血糖及皮肤组织糖含量对大鼠浅二度烫伤创面愈合影响的实验研究

目的研究血糖及皮肤组织糖含量对浅二度烫伤创面愈合的影响。方法96只清洁级SD大鼠随机分成正常组和以STZ诱导的速发型糖尿病组,并造成10%体表总面积(TBSA)的浅二度烫伤模型,分别测定伤前、伤后第1天、3天、5天、7天、10天和14天的血糖、皮肤或创面组织糖含量;大体和组织学动态观察创面愈合过程;伤前和伤后3d、7d和14d检测表皮细胞增殖周期。结果糖尿病大鼠血糖浓度明显高于正常组(27.28mmol/L±0.80mmol/Lvs4.65mmol/L±0.14mmol/L,P<0.01);皮肤组织创面中局部的糖含量与血糖变化有显著的相关性(r=0.881,P<0.05),糖尿病组大鼠浅二度烫伤创面局部糖含量明显高于正常烫伤组(14.2mmol/L±3.0mmol/gvs4.5mmol/L±0.5mmol/g,P<0.01)。糖尿病烫伤创面愈合明显延迟,新生上皮明显减少,表皮细胞进入S期和G2/M期百分比增殖较正常大鼠显著减少。结论糖尿病大鼠局部创面组织糖含量增加与血糖变化密切相关,而创面局部糖含量的增加与创面愈合延迟存在着不可分割的联系。高糖环境可抑制浅二度烫伤创面表皮细胞增殖。     

高糖环境对浅二度烫伤创面VEGF表达及创面血管化的影响

目的 建立糖尿病大鼠浅二度烫伤模型和不同浓度的高葡萄糖体外培养体系,研究高糖环境对促血管化生长因子的表达及创面血管化的影响.方法 ①90只清洁级SD大鼠分为对照组和STZ诱导的速发型糖尿病组,两组同时形成10%体表总面积(TBSA)的浅二度烫伤模型,分别取烫伤后第1、3、7、10、14天创面皮肤组织样本,测定糖含量、FGF-2、血管内皮生长因子(VEGF)表达,检测微血管密度.②人脐带静脉内皮细胞分别在正常环境及30、50 mmol/L葡萄糖中培养7 d, ELISA法检测内皮细胞释放VEGF水平.结果 糖尿病组大鼠烫伤创面组织局部糖含量及VEGF表达均明显高于对照组,而其微血管密度显著低于对照组;体外培养的血管内皮细胞,高糖组释放VEGF水平显著低于正常环境组.结论 在糖尿病浅二度烫伤创面愈合过程中,存在促血管化生长因子高表达与血管内皮细胞低反应性的分离现象.     

糖尿病大鼠深Ⅱ度烫伤创面成纤维细胞生物学行为的改变

目的 研究糖尿病深Ⅱ度烫伤对真皮成纤维细胞(FB)生物学行为的影响.方法 以链脲菌素(STZ)诱导糖尿病的深Ⅱ度10%TBSA烫伤大鼠模型,观察创面愈合情况.流式细胞术检测真皮组织中FB细胞周期;TUNEL法检测FB凋亡;伤后0、3、7、21 d检测皮肤组织的羟脯氨酸含量.结果 糖尿病大鼠深二度烫伤后愈合延迟,糖尿病组烫伤后进入S期的成纤维细胞数量明显低于正常组(P<0.01,P<0.05),创面凋亡细胞数量高于正常组(P<0.01,P<0.05);烫伤前和烫伤后糖尿病组皮肤组织单位面积羟脯氨酸含量均低于正常大鼠(P<0.01,P<0.05).结论 在糖尿病病理状态下,皮肤损伤后主要的修复细胞FB增殖异常,凋亡增多,胶原含量减少,可能是创面修复延迟的原因之一.     

