剂触媒（ｃａｔａｌａｓｅ ２ ０００ Ｕ／ｍＬ）能显著抑制ＴＮＦ－α诱导的ＶＳＭＣ增殖及ＳＴＡＴ３蛋白活化。【结论】 Ｃ３Ｇ对抗ＴＮＦ－α诱导ＶＳＭＣ增殖的机制很可能是通过削弱ＮｏｘＡ１导致的ＲＯＳ生成,从而抑制ＳＴＡＴ３蛋白的激活。     

血清胱抑素Ｃ和尿ＮＧＡＬ联合检测在急性肾损伤病情评估及预后中的价值

摘要：【目的】评价血清胱抑素Ｃ（ＣｙｓＣ）及尿中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白（ＮＧＡＬ）联合检测在急性肾功能损伤（ＡＫＩ）病情评估及预后中的临床价值及意义。【方法】选取２０１０年１月至２０１１年１２月我院住院收治的９０例ＡＫＩ患者（ＡＫＩ组）的血液标本,均符合ＡＫＩ诊断标准。根据ＡＫＩ分期标准分为ＡＫＩ１期组（３０例）、ＡＫＩ２期组（３０例）和ＡＫＩ３期组（３０例）,记录其血清ＣｙｓＣ、尿ＮＧＡＬ的变化,并对其进行ＡＰＡＣＨＥⅡ评分,分析ＣｙｓＣ及ＮＧＡＬ与ＡＰＡＣＨＥⅡ的相关性,评价两者联合检测在ＡＫＩ患者中的预后价值。【结果】与其它３组相比,ＡＫＩ３期患者血清ＣｙｓＣ及尿ＮＧＡＬ水平显著升高,差异有统计学意义（Ｐ＜０．０５）;ＡＫＩ患者血清ＣｙｓＣ、尿ＮＧＡＬ与ＡＰＡＣＨＥⅡ成明显线性相关（ｒ值分别为０．８７７、０．７１７,Ｐ＜０．０５）;ＡＫＩ患者死亡率为２８．８９％（２６／９０）,血清ＣｙｓＣ及尿ＮＧＡＬ水平随ＡＰＡＣＨＥⅡ评分增多而升高,存活组与死亡组之间比较差异有统计学意义（Ｐ＜０．０５）;高ＣｙｓＣ＋ＮＧＡＬ组ＡＰＡＣＨＥⅡ评分及病死率明显高于高ＣｙｓＣ及高ＮＧＡＬ组,差异有统计学意义（Ｐ＜０．０５）。【结论】急性ＡＫＩ患者血清ＣｙｓＣ和尿ＮＧＡＬ均升高,血清ＣｙｓＣ及尿ＮＧＡＬ是反映ＡＫＩ较敏感的生物学标志物,可以作为评价ＡＫＩ患者病情和预后的指标。     

半枝莲碱Ａ对ＥＢ病毒阳性弥漫性大Ｂ细胞淋巴瘤增殖、凋亡及细胞周期的影响

目的　探讨半枝莲碱Ａ对ＥＢ 病毒阳性弥漫性大Ｂ细胞淋巴瘤（ＥＢ ｖｉｒｕｓ-ｐｏｓｉｔｉｖｅ ｄｉｆｆｕｓｅ ｌａｒｇｅ Ｂ-ｃｅｌｌ ｌｙｍｐｈｏｍａ,ＥＢＶ＋ＤＬＢＣＬ）细胞株Ｆａｒａｇｅ细胞增殖、凋亡及细胞周期的影响。方法　将Ｆａｒａｇｅ细胞分为对照组和不同浓度半枝莲碱Ａ 处理组,采用ＣＣＫ ８法检测细胞增殖活性,流式细胞术检测细胞凋亡和细胞周期分布,ＲＴ-ｑＰＣＲ法检测半枝莲碱Ａ作用于Ｆａｒａｇｅ细胞后细胞周期蛋白Ｄ３（ｃｙｃｌｉｎＤ３）的ｍＲＮＡ 表达以及Ｗｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔ法检测ｃｙｃｌｉｎＤ３蛋白表达。结果　ＣＣＫ ８结果显示,与对照组相比,半枝莲碱Ａ能够明显抑制Ｆａｒａｇｅ细胞增殖,差异有统计学意义（P＜０．０５）。流式细胞检测结果显示,半枝莲碱Ａ 诱导细胞凋亡呈剂量依赖性,且主要使细胞阻滞于Ｇ０／Ｇ１ 期。ＲＴ-ｑＰＣＲ 和Ｗｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔ结果显示,半枝莲碱Ａ 以剂量依赖形式使Ｆａｒａｇｅ细胞ｃｙｃｌｉｎＤ３的ｍＲＮＡ 和蛋白表达减少,差异具有统计学意义（P均＜０．０５）。结论　半枝莲碱Ａ 具有抑制Ｆａｒａｇｅ细胞增殖并诱导其凋亡的作用,可使细胞阻滞于Ｇ０／Ｇ１期,并可能通过下调ｃｙｃｌｉｎＤ３表达发挥抗肿瘤作用。     

