口腔扁平苔藓中人乳头瘤病毒的检测

为研究口腔扁平苔藓（OLP）与人乳头瘤病毒（HPV）的关系．作者采用聚合酶链（PCR）技术，对22例OLP中的HPV低危型──11型以及高危型—16型DNA分别进行了检测，并以10例正常口腔粘膜（NOM）作为对照。结果表明：PCR是检测OLP中HPV较为理想的方法。OLP中的HPV与NOM相比较，11型相对升高。OLP各临床分型中，网纹型的HPV阳性百分比最高，该型的病程迁延．治疗后易复发，可能与HPV的潜伏和感染有关，4例糜烂型，即有2例含有HPV16，提示糜烂型与癌变的关系。HPV在NOM中的存在。表明HPV可以无症状或以潜伏的形式存在于口腔粘膜。     

口腔鳞癌中人乳头瘤病毒感染及树突状细胞分布的相关性研究

目的：探讨口腔鳞癌（OSCC）中人乳头瘤病毒（HPV）感染与树突状细胞（DC）分布的关系。方法：采用原位杂交技术（IsH）检测56例OSCC、26例口腔白斑（OLK）和10例正常口腔黏膜中HPVl6／18的感染情况,免疫组化EnVision法观察其中DC的分布表达。结果：OSCC和OLK组HPVl6／18感染率显著高于正常组（P〈0．05）,HPVl6／18感染与吸烟有一定相关性（P〈0．05）。HPVI~5／18感染的OSCC组织中CDla低表达（P〈0．01）。结论：ISH是检测HPV较理想的方法,HPV感染是部分口腔鳞癌的病因学因素,HPV感染患者局部免疫功能低下可能导致肿瘤免疫逃逸。     

人乳头瘤病毒、疱疹病毒Ⅰ型及人巨细胞病毒与口腔鳞癌关系的研究

目的:研究口腔鳞癌与人乳头瘤病毒(HPV)、疱疹病毒Ⅰ型(HSV-Ⅰ)和人巨细胞病毒(HCMV)的关系.方法:采用斑点杂交和PCR技术检测32例口腔鳞癌、14例口腔白斑和10例正常口腔粘膜中HPV16、HSV-Ⅰ及HCMVDNA.结果:在正常口腔粘膜、白斑及口腔鳞癌中HPV16、HSV-Ⅰ及HCMVDNA感染率分别为0%、35.7%、50.0%,40.0%、50.0%、43.3%和0%、14.3%、28.1%,口腔鳞癌及白斑组织中HPV16-DNA的检出率均高于正常口腔,且差别具有显著性(p＜0.05);但HSV-Ⅰ和HCMVDNA在口腔疾患中的检出率与正常比较无显著差别(p＞0.05).结论:HPV16感染与口腔鳞癌的发生相关;HSV-Ⅰ和HCMV可能参予口腔鳞癌的发生及发展,并且与HPV16有协同致癌的作用.     

口腔鳞状细胞癌中人乳头瘤病毒16型和人巨细胞病毒感染状况的初步研究

采用斑点杂交和PCR技术检测口腔粘膜组织中HPV_(16)DNA和 HCMV DNA,结果表明:在正常口腔粘膜组织、白斑及口腔鳞癌中HPV_(16)DNA和HCMV DNA感染率分别为0％,35.7％,50.0％和0％,14.3％,28.1％,此两种病毒的共同感染率分别为0％,14.3％,18.8%,口腔鳞癌及白斑组织中HPV_(16)DNA的检出率均高于正常口腔,且差别具有显著性(P<0.05);提示HPV_(16)感染与口腔鳞癌的发生相关;HCMV可能与HPV_(16)对口腔鳞癌的成癌起到协同促进作用。     

人乳头瘤病毒、疱疹病毒I型及人巨细胞病毒与口腔鳞癌关系的研究

目的 :研究口腔鳞癌与人乳头瘤病毒 (HPV)、疱疹病毒I型 (HSV -I)和人巨细胞病毒 (HCMV)的关系。方法 :采用斑点杂交和PCR技术检测 32例口腔鳞癌、14例口腔白斑和 10例正常口腔粘膜中HPV1 6 、HSV -I及HCMVDNA。结果 :在正常口腔粘膜、白斑及口腔鳞癌中HPV16、HSV -I及HCMVDNA感染率分别为0%、35.7%、50.0 % ,40.0 %、50.0%、43.3%和0%、14.3%、28.1% ,口腔鳞癌及白斑组织中HPV1 6 -DNA的检出率均高于正常口腔 ,且差别具有显著性 (p <0.05) ;但HSV -I和HCMVDNA在口腔疾患中的检出率与正常比较无显著差别 (p >0.05)。结论 :HPV1 6 感染与口腔鳞癌的发生相关 ;HSV -I和HCMV可能参予口腔鳞癌的发生及发展 ,并且与HPV1 6 有协同致癌的作用。     