高糖环境对浅二度烫伤创面VEGF表达及创面血管化的影响

目的建立糖尿病大鼠浅二度烫伤模型和不同浓度的高葡萄糖体外培养体系,研究高糖环境对促血管化生长因子的表达及创面血管化的影响。方法①90只清洁级SD大鼠分为对照组和STZ诱导的速发型糖尿病组,两组同时形成10%体表总面积(TBSA)的浅二度烫伤模型,分别取烫伤后第1、3、7、10、14天创面皮肤组织样本,测定糖含量、FGF-2、血管内皮生长因子(VEGF)表达,检测微血管密度。②人脐带静脉内皮细胞分别在正常环境及30、50mmol/L葡萄糖中培养7d,ELISA法检测内皮细胞释放VEGF水平。结果糖尿病组大鼠烫伤创面组织局部糖含量及VEGF表达均明显高于对照组,而其微血管密度显著低于对照组;体外培养的血管内皮细胞,高糖组释放VEGF水平显著低于正常环境组。结论在糖尿病浅二度烫伤创面愈合过程中,存在促血管化生长因子高表达与血管内皮细胞低反应性的分离现象。     

糖尿病大鼠深Ⅱ度烫伤创面成纤维细胞生物学行为的改变

目的研究糖尿病深Ⅱ度烫伤对真皮成纤维细胞(FB)生物学行为的影响。方法以链脲菌素(STZ)诱导糖尿病的深Ⅱ度10%TBSA烫伤大鼠模型,观察创面愈合情况。流式细胞术检测真皮组织中FB细胞周期;TUNEL法检测FB凋亡;伤后0、3、7、21d检测皮肤组织的羟脯氨酸含量。结果糖尿病大鼠深二度烫伤后愈合延迟,糖尿病组烫伤后进入S期的成纤维细胞数量明显低于正常组(P<0.01,P<0.05),创面凋亡细胞数量高于正常组(P<0.01,P<0.05);烫伤前和烫伤后糖尿病组皮肤组织单位面积羟脯氨酸含量均低于正常大鼠(P<0.01,P<0.05)。结论在糖尿病病理状态下,皮肤损伤后主要的修复细胞FB增殖异常,凋亡增多,胶原含量减少,可能是创面修复延迟的原因之一。     

TGF-β1对糖尿病大鼠深Ⅱ度烫伤创面愈合的影响

目的观察转化生长因子-β1(TGF-β1)在糖尿病大鼠深Ⅱ度烫伤创面组织中的表达,探讨外源性TGF-β1应用对创面愈合的影响。方法 18只SD大鼠随机分为单纯烫伤组(对照组)、糖尿病烫伤组(糖尿病组)和糖尿病烫伤TGF-β1干预组(用药组),每组各6只。糖尿病组和用药组大鼠经链脲佐菌素诱导建立糖尿病模型,再制备深Ⅱ度烫伤模型,用药组大鼠建模成功后给予创面下局部皮内注射TGF-β1。烫伤后1、3、5、7、14、21 d记录创面未愈合面积并计算创面愈合率,组织学检查观察创面愈合情况,免疫组化检测创面组织TGF-β1表达。结果从烫伤后5 d起,对照组和用药组创面愈合率较糖尿病组升高,差异有统计学意义(P<0.05),对照组与用药组比较差异无统计学意义(P>0.05)。对照组创面局部TGF-β1含量较糖尿病组多,差异有统计学意义(P<0.05)。结论糖尿病大鼠烫伤创面较正常大鼠烫伤创面愈合速度慢,与创面局部TGF-β1含量减少有关。创面局部应用TGF-β1有利于糖尿病大鼠烫伤创面愈合。     

糖尿病大鼠深二度烫伤创面血管化现象

目的 建立糖尿病大鼠深二度烫伤模型,研究创面愈合过程中血管化现象及其与创面愈合的关系.方法 60只清洁级SD大鼠,随即分为正常组(对照组,n=30)和以链脲霉素(STZ)诱导的速发型糖尿病组(糖尿病组,n=30).制备占总体表面积(TBSA)20%的深二度烫伤模型,分别取伤后1、3、7、10、14、21 d创面皮肤组织样本,行组织学观察并计算创面愈合率;荧光显微镜下观察创面组织的血管化;免疫组化法检测创面组织中CD31抗原表达,以了解微血管内皮细胞的改变.结果 伤后14 d,糖尿病组大鼠创面愈合较对照组显著延迟,为(31.5±1.0)% vs(59.4±4.2)%(P＜0.01).伤后1、3、7、14、21 d,糖尿病组新生血管化荧光密度值分别为1±0.1、7±0.8、12±1.4、15±2.1和17±1.8,对照组分别为8.5±0.5、35±1.5、60±3.0、72±3.4和72±3.4.各时间点糖尿病组创面血管化均较对照组显著降低(P＜0.01).各时间点两组创面组织中CD31抗原表达无显著差异(P＞0.05),但糖尿病组大鼠仅少量血管内皮细胞周边有代表血管化的蓝色荧光微球.结论 糖尿病深二度烫伤难愈创面存在血供不良特征,表现为血管内皮细胞增殖活跃与血管化低下的分离现象,其本质是新生血管形成障碍.     