关附甲素对心肌慢反应动作电位的影响

关附甲素（ＧＰＡ）８．６μｍｏｌ／Ｌ使缺Ｏ＿２、高Ｋ￣＋和酸中毒的豚鼠乳头肌动作电位幅值（ＡＰＡ）和最大除极速率（Ｖ＿（ｍａｘ））下降，ＡＰＤ＿９０显著缩短，ＥＲＰ／ＡＰＤ＿９０比值增大，ＧＦＡ２６μｍｏｌ／Ｌ可使高Ｋ￣＋除极所致的慢反应ＡＰＡ和Ｖ＿（ｍａｘ）降低，ＧＦＡ５０μｍｏｌ／Ｌ时使兔窦房结动作电位０相去极化速率（ＭＲＤ）、舒张期去极化速率（ＲＤＰ）和平均复极化速率（ＭＲＲ）降低，自发活动频率（ＳＦＦ）减慢，并使舒张期去极化时间（ＤＤＴ）及动作电位时程（ＡＰＤ）延长。     

血浆同型半胱氨酸水平与Ⅱ型糖尿病的关系探讨

目的　探讨血浆总同型半胱氨酸（Ｈｃｙ） 水平与Ⅱ型糖尿病的关系。方法　应用高效液相色谱仪和荧光检测器测定６９ 例Ⅱ型糖尿病患者和４７ 例正常人的血浆总Ｈｃｙ 水平。结果　对照组（ｎ＝４７） 血浆总Ｈｃｙ水平１２－１０±１－８６ μｍｏｌ／Ｌ;Ⅱ型糖尿病组（ｎ ＝ ６９） 血浆总Ｈｃｙ 水平１５－０９±６－０４ μｍｏｌ／Ｌ,其中有肾病变组血浆总Ｈｃｙ 水平为１７－１９±８－０６ μｍｏｌ／Ｌ,无肾病变组血浆总Ｈｃｙ 水平为１３－８６ ±３－９９ μｍｏｌ／Ｌ。Ⅱ型糖尿病组（ 不论是有肾病变组还是无肾病变组） 血浆总Ｈｃｙ 水平明显高于对照组（ Ｐ＜０－００１） ,高Ｈｃｙ 血症组的糖尿病合并肾病变发生率高于非高Ｈｃｙ 血症组（Ｐ＜０－０５）。结论　Ⅱ型糖尿病患者血浆总Ｈｃｙ 水平高于正常人,高Ｈｃｙ 血症可能与Ⅱ型糖尿病患者合并有肾病变发生有关。     