无创检测口腔白斑及鳞癌中人乳头瘤病毒及其分型

[摘要] 目的 探讨口腔白斑（oral leukoplakia,OLK）和口腔鳞状细胞癌（oral squamous cell carcinoma,OSCC）中人乳头瘤病毒（human papillomavirus,HPV）及其分型和临床意义。方法 采用无创方法收集30例正常人,103例OLK,30例OSCC的口腔黏膜脱落细胞,采用聚合酶链反应（Polymerase chain reaction,PCR）结合导流杂交技术进行37种HPV基因型别的检测,对受检者进行相关资料分析。结果 正常人检出HPV阳性1例,检出率为3.33%（1/30）,OLK检出HPV阳性5例,检出率为4.85%（5/103）,OSCC检出HPV阳性1例,检出率为3.33%（1/30）,各组间差异无统计学意义（χ2=0.22,P=0.90＞0.05）。其中OLK中有4例为HPV单一型阳性,1例为HPV三重型别阳性。结论 PCR导流杂交检测技术能无创检测口腔HPV分型情况,可应用于临床。HPV在OLK、OSCC中检出率较低,可能与OLK、OSCC的发病关联性不强。     

口腔鳞癌组织中人乳头瘤病毒16型的原位杂交研究

目的：探讨HPV16-E6基因在口腔粘膜白斑，口腔鳞状细胞癌组织中的表达及其在口腔鳞癌发生、发展过程中的意义及分布特征。方法：应用地高辛标记的HPV16-E6的寡核酸探针分别对口腔鳞状细胞癌组织，口腔粘膜白斑组织，宫颈癌组织及正常组织中进行原位杂交，以检测各组织中HPV16型的DNA表达和分布情况，结果：口腔鳞状细胞癌组织HPV16阳性率46．67％；口腔粘膜白斑组织阳性率60％。HPV16E6基因阳性信号集中分布于癌细胞胞核中。结论：原位杂交方法可用来检测OSCC组织中HPV16型DNA的存在并能准确组织定位；较高的阳性率进一步支持高危型HPV16型的感染与口腔鳞状细胞癌的发生有关；在癌前病损组织中的高危型HPV16的检m率高于口腔鳞癌组织，说明HPV在口腔鳞癌发生的早期阶段可能具有致癌作用。     

舌鳞状细胞癌中人乳头瘤病毒感染

目的 为了解人乳头瘤病毒，尤其ＨＰＶ１６与舌鳞癌发生的关系。方法 采用免疫组织化学技术和ＰＣＲ技术，对４０例福尔马林固定，石蜡包埋舌鳞状细胞癌术后标本进行人乳头瘤病毒感染相关性研究。结果 １２／３８例舌鳞癌癌旁上皮细胞中发现不同程度ＨＰＶ的结构抗原表达，而癌细胞中未见表达。３０／４０例人乳头病毒公共引物ＰＣＲ阳性；２５／３０例ＨＰＶ１６ ＰＣＲ阳性。结论 人乳头瘤病毒，尤其ＨＰＶ１６与舌鳞癌的发生     

多聚酶链反应研究人乳头瘤病毒感染和口腔鳞状细胞癌及癌变白斑的关系

建立了一种简并引物ＰＣＲ技术扩增多型人乳头瘤病毒（ＨＰＶ）ＤＮＡ的方法，本方法至少可以特异地扩增ＨＰＶ６，１１，１６，１８及３３。将其用于扩增福尔马林固定石蜡包埋口腔鳞状细胞癌及癌变白斑组织中的ＨＰＶｓＤＮＡ，其阳性例数分别为２２／３０，２３／３０例。本研究表明ＨＰＶ极可能参与了口腔鳞状细胞癌和癌变白斑的癌发生。     

涎腺腺样囊性癌与黏液表皮样癌中耐药、转移相关基因表达的比较研究

目的应用基因芯片对腺样囊性癌（adenoid cystic carcinoma，ACC）以及低分化来源的黏液表皮样癌（mucoepidermoid carcinoma，MEC-1）进行基因筛查，并对3种重要的基因进行实时定量PCR检测，以便为临床早期诊断和合理治疗提供依据。方法应用基因芯片筛查，选出3个重要的基因，利用实时定量PCR进行检测。结果多药耐药基因（multidrug resistance gene，MDR）1含量MEC-1〉ACC—M〉ACC-2；多药耐药蛋白（multidrug resistance protein，MRP）1含量MEC-1〉ACC-M〉ACC-2；CCD1基因含量MEC-1〉ACC-M〉ACC-2。结论MEC-1耐药性与MDR-1基因含量较高相关；ACC—M高转移性与MRP-1基因含量较高和CCD1基因含量较低相关；ACC-2低转移性与MRP1基因含量较少相关。     