急性β射线皮肤损伤创面愈合过程中相关凋亡基因的表达

目的 研究大鼠急性β射线皮肤损伤创面愈合过程中相关凋亡基因Bcl-2、Bax和P53表达的动态变化,探讨急性β射线皮肤损伤创面难以愈合的机制.方法 雌性SD清洁级大鼠54只,随机分为3组:照射组(n=24)为急性深Ⅱ度β射线皮肤损伤动物模型,烫伤组(n=24)为深Ⅱ度热力烫伤动物模型,对照组(n=6)为正常大鼠.取不同时期创面组织,采用原位末端标记(TUNEL)、免疫组织化学等方法检测不同时相点各组大鼠创面局部相关凋亡基因Bcl-2、Bax和P53的变化.结果 (1)TUNEL结果显示,照射组大鼠创面出现后0、1、2、3周的积分吸光度(IA)值明显高于烫伤组,差异有统计学意义(P＜0.05).(2)免疫组化检测结果显示,照射组创面出现后0、1、2、3周Bax、P53的IA值明显高于烫伤组,差异有统计学意义(P＜0.05);而烫伤组Bcl-2的IA值明显高于照射组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 急性β射线皮肤损伤创面细胞凋亡出现较早、频度较高、消失推迟,可能是导致创面难以愈合的重要原因之一.     

FGF2对糖尿病大鼠深Ⅱ度烫伤创面愈合的影响

目的 观察成纤维细胞生长因子-2(FGF2)在糖尿病大鼠深Ⅱ度烫伤创面组织中的表达,探讨外源性FGF2应用对创面愈合的影响.方法 18只SD大鼠随机分为单纯烫伤组(对照组)、糖尿病烫伤组(糖尿病组)和糖尿病烫伤FGF2干预组(FGF2组)(n=6).糖尿病组和FGF2组大鼠先经链脲佐菌素诱导建立糖尿病模型后再制备深Ⅱ度烫伤模型,FGF2组大鼠建模后给予创面局部皮内注射FGF2.烫伤后3、7、14 d记录创面未愈合面积并计算创面愈合率;组织学检查观察创面愈合情况;流式细胞仪检测创面细胞周期分布;免疫荧光双标记和双抗体夹心法检测创面组织FGF2表达.结果 烫伤后14 d,FGF2组的创面愈合率显著高于糖尿病组,为(53.14±11.44)% vs(25.40±3.00)%(P<0.01),FGF2组与对照组比较差异无统计学意义;与糖尿病组比较,FGF2组创面坏死胶原和G0/G1期细胞比例明显减少.与对照组比较,糖尿病组创面组织释放FGF2减少,为(74.500±13.115) ng/Ml vs (100.078±17.863)ng/Ml(P<0.05).糖尿病组创面组织中FGF2和晚期糖基化终末产物(AGEs)共表达.结论 糖尿病创面难愈与局部FGF2的数量和功能缺陷有关.创面局部应用外源性生长因子FGF2,可满足糖尿病创面修复细胞对功能性生长因子的需求,促进创面愈合.     

FGF2对糖尿病大鼠深Ⅱ度烫伤创面愈合的影响

目的 观察成纤维细胞生长因子-2(FGF2)在糖尿病大鼠深Ⅱ度烫伤创面组织中的表达,探讨外源性FGF2应用对创面愈合的影响.方法 18只SD大鼠随机分为单纯烫伤组(对照组)、糖尿病烫伤组(糖尿病组)和糖尿病烫伤FGF2干预组(FGF2组)(n=6).糖尿病组和FGF2组大鼠先经链脲佐菌素诱导建立糖尿病模型后再制备深Ⅱ度烫伤模型,FGF2组大鼠建模后给予创面局部皮内注射FGF2.烫伤后3、7、14 d记录创面未愈合面积并计算创面愈合率;组织学检查观察创面愈合情况;流式细胞仪检测创面细胞周期分布;免疫荧光双标记和双抗体夹心法检测创面组织FGF2表达.结果 烫伤后14 d,FGF2组的创面愈合率显著高于糖尿病组,为(53.14±11.44)% vs(25.40±3.00)%(P<0.01),FGF2组与对照组比较差异无统计学意义;与糖尿病组比较,FGF2组创面坏死胶原和G0/G1期细胞比例明显减少.与对照组比较,糖尿病组创面组织释放FGF2减少,为(74.500±13.115) ng/Ml vs (100.078±17.863)ng/Ml(P<0.05).糖尿病组创面组织中FGF2和晚期糖基化终末产物(AGEs)共表达.结论 糖尿病创面难愈与局部FGF2的数量和功能缺陷有关.创面局部应用外源性生长因子FGF2,可满足糖尿病创面修复细胞对功能性生长因子的需求,促进创面愈合.     