Ｈ 型高血压合并冠心病 ＭＴＨＦＲ 基因 Ｃ６７７Ｔ 多态性 与冠状动脉病变的分析

目的：探讨 Ｈ 型高血压合并冠心病病人亚甲基四氢叶酸还原酶（ＭＴＨＦＲ）Ｃ６７７Ｔ 基因多态性、血清 同型半胱氨酸（Ｈｃｙ）与冠状动脉病变的关系。方法：选取 ２０１７－１０ ～ ２０１８－１１ 期间我院心内科诊断为 Ｈ 型高血 压合并冠心病病人 １２０ 例作为试验组,其中合并稳定型心绞痛（ＳＡＰ）４０ 例为 Ａ 组,合并不稳定型心绞痛（ＵＡＰ） ４２ 例为 Ｂ 组,合并急性心肌梗死（ＡＭＩ）３８ 例为 Ｃ 组,Ｈ 型高血压病人 ４０ 例作为对照 Ｄ 组,检测 ＭＴＨＦＲ Ｃ６７７ Ｔ 基因、血清同型半胱氨酸（Ｈｃｙ）,根据冠状动脉造影结果采用 Ｇｅｎｓｉｎｉ 评分法评估冠状动脉病变程度。结果：Ｈ 型高血压合并冠心病组 Ｈｃｙ ２５．３４±９．２５μｍｏｌ ／ Ｌ 较 Ｈ 型高血压组１６．４６±８．１２μｍｏｌ ／ Ｌ 明显增高。ＴＴ 型 Ｈｃｙ ３２．１４± １２．４４μｍｏｌ ／ Ｌ 较 ＣＴ 型２３．２６±１０．２７μｍｏｌ ／ Ｌ、ＣＣ 型１４．５２±８．２３μｍｏｌ ／ Ｌ 明显增高。Ｈ 型高血压合并冠心病组 ＴＴ 型 （３３％）、Ｔ 等位基因频率（５４％）较 Ｈ 型高血压组 ＴＴ 型（１８％）、Ｔ 等位基因频率（４０％）明显增高。ＴＴ 型 Ｇｅｎｓｉｎｉ 评分４１．５６± ４．４８明显高于 ＣＣ 型２８．４２ ± ３．２３,有统计学意义（Ｐ＜ ０．０５）。Ｂ 组 ＴＴ 型（３６％）、Ｔ 等位基因频率 （５６％）、Ｃ 组 ＴＴ 型（３７％）、Ｔ 等位基因频率（５８％）较 Ａ 组 ＴＴ 型（２８％）、Ｔ 等位基因频率（４９％）增高,有统计学 意义（Ｐ＜０．０５）。Ｂ 组、Ｃ 组 ＴＴ 型、Ｔ 等位基因频率无统计学意义（Ｐ＞０．０５）。结论：Ｈ 型高血压合并冠心病组 Ｈｃｙ 水平、ＴＴ 型、Ｔ 等位基因频率较 Ｈ 型高血压组明显增高。ＴＴ 型 Ｈｃｙ、Ｇｅｎｓｉｎｉ 评分明显增高。Ｂ 组、Ｃ 组 ＴＴ 型、Ｔ 等位基因频率较 Ａ 组增高,Ｂ、Ｃ 组 ＴＴ 型、Ｔ 等位基因频率无统计学意义。     