E-cadherin在不同生物学行为的口腔癌中的表达

目的：通过对粘附分子E-cadherin(E-cad)在不同生物学行为的口腔癌中表达的检测，探讨口腔癌细胞侵袭和转移的可能机制，评估其作为口腔癌预后判断指标的可行性。方法：随机选取具有不同生物学行为的口腔黏膜鳞状细胞癌（SCC）60例，疣状癌（VC）30例和皮肤基底细胞癌（BCC）30例，随访；应用免疫组织化学方法（Envision)对上述病例的外检标本进行E-cad标记，光镜观察，结果分析。结果：随访资料表明，SCC、VC和BCC的复发和（或）转移病例数分别占各自随访病例数的38．2％、0．0％和0．04％，前者明显高于后两者。免疫组织化学标记显示：E-cad和SCC、VC和BCC中表达下调。其下调程度在SCC和VC间（P＜0．01）、SCC和BCC间（P＜0．05）分别有显著和较显著差异，而在VC和BCC之间无明显差异（P＞0．05）。结论：E-cad参与了正常黏膜和皮肤表皮上皮细胞间的同质性粘附，在维持上皮结构完整性中扮演着重要的角色；E-cad的表达程度可能和口腔黏膜SCC、VC和皮肤BCC恶性肿瘤细胞的侵袭性和（或）转移能力相关，有可能成为一种较好的评估口腔黏膜SCC预后的有用指标。     

两种干扰素抗Tca8113、ACC—M体外增殖的比较研究

目的比较干扰素α和干扰素γ分别对舌鳞状细胞癌(Tca8113)和腺样囊性癌(ACC-M)直接抗癌作用及抗癌特异性.方法采用MTT法和集落法(HTCA),分别检测两种干扰素对Tca8113、ACC-M及L929细胞增殖活性的影响.结果1000U/ml干扰素α、干扰素γ对Tca8113细胞生长抑制率分别为(45.4±4.1)%,(45.9±5.4)%;集落形成抑制率分别为(52.0±2.9)%,(54.6±4.1)%;对ACC-M细胞生长抑制率分别为(23.1±2.1)%,(26.5±1.3)%;集落形成抑制率分别为(26.2±2.0)%,(27.3±1.8)%.两种干扰素之间无显著性差异(P＞0.05),两种细胞系(株)之间有显著性差异(P＜0.05).1000U/ml干扰素α、干扰素γ对L929细胞生长抑制率分别为(3.9±1.1)%,(4.1±0.7)%,与Tca8113相比有显著性差异(P＜0.01).两种干扰素均有较好的抗癌作用特异性.结论干扰素α、干扰素γ对舌鳞状细胞癌有较强的直接抗癌作用和较好的抗癌特异性,但对腺样囊性癌抑制作用不明显.     

口腔疣状癌与口腔鳞状细胞癌差异基因表达的对比分析

目的研究口腔疣状癌与口腔鳞癌组织基因的差异表达，探讨口腔疣状癌（oral Verrucous carcinoma，OVC）与口腔鳞癌（oral squamous cell carcinoma，OSCC）的基因学基础。方法应用cDNA芯片技术对4例OVC和4例OSCC组织mRNA检测，通过芯片杂交、生物信息学处理，找出两者间差异表达基因。结果BioStarH-40芯片发现差异表达基因593条，差异表达基因占15．2％，其中表达增强283条（显著增强59条），表达降低310条（显著降低98条）。结论OVC与OSCC基因表达比较，差异有统计学意义，这些差异可能在各自不同的生物学行为中起重要作用。     

鳃裂癌的诊断和治疗

目的为探讨鳃裂癌的诊断和治疗。方法分析了本院１９９２～１９９７年所收治的４例鳃裂癌临床资料。结果发病年龄为中老年人;好发部位在第二鳃弓,第一鳃弓也可发病;临床表现和颈淋巴转移癌极相似。均行手术治疗。结论认为鳃裂癌极少见,临床对怀疑为鳃裂癌的肿块,必须在排除其他部位的颈淋巴转移癌,并经病理学检查证实后方可确诊。治疗以肿块切除加同侧根治性颈淋巴清扫术为佳。     