糖尿病裸鼠的皮肤组织改变及其与创面愈合的相关性

目的 研究糖尿病裸鼠的皮肤组织改变及其与皮肤创面愈合的相关性。方法 采用150 mg/kg链脲佐菌素（STZ）一次性腹腔注射建立糖尿病裸鼠模型。对正常对照组裸鼠（n=20）和诱导成模后4周的糖尿病裸鼠（n=20）分别切取背部直径为1.8 cm的全层皮肤。采用苏木精-伊红（HE）染色,观察裸鼠皮肤的组织学改变并测量真皮层和表皮层厚度。采用苦味酸天狼猩红染色并分析相对胶原含量;应用氧化酶法测量皮肤组织糖含量。于术后第3、5、7、14和21天观察创面的愈合率。结果 糖尿病组裸鼠的皮肤真皮层和表皮层厚度较正常对照组明显变薄,真皮层相对胶原含量也明显少于正常对照组,差异均有统计学意义（P<0.05或P<0.01）。糖尿病组裸鼠的血糖浓度和皮肤糖含量均高于正常对照组,差异有统计学意义（P<0.01）;皮肤组织糖含量与血糖浓度呈正相关（r=0.951,P＜0.01）。糖尿病组裸鼠在术后第3、5、7、14和21天的创面愈合率显著低于正常对照组,差异有统计学意义（P<0.01）。结论 应用STZ诱导的糖尿病裸鼠模型的皮肤组织改变明显,这些改变可能与局部糖基化终末产物蓄积,导致糖尿病皮肤创面不易愈合有关。     

益寿调脂片对大鼠血糖调节及血液流变学、一氧化氮和内皮素的影响

目的: 探讨益寿调脂片对糖尿病(diabetes mellitus,DM)防治作用的机制.方法: 利用ip 50 g/L四氧嘧啶制作DM大鼠模型后,随机分成5组.分别ig给予10 g/L淀粉溶液(空白与模型组)、二甲双胍溶液(二甲双胍组)、益寿调脂片溶液(低和高剂治疗组).3 wk后观察该药对DM大鼠血糖、血液流变学、一氧化氮(NO)和血浆内皮素(ET)的影响.结果: 与模型组比较,该药能够显著增加DM大鼠体质量,具有降低血糖的作用(P<0.01),治疗前后分别为低剂量(22.1±3.1),(17.5±2.1)和高剂量(21.6±4.1),(16.1±3.0) mmol/L,与二甲双胍作用相似.并能够显著改善DM大鼠血液流变学(P<0.01),(6.24±0.67),(21.10±3.56)和(1.35±0.08),(1.71±0.18)(低剂量)(mPa·s), (4.98±0.94),(17.23±4.06)和(1.33±0.06),(1.63±0.26) (高剂量)(mPa·s).可增加血清NO和降低血浆ET(P<0.01)水平,低高剂量改变(88.3±6.2),(97.2±9.2)(μmol/L)和(64.5±3.4),(56.7±2.5)(ng/L),且具有一定的量效关系.结论: 益寿调脂片具有一定的降糖作用,其降糖作用的机制可能与其改善血液流变及NO和ET干预有关.     