ＲＮＡｉ沉默ＰＥＬＰＩ／ＭＮＡＲ基因对子宫内膜癌细胞增殖和细胞周期的作用

【目的】 构建脯氨酸－谷氨酸－亮氨酸富集蛋白１（ＰＥＬＰ１）基因慢病毒表达载体,研究沉默ＰＥＬＰ１／雌激素受体非基因组活性辅助调节因子（ＰＥＬＰ１／ＭＮＡＲ）基因表达对子宫内膜癌细胞增殖和周期的作用及机制。【方法】 构建合成靶向ＰＥＬＰ１／ＭＮＡＲ ＲＮＡｉ慢病毒表达载体,并转染子宫内膜癌Ｉｓｈｉｋａｗａ细胞,Ｒｅａｌ－ｔｉｍｅ ＰＣＲ和ｗｅｓｔｅｒｎ ｂｌｏｔ检测ＰＥＬＰ１／ＭＮＡＲ ｍＲＮＡ和蛋白水平的表达。使用普通培养基和加入Ｅ２的培养基培养各组细胞,ＭＴＴ检测各组细胞增殖情况;流式细胞仪检测细胞生长周期情况;Ｗｅｓｔｅｒｎ ｂｌｏｔ检测ＥＲ下游靶基因ｃ－ｆｏｓ,ｃｙｃｌｉｎ Ｄ１的蛋白表达水平。【结果】 成功构建合成靶向ＰＥＬＰ１／ＭＮＡＲ ＲＮＡｉ慢病毒表达载体,转染子宫内膜癌Ｉｓｈｉｋａｗａ细胞,转染后 ＰＥＬＰ１／ＭＮＡＲ ｍＲＮＡ的表达和蛋白的表达分别下降８６％和６５％（Ｐ ＜ ０．０５）。转染后Ｉｓｈｉｋａｗａ细胞与对照组相比增殖抑制（Ｐ ＜ ０．０５）, 细胞周期Ｇ０／Ｇ１期细胞比例增加,Ｓ期细胞比例减少 （Ｐ ＜ ０．０５）。加入雌激素后,三组细胞的生长速度加快,细胞Ｓ期的比例增加,转染组增殖抑制明显（Ｐ ＜ ０．０５）,Ｓ期比例降低（Ｐ ＜ ０．０５）。转染组ＥＲ下游基因ｃ－ｆｏｓ、ｃｙｃｌｉｎ－Ｄ１蛋白水平均显著降低（Ｐ ＜ ０．０５）。【结论】 在子宫内膜癌细胞中沉默ＰＥＬＰ１／ＭＮＡＲ的表达能能抑制细胞生长、使细胞阻滞在Ｇ１期,下调ＥＲ靶基因蛋白表达,ＰＥＬＰ１／ＭＮＡＲ有望成为子宫内膜癌治疗的潜在靶点。     

膀胱移行细胞癌血管内皮生长因子的表达及临床意义

目的：探讨血管内皮生长因子与膀胱癌浸润及复发的关系。方法：应用ＬＳＡＢ免疫组织化学技术检测４０例膀胱移行细胞癌血管内皮生长因子（ＶＥＧＦ）的表达。结果：膀胱癌细胞ＶＥＧＦ的表达率为５５％（２２／４０）,浸润性癌组ＶＥＧＦ的表达显著高于表浅性癌组（Ｐ＜０．０１）,有淋巴结转移癌组显著高于无转移癌组（Ｐ＜０．０５）,复发性癌组较初发性癌组差异有显著性（Ｐ＜０．０１）。结论：ＶＥＧＦ可作为判断膀胱癌生物学行为的指标之一。     

非胰岛素依赖型糖尿病患者红细胞膜ATPase活性改变及其影响因素

目的探讨非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）患者红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ及Ｃａ２＋－ＡＴ－Ｐａｓｅ活性改变的影响因素。方法测定７７例ＮＩＤＤＭ患者和５０例正常人血糖、总胆固醇（ＴＣ）、甘油三酯（ＴＧ）、高密度脂蛋白胆固醇（ＨＤＬＣ）、脂质过氧化物（ＬＰＯ）、谷胱甘肽（ＧＳＨ）、糖化血红蛋白（ＨｂＡｌｃ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨＰＸ）、红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴ－Ｐａｓｅ和Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性。ｔ检验、直线相关分析和多元逐步回归分析。结果ＮＩＤＤＭ组血糖、ＨｂＡｌｃ、ＴＣ、ＴＧ、ＴＣ／ＨＤＬＣ、ＬＰＯ显著高于对照组（Ｐ＜０．０１），ＨＤＬＣ、ＧＳＨ、ＳＯＤ、ＧＳＨＰＸ、红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ和Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性低于对照组（除ＧＳＨ的Ｐ＜０．０５外，其他Ｐ＜０．０１）；不同ＨｂＡｌｃ、ＴＣ／ＨＤＬＣ、ＧＳＨ、ＬＰＯ、ＴＣ组的红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ活性有显著性差别。红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ活性＝１２．８０＋０．２７（ＧＳＨ）－０．１２（ＬＰＯ）－０．０９（ＴＣ／ＨＤＬＣ），红细胞胞膜Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性＝１０８．２０＋１．     