CD44v6在不同生物学行为的口腔癌中的表达

目的：通过对粘附分子CD44v6在不同生物学行为的口腔癌中表达的检测，探讨口腔癌细胞侵袭和转移的可能机制，评估其作为口腔癌预后判断指标的可行性。方法：随机选取具有不同生物学行为的口腔黏膜鳞状细胞癌（SCC）60例，疣状癌（VC）30例和皮肤基底细胞癌（BCC）30例，应用免疫组织化学方法（Envision) 对上述病例的外检标本进行CD44v6标记，光镜观察，结果分析。结果：CD44v6表达下调在SCC和VC之间无明显差异，而在BCC和SCC、BCC和VC之间均有非常显著差异（P＜0．01）。结论：CD44v6参与了正常黏膜和皮肤表皮上皮细胞间的间质性粘附，在SCC、VC和BCC中可能更多地参与维持鳞状分化肿瘤细胞的上皮分化特性，与上述肿瘤细胞的生物学行为没有明确的关系。     

无淋巴结转移的原发性口腔黏膜鳞癌细胞凋亡的原位观察

目的 :研究原发性口腔黏膜鳞癌细胞凋亡发生情况 ,并分析其与临床分期及病理学分级之间的关系。方法 :采用末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记 (TUNEL)法检测凋亡细胞 ,计算凋亡指数 (apoptoticindex ,AI)。结果 :30例原发性口腔黏膜鳞癌均有凋亡细胞的阳性着色 ,AI范围为 0 .0 3～ 0 .92 ,平均AI为 0 .32。相对于肿瘤侵及范围大的鳞癌组织 ,肿瘤侵及范围小的鳞癌组织中细胞凋亡发生率较高 (P <0 .0 5 ) ;细胞凋亡发生率与病理学分级之间也有统计学意义 (P <0 .0 5 ) ,鳞癌恶性程度越高其凋亡发生率越低。结论 :原发性口腔黏膜鳞癌细胞凋亡与肿瘤恶性度及侵袭性有关     

时辰化疗联合动脉化疗治疗口腔颌面部鳞癌的临床研究

目的:对比观察时辰化疗联合动脉化疗与常规化疗对口腔颌面部鳞癌的疗效和毒副作用。方法:49例口腔鳞癌患者,随机分为时辰化疗联合动脉化疗组24例,常规化疗组25例。比较卡铂联合5-Fu化疗2个疗程后两组的疗效和毒副作用。结果:联合组的疗效显著高于常规组(P<0.05);联合组的毒副作用发生率显著低于常规组(P<0.05)。结论:利用卡铂联合5-Fu作为化疗方案的时辰化疗联合动脉化疗治疗口腔颌面部鳞癌可减少毒副反应,提高疗效。     

大鼠舌癌变过程中端粒酶活性变化的研究

目的 研究大量舌癌及癌前病变组织中的端粒酶活性,探讨其在口腔癌诊断与防治方面的应用前景。方法 采用ＰＣＲ－ＴＲＡＰ银染与ＥＬＩＳＡ技术分别对６９例４ＮＱＯ诱发大鼠舌癌变过程中端粒酶活性变化进行定性和定量检测。结果 两种方法检测端粒酶活性有很好的一致性。随口腔癌变进展,端粒酶阳性率递增,正常粘膜、单纯性增生、轻中度异常增生、重度异常增生、原位癌、鳞癌的阳性率分别为０．０％、１２．５％、２５．０％、６     

Management of oral carcinoma: benefits of early precancerous intervention

Management of oral precancerous lesions remains polarised between interventional surgery and conservative treatment. We have previously shown the efficacy of carbon dioxide laser excision for both diagnosis and treatment of oral precancerous lesions. The aim of this study was to review the clinicopathological details of a group of patients in whom pre-existing but occult invasive carcinoma was diagnosed histopathologically in specimens excised by laser. We retrospectively reviewed 169 patients who attended the Maxillofacial Dysplasia Clinic at Newcastle General Hospital with single, new oral premalignant lesions over a 5-year period (2004-2008). They were all treated by laser excision of lesions that were confirmed to be dysplastic from examination of preoperative incisional biopsy specimens. There was a significant correlation between the results of diagnostic incisional, and laser excision, biopsy specimens (p < 0.01), but 15 patients had signs of occult invasive carcinoma in the excision specimens (9%). In all cases the carcinomas were completely excised by the laser. Carbon dioxide laser excision is not only an effective treatment of precancerous lesions, but also facilitates early diagnosis and management of oral carcinoma at a stage when it is otherwise clinically undetectable.