中医病证相符的糖尿病慢性皮肤溃疡大鼠造模方法初探

目的 观察不同造模方法致糖尿病大鼠慢性皮肤溃疡创面形态及愈合时间的影响。方法 50只SD大鼠随机分为5组：皮肤缺损组（QS组：剪皮）,糖尿病组（DM组：STZ+剪皮）,糖尿病加金黄色葡萄球菌组（DMJJ组：STZ+剪皮+金葡菌）,糖尿病加激素组（DMJS组：STZ+剪皮+激素注射）,糖尿病加激素加异物组（DMYW组：STZ+剪皮+激素注射+异物埋置）。糖尿病模型稳定后每周测量血糖1次,每日称量体重、观察疮面情况、测量创面面积。12 d后处死,石蜡包埋肉芽组织观察其组织病理形态。结果 DMJJ组前5d愈合速度快于其余组（P<0.01）;DMYW组的愈合时间延长,DMYW组愈合率显著偏低,与其余组比较有统计学意义（P<0.01）。造模12 d其余组愈合率无统计学差异,DMYW组愈合率显著低于其余组（P<0.01）。结论 注射激素大鼠表现出中医“阴证”证型特点,糖尿病加激素注射加异物埋置复合因素造模法能使大鼠创面表现出与临床相似的“阴证”证型特点。     

玉米花丝饮品对糖尿病鼠的降血糖作用

目的：观察玉米花丝饮品（CFB）对糖尿病大鼠及小鼠降血糖作用,为玉米花丝浸提物在降糖药物和功能食品中应用提供科学依据。方法：60只大鼠随机分为空白对照组（纯净水）、四氧嘧啶模型组、康立舒胶囊(0.7 g•kg^-1)组及7.00、3.50、1.75 mL•kg^-1 CFB 3个剂量组（n=10）,眶静脉采血法测血糖,取肝脏测肝糖元含量。72只小鼠随机分为空白对照组（纯净水）、四氧嘧啶模型组、康立舒胶囊(1.0 g•kg^-1)组及10.0、5.0、2.5 mL•kg^-1CFB 3个剂量组（n=12）,检测指标及方法同上。取72只小鼠,分组方法同上,腹腔注射盐酸肾上腺素,断头取血法测血糖,取肝脏测肝糖元含量。另取72只小鼠,分组方法同上,尾静脉注射葡萄糖,检测指标及方法同上。结果：与糖尿病大鼠模型组比较,7.00和3.50 mL•kg^-1CFB 组血糖明显降低（P<0.01）,肝糖元含量均明显增加（P<0.01）,且 7.00 mL•kg^-1 CFB组优于3.50 mL•kg^-1组。与糖尿病小鼠模型组比较, 10.0和5.0 mL•kg^-1CFB组血糖明显降低（P<0.01）,肝糖元含量明显增加（P<0.01）,且10.0 mL•kg^-1CFB组优于5.0 mL•kg^-1组。与肾上腺素小鼠模型组比较,10.0 mL•kg^-1CFB组血糖明显降低（P<0.01）;10.0和5.0mL•kg^-1CFB组肝糖元含量明显升高（P<0.05或P<0.01）。10.0 mL•kg^-1CFB组外源性葡萄糖致高血糖小鼠血糖明显降低（P<0.05）,肝糖原含量明显增加（P<0.01）。结论：CFB对四氧嘧啶致糖尿病大鼠或小鼠、肾上腺素血糖升高小鼠及外源 性葡萄糖致血糖升高小鼠具有明显降血糖作用。     

α-硫辛酸对Ⅱ型糖尿病大鼠心肌细胞凋亡的影响

目的 探讨α-硫辛酸对Ⅱ型糖尿病心肌细胞凋亡的影响.方法 SD大鼠随机分为5组:正常对照组,糖尿病模型组,α-硫辛酸低,中,高量剂量组(n=8).对照组大鼠给予普通饮食,实验组大鼠给予高脂高糖饮食1个月后腹腔注射小剂量的链尿佐菌素30 mg/kg,建立Ⅱ型糖尿病模型[1].α-硫辛酸低,中,高量剂量组,并分别按15、30、60 mg/(kg·d)灌胃12周.检测血糖及血脂;测定超氧化物歧化酶(SOD)及谷光胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)的活性,原位末端转移酶标记技术(TdT-mediated dUTP nick end labeling,TUNEL)检测细胞凋亡.结果 与对照组比较,糖尿病模型组大鼠血糖及甘油三脂(TG)、胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)明显增高(P＜0.01),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)明显降低(P＜0.01),血清和心肌组织中的SOD,和GSH-PX的活性降低,心肌细胞凋亡率增加.与糖尿病模型组比较,α-硫辛酸干预组各指标得到改善.尤以中剂量组改善最明显,血糖及TG,TC,LDL-C明显降低(P＜ 0.05),HDL-C显著提高(P＜0.05);SOD和GSH-PX的活性有所改善,细胞凋亡率减少(P＜0.05).结论 α-硫辛酸对Ⅱ型糖尿病大鼠心肌组织具有保护作用,其机制可能与其降低血糖,血脂水平,抑制氧化应激,进而降低细胞凋亡率有关.     