血浆同型半胱氨酸和叶酸及ＭＴＨＦＲ基因多态性与早产

【目的】 探讨孕妇血浆同型半胱氨酸水平（Ｈｃｙ）、叶酸水平及ＭＴＨＦＲ基因多态性与早产的相关性。【方法】 采用病例对照研究,选取４４０例分娩孕妇为研究对象,其中早产临产孕妇（ｃａｓｅ ｇｒｏｕｐ）、同孕周健康孕妇（ｃｏｎｔｒｏｌ ｇｒｏｕｐ）各２２０例。用高效液相色谱荧光检测法（ＨＰＬＣ－ＦＤ）检测两组孕妇血浆同型半胱氨酸水平和叶酸水平差异;１４Ｃ 放射法测定两组孕妇ＭＴＨＦＲ的活性;Ｔａｑｍａｎ－ＭＧＢ技术检测两组孕妇ＭＴＨＦＲ基因的５个ＳＮＰ分型差异。【结果】 早产临产孕妇的血浆Ｈｃｙ 水平（μｍｏｌ／Ｌ）明显高于同孕周健康孕妇的血浆Ｈｃｙ水平 （７．５６ ± ２．９７ ｖｓ． ５．９６ ± ２．５４, Ｐ ＝ ０．０１５）,而早产临产孕妇的血浆叶酸水平（μｍｏｌ／Ｌ）明显低于同孕周健康孕妇血浆叶酸水平（１６．２１ ± ２．９１ ｖｓ． １８．５３ ± ３．４４, Ｐ ＝ ０．００２）。早产临产孕妇ＭＴＨＦＲ的活性（ｎｍｏｌ·ｍｇ－１·ｈ－１）明显低于同孕周健康孕妇ＭＴＨＦＲ的活性（１３．３３ ± ３．１６ ｖｓ． ２６．８６ ± ５．６３, Ｐ ＝ ０．０００）。在ＭＴＨＦＲ基因中ｒｓ１８０１１３１和ｒｓ１８０１１３３在早产临产孕妇组与同孕周健康孕妇组的基因型分布差异有统计学意义（Ｐ ＜ ０．０５）。【结论】 早产儿孕妇血浆同型半胱氨酸水平受叶酸水平影响,并与ＭＴＨＦＲ基因ＳＮＰ分型密切相关。     

血管内皮生长因子在鼻咽癌中的表达及意义

目的 探讨血管内皮因子（ＶＥＧＦ）与鼻咽癌发生、生长及转移的关系。方法 应用ＬＳＡＢ免疫组织化学技术检测５０例鼻咽鳞状上皮癌组织中ＶＥＧＦ的表达。结果 鼻咽鳞状上皮癌组织中ＶＥＧＦ的表达明显高于鼻咽慢性炎症组织组（Ｐ〈０．０５）,在鼻咽癌组织中,Ⅲ,Ⅳ期患者明显高于Ⅰ,Ⅱ期,而有颈部淋巴结转移组又明显高于无颈部淋巴结转移组（Ｐ〈０．０５）。结论 ＶＥＧＦ可作为判断鼻咽癌的发生、转移及预后的临床指标     

转化生长因子β1的表达与肺放射性损伤关系初步研究

目的：研究转化生长因子β１（ＴＧＦβ１）在血清及组织中的表达与正常肺组织放射损伤的关系。方法：采用ＥＬＩＳＡ、免疫组化、ＨＥ染色和ＶＢ染色等方法观察血清和组织中ＴＧＦβ１的表达与放射损伤的关系。结果：照射后血清中ＴＧＦβ１平均水平均高于照射前，差别意义显著（Ｐ〈０．０５），２０Ｇｙ，３０Ｇｙ组血清ＴＧＦβ１平均水平亦高于照射前，差别意义显著（Ｐ〈０．０５），ＨＥ染色见各组均有支气管粘膜坏死脱落，２     

肝性脑病大鼠海马CA1区锥体细胞氨基酸激活电流改变

探讨氨基酸受体门控性离子通道电流改变在肝性脑病（ＨＥ）发生中的作用。方法用快速加药装置将５０μｍｏｌ／Ｌγ－氨基丁酸（ＧＡＢＡ）或１ｍｍｏｌ／ＬＮ－甲基－Ｄ－天冬氨酸（ＮＭＤＡ）＋１０μｍｏｌ／Ｌ甘氨酸（Ｇｌｙ）加于急性分离的大白鼠海马ＣＡ１区锥体细胞周围，用全细胞膜片钳技术记录ＧＡＢＡ或ＮＭＤＡ激活的电流。结果ＨＥ大鼠海马ＣＡ１区锥体细胞ＧＡＢＡ激活的内向电流的强度为４１３．３±４３６．８ｐＡ（３１例），比对照大鼠（２３３．４±１７９．７ｐＡ，２８例）有较大增强（ｔ＝２．１０４９，Ｐ＜０．０５）。并观察到ＨＥ大鼠ＧＡＢＡ激活电流的出现频率较对照大鼠高。ＨＥ大鼠ＮＭＤＡ激活的内向电流的强度为４０８．５±３１７．２ｐＡ（３７例），比对照大鼠（８８２．６±８９６．５ｐＡ，２６例）弱（ｔ＝２．５８５１，Ｐ＜０．０５）。两组大鼠ＮＭＤＡ激活电流的出现频率无明显差异。结论氨基酸受体门控性离子通道电流改变在肝性脑病发生中起一定作用。     

血管紧张素Ⅱ和血小板源生长因子对血管平滑肌和心肌细胞细胞周 …

目的 观察血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）和血小板源生长因子ＢＢ（ＰＤＧＦ－ＢＢ）对血管平滑肌细胞和心肌细胞中细胞周期素和Ｐ２７蛋白表达量的不同影响,方法 培养的血管平滑肌细胞或乳鼠心肌细胞,加入ＡｎｇⅡ１０＾－６ｍｏｌ／Ｌ,ＰＤＧＦ－ＢＢ２０ｎｇ／ｍｌ后２４小时收集细胞,用碘化丙啶（ＰＩ）标记细胞ＤＮＡ,以确定细胞所处的周期,用细胞周期素（ＣｙｃｌｉｎＤ,ＣｙｃｌｉｎＥ,ＣｙｃｌｉｎＡ）或Ｐ２７蛋白的单     

外周血硫酸脱氢表雄酮水平对ＩＶＦ－ＥＴ中卵巢低反应与妊娠结局的预测价值

摘 要： 【目的】 评估月经早期外周血硫酸脱氢表雄酮（ＤＨＥＡＳ）水平对ＩＶＦ－ＥＴ助孕中卵巢低反应（ＰＯＲ）和妊娠结局的预测价值。【方法】 单中心回顾性队列研究。共纳入１２０８例行第一周期ＩＶＦ／ＩＣＳＩ助孕的病人,年龄２０～ ４４岁,排除ＰＣＯＳ患者。采用低剂量长效ＧｎＲＨ激动剂长方案。主要指标为 ①ＩＶＦ治疗周期前３个月内月经周期第１ ～ ３天外周血ＦＳＨ、ＬＨ、雌二醇（Ｅ２）、总睾酮（Ｔ）和ＤＨＥＡＳ水平;经阴道Ｂ超检测ＡＦＣ和平均卵巢容积（ＭＯＶ）;②ＩＶＦ－ＥＴ中的卵巢刺激指标和妊娠结局。【结果】不孕女性中ＤＨＥＡＳ水平有随年龄增加而逐渐下降的趋势,但在各年龄层间无显著差异。年龄＜３５岁的女性中,ＤＨＥＡＳ水平与基础ＦＳＨ、基础ＦＳＨ／ＬＨ、基础Ｅ２、ＡＦＣ、ＭＯＶ、ＣＯＨ后卵巢反应性及妊娠结局均无关。３５≤年龄＜４０岁的女性中,ＤＨＥＡＳ水平与基础ＦＳＨ显著负相关（ｒ＝ －０．２８;Ｐ ＝ ０．０１１）;ＰＯＲ组ＤＨＥＡＳ水平显著低于非ＰＯＲ组;妊娠组ＤＨＥＡＳ水平显著高于未妊娠组。对于３５≤年龄≤４４岁的女性, ＤＨＥＡＳ是预测其卵巢低反应较可靠的指标（ＲＯＣ－ＡＵＣ：０．８３８）,界值２．５８ μｍｏｌ／Ｌ的灵敏度为８５．７％,特异度为８５％（ＯＲ ０．９９８; ９５％ＣＩ ０．９９６－０．９９９; ｐ＝０．０２３）;但不能可靠预测妊娠结局（ＲＯＣ－ＡＵＣ：０．６６２,Ｐ ＝ ０．０４）。 【结论】 本研究认为外周血ＤＨＥＡＳ水平是３５≤年龄≤４４岁病人中卵巢反应的保护因素,作为单一指标时对该人群卵巢低反应发生有适中的预测价值,但是对不妊娠结局的预测不可靠。未来研究需要进一步确认这组病人中伴随低水平ＤＨＥＡＳ的低反应患者进行ＤＨＥＡ预处理后是否能够获益。     