康肤霜对糖尿病大鼠烫伤创面愈合的作用

目的观察康肤霜对糖尿病大鼠深Ⅱ度烫伤创面愈合的影响。方法 Wistar大鼠24只,采用尾静脉注射四氧嘧啶法制成糖尿病大鼠模型。自动控时调压烫伤仪在大鼠背部制备4个深Ⅱ度烫伤创面,将创面随机分为康肤霜组、rhEGF组、聚维酮碘组及生理盐水组,分别采用康肤霜、rhEGF、聚维酮碘及生理盐水外敷,直至创面取材或创面愈合。观察创面愈合率及愈合时间。各组大鼠于创面治疗后第7、14、21天取创面组织,苏木素-伊红(HE)染色光学显微镜下观察创面组织病理学变化,链霉亲和素-生物素-过氧化物酶复合物(SABC)免疫组织化学法检测创面组织增殖细胞核抗原(PCNA)的表达,以标记指数法测定PCNA阳性细胞,评估组织创面的修复情况。结果康肤霜组大鼠创面愈合时间、愈合率均优于其他3组(P<0.05)。病理检查显示康肤霜能明显减轻创面早期的炎症反应,促进创面的再上皮化和表皮各层的分化。康肤霜组大鼠创面组织中PCNA的表达水平明显高于其他3组(P<0.05)。结论康肤霜能促进糖尿病大鼠烫伤创面细胞增殖,加速创面的愈合。     

Tribble3与糖尿病大鼠心肌病变的相关性研究

目的:探讨TRB3(Tribble3)在糖尿病大鼠心肌组织中的表达及与心肌细胞凋亡和间质纤维化的相关性.方法:24只SD雄性大鼠随机分对照组12只,糖尿病组12只.建立糖尿病大鼠模型,成模8周后,检测空腹血糖和糖化血红蛋白,HE染色观察心肌组织病理改变,Masson染色观察心肌组织间质胶原含量,Tunel观察心肌细胞凋...     

玉米活性多糖对糖尿病小鼠的降血糖作用

目的：研究玉米活性多糖（CAP）对糖尿病小鼠的降血糖作用。方法：小鼠50只随机分为空白对照组、四氧嘧啶模型组和CAP 3.50、1.75、0.88 g·kg ^-1 3个剂量组,每天给予CAP 1次,连续15 d,于第6天除空白对照组外,各组小鼠均尾静脉注射四氧嘧啶生理盐水溶液 80 mg·kg^-1,空白对照组尾静脉注射 同体积生理盐水。末次给药前16 h将所有各组小鼠饥饿,末次给药后1 h,于小鼠眼球采血,分离血清,采用全自动生化分析仪测血糖含量;立即处死小鼠,取肝脏测小鼠肝糖元含量。另取60只小鼠,分组方法同上,每天给予CAP 1次,连续10 d。除空白对照组外,其余各组均在末次给予CAP后1 ｈ腹腔注射盐酸肾上腺素250 μg·kg^-1,30 min后断头取 血,测血糖含量,取肝组织测肝糖元含量。结果：CAP 3.50 g·kg^-1对四氧嘧啶糖尿病小鼠血糖升高有明显的抑制作用（P<0.05）,对四氧嘧啶糖尿病小鼠肝糖元含量有明显的降低作用（P<0.05）,且CAP 3.50 g·kg^-1 优于1.75 g·kg^-1。3.50、 1.75和 0.88 g·kg^-1剂量组对肾上腺素小鼠血糖升高均有明显的抑制作用（P<0.001、P<0.01和P <0.05）,对肾上腺素造成小鼠肝糖元降低有明显的升高作用,且3.50 g·kg^-1优于 1.75 g·kg^-1。结论：CAP对四氧嘧啶致糖尿病小鼠及肾上腺素血糖升高小鼠具有明显的降血糖作用。