关附庚素对缺O_2、高K~ 及酸中毒豚鼠乳头肌和兔窦房结动作电位的影响

关附庚素（ＧＦＧ）０．８６μｍｏｌ／Ｌ使缺Ｏ２、高Ｋ＋和酸中毒的豚鼠乳头肌动作电位零相最大上升速率（Ｖｍａｘ）进一步降低，动作电位时程（ＡＰＤ）和有效不应期（ＥＲＰ）进一步缩短，而ＥＲＰ／ＡＰＤ９０明显增大。ＧＦＧ８，１６，１２μｍｏｌ／Ｌ使兔窦房结动作电位Ｖｍａｘ、舒张期去极化速率（ＲＤＤ）、自发活动频率（ＳＦＦ）和平均复极化速率（ＭＲＲ）显著降低，ＡＰＤ和舒张间隔（ＤＩ）明显延长，并呈现浓度依赖性     

维拉帕米联用阿霉素、长春新碱、足叶己甙体外净化白血病细胞

采用体外克隆形成培养技术研究维拉帕米（ＶＰＬ）联用阿霉素（ＡＤＭ）、长春新碱（ＶＣＲ）和足叶己甙（ＶＰ－１６）体外净化白血病细胞，结果显示：ＶＰＬ２．２μｍｏｌ／Ｌ能明显增加单一应用的不同浓度ＡＤＭ、ＶＣＲ或ＶＰ－１６对白血病细胞克隆形成单位（Ｌ－ＣＦＵ）的抑制作用，而不增加其对正常粒巨系克隆形成单位（ＧＭ－ＣＦＵ）的毒性。０．９２μｍｏｌ／ＬＡＤＭ、０．０２５０μｍｏｌ／ＬＶＣＲ及１．７０μｍｏｌ／ＬＶＰ－１６联合应用下，Ｌ－ＣＦＵ集落存活率为１１．６１％％，再联用２．２０μｍｏｌ／ＬＶＰＬ则为３．５２％；而相同条件下ＧＭ－ＣＦＵ集落存活率分别为３５．８１％及２６．０５％（与相应Ｌ－ＣＦＵ组相比，Ｐ＜０．０１），提示ＶＰＬ能明显增加上述化疗药物联合应用下的选择性体外净化白血病细胞作用。     

扶正保真汤对荷瘤鼠化疗增效实验研究

对荷人肺腺瘤（ＳＰＣ－Ａ），肉瘤（Ｓ１８０）ＢＡＬＢ／Ｃ小鼠采用扶正保真汤加环磷酰胺化疗合并治疗，与单用化疗组相比较。结果表明；扶正保真汤加化疗组抑瘤率较高（Ｐ〈０．０１）；且能升高瘤组织内ｃＡＭＰ水平，提高ｃＡＭＰ／ｃＧＭＰ值（Ｐ〈０．０５），增加Ｇ０＋Ｇ１期细胞，减少Ｓ期细胞（Ｐ〈０．０５）；降低血清ＴＮＦ－α水平及ＭＤＡ含量（Ｐ〈０．０１），提高Ｔ－ＳＯＤ活力（Ｐ〈０．０１）。提示扶正保真汤     

激活核因子Ｅ２相关因子２信号通路减轻高糖诱导足细胞的凋亡

【目的】 探讨激活核因子Ｅ２相关因子２（Ｎｒｆ２）通路能否减轻高糖诱导足细胞的凋亡。【方法】体外培养小鼠足细胞,分为５组：对照组、高渗组、高糖组、高糖＋叔丁基对苯二酚（ ｔＢＨＱ）,高糖＋Ｎ－乙酰半胱氨酸（ＮＡＣ）。流式细胞仪检测细胞内活性氧和凋亡;Ｗｅｓｔｅｒｎ ｂｌｏｔ 及ｒｅａｌ ｔｉｍｅ－ ＰＣＲ检测Ｎｒｆ２、醌氧化还原酶１（ＮＱＯ１）,血红素加氧酶（ＨＯ－１）的表达;检测足细胞丙二醛（ＭＤＡ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、谷胱甘肽（ＧＳＨ）及过氧化氢酶（ＣＡＴ）。【结果】 高糖组足细胞凋亡率、活性氧及细胞ＭＤＡ高于对照组（Ｐ ＜ ０．０５）,而该组足细胞ＳＯＤ、ＧＳＨ及ＣＡＴ低于对照组（Ｐ ＜ ０．０５）;高糖＋ＮＡＣ组的足细胞凋亡率、活性氧及细胞内丙二醛低于高糖组（Ｐ ＜ ０．０５）;高糖＋ｔＢＨＱ组足细胞的总Ｎｒｆ２及核Ｎｒｆ２、 ＨＯ－１、ＮＱＯ１的表达高于高糖组（Ｐ ＜ ０．０５）,细胞内ＳＯＤ、ＧＳＨ及ＣＡＴ高于高糖组（Ｐ ＜ ０．０５）,高糖＋ｔＢＨＱ组足细胞的凋亡率、活性氧及细胞内丙二醛低于高糖组（Ｐ ＜ ０．０５）。【结论】 激活 Ｎｒｆ２通路降低高糖诱导足细胞的氧化应激,减轻足细胞凋亡。     

无菌ICR小鼠和普通ICR小鼠血液中生化正常值的测定和比较

无菌小鼠（ＧＦ）可在完全排除其他生物体干扰的无菌环境中生长［１，２］当ＧＦ小鼠从无菌环境移至普通环境中短期饲育时（Ｅｘ－ＧＦ）．将受到微生物的影响，体内新陈代谢，生理生化指标等诸多方面将会发生改变，但又不同于普通环境饲育的小鼠（ＣＶ）．本文测定和比较了ＧＦ，Ｅｘ－ＤＧＦ、ＣＶ小鼠血液生化值，包括血液中酶、离子浓度等常见生化指标。结果表明：ＧＰ小鼠血液中酶的浓度明显较ＣＶ小鼠低，且谷丙转氨酶（ＧＰＴ）含量存在显著性差异（Ｐ＜０．０５）、谷草转氨酶（ＧＯＴ）和碱性磷酸酶（ＡＬＰ）的浓度具有极其显著性差异（Ｐ＜０．０１）．ＧＰ小鼠ＧＯＴ浓度明显低于Ｅｘ－ＧＦ小鼠（Ｐ＜０．０５）．ＧＦ小鼠和Ｅｘ－ＧＦ、ＣＶ小鼠的血液中ＮＨ３、钙（Ｃａ）离子的浓度差别不显著，而无机磷（ＩＰ）浓度，ＧＦ小鼠与ＣＶ小鼠有极其显著性差异（Ｐ＜０．０１）：ＧＦ小鼠血液中血糖（ＧＬＵ）．白蛋白（ＡＬＢ），中性脂肪（ＴＧ）含量明显较ＣＶ小鼠高（Ｐ＜０．０５），ＧＦ小鼠ＧＬＵ与Ｅｘ－ＤＧＦ小鼠ＧＬＵ存在有极其显著性差异（Ｐ＜０．０１），ＧＦ小鼠血液中尿素氮（ＢＵＮ）胆固醇（ＴＣＨＯ）的浓度明显高于Ｅｘ－ＧＦ小鼠（Ｐ＜０．０５）。