门冬氨酸钾镁对家兔缺血再灌注心肌室性心律失常的影响

目的观察门冬氨酸钾镁注射液对家兔缺血再灌注心肌室性心律失常的抑制作用并探讨其抗心律失常作用机制.方法30只家兔随机分为正常组、心肌缺血组和治疗组,每组10只, 制备兔左心室楔形心肌块.正常组持续灌流台氏液,心肌缺血组和治疗组灌流台氏液1 h后停灌0.5 h,造成心肌缺血,0.5 h后复灌台氏液并程序刺激诱发心律失常,治疗组复灌的台氏液中含有浓度为2.42 mg/L的门冬氨酸钾镁.采用浮置玻璃微电极法同步记录楔形心肌块内、外膜心肌细胞跨膜动作电位和跨壁心电图,观察正常组、心肌缺血组和治疗组再灌注0.5 h的QT间期和内、外膜心肌细胞跨膜动作电位时程以及跨室壁复极离散度(TDR),记录正常组、心肌缺血组和治疗组缺血再灌注时室性心律失常的诱发率.结果①心肌缺血组较正常组和治疗组TDR明显延长(P＜0.05),治疗组与正常组相比,TDR差异无统计学意义(P＞0.05).②正常组无一例发生心律失常、心肌缺血组和治疗组室性心律失常的发生率分别为90%(9/10)、10%(1/10),心肌缺血组和治疗组间差异有统计学意义(P＜0.05).结论门冬氨酸钾镁可改善再灌注心肌的各项异常的电生理指标,特别是减小TDR,并能够明显降低再灌注心肌室性心律失常的发生率.     

门冬氨酸钾镁对充血性心力衰竭患者室性心律失常的影响

98例充血性心力衰竭(CHF)合并室性心律失常(VA)患者,随机分为治疗组50例和对照组48例.两组均常规给予休息、吸氧、强心、利尿、血管扩张剂等综合治疗,治疗组在此基础上给予门冬氨酸钾镁静脉滴注.结果治疗组用药后血清钾、镁水平均显著升高,心功能明显改善,VA减少或消失,与对照组比较有显著统计学差异(P<0.01).认为门冬氨酸钾镁的补充对于CHF患者频发VA是一种安全有效的治疗措施.     

门冬氨酸钾镁治疗心力衰竭并心律失常的临床分析

目的探讨门冬氨酸钾镁治疗心力衰竭并心律失常的疗效。方法选择心力衰竭合并心律失常患者96例为治疗组，在常规综合控制心力衰竭、抗心律失常治疗的基础上，加用门冬氨酸钾镁注射液静滴；另随机抽取相应患者93例为对照组，进行疗效对比。结果治疗组用药后血清钾、镁分别为（4．50±0．31）mmol／L和（1．10±0．11）mmol／L，与用药前的（3．92±0．32）mmol／L和（0．77±0．10）mmol／L相比，差异有统计学意义（P〈O．05）。治疗前治疗组和对照组血BNP水平分别为（7560．5±56．3）pg／ml和（7620．2±54．4）pg／ml，治疗后分别为（1542．3±53．2）pg／ml和（2450．2±51．3）pg／ml，前后相比差异有统计学意义（P〈O．05）。治疗组总有效病例91例，有效率94．7％；对照组有效病例73例，有效率78．3％，两组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论门冬氨酸钾镁治疗心力衰竭合并心律失常疗效较好，副作用少。     

门冬氨酸钾镁治疗急性心肌梗死心律失常的临床观察

现已证明钾、镁离子对心电活动的影响[1].基础与临床研究证明镁对急性心肌梗死(AMI)患者可能有以下益处:增加细胞内高能磷酸物质;通过抑制钙内流保护心肌,以对抗心肌缺血时钙过度负荷,特别是在心肌再灌注时;扩张冠状动脉、降低外周阻力;减少白细胞介素-2的生成;抑制儿茶酚胺分泌;抑制血小板聚集及缩小梗死面积[2].本文拟探讨门冬氨酸钾镁(Potassium Magnesium Asparaginate,PMA)对AMI患者心律失常的疗效.     

门冬氨酸钾镁预防急性心肌梗死并心律失常的疗效观察

目的 评价急性心肌梗死患者早期应用门冬氨酸钾镁（护天保，海口康力元制药有限公司生产）预防心律失常的疗效及其安全性。方法 确诊为急性心肌梗死患者82例，随机分为门冬氨酸钾镁组42例和对照组40例，前者在5％葡萄糖液500ml中加入门冬氨酸钾镁4支（每支含L-门冬氨酸0．85g，钾0．114g，镁0．042g）静滴，每日1次，10天为1个疗程。全部患者均持续心电监护1周，观察心律失常的发生率。结果 心律失常的发生率门冬氨酸钾镁组低于对照组（23．8％比60％，P〈0．05）；Lown分组1Vb级及以上的严重心律失常的发生率门冬氨酸钾镁组对照组差异有统计学意义（4．8％比25％，P〈0．05）；门冬氨酸钾镁组未发生任何不良反应。结论 门冬氨酸钾镁可明显降低急性心肌梗死患者心律失常的发生率，且未见任何副作用，是安全、有效的心血管药物。     

门冬氨酸钾镁与氯化钾治疗心律失常470例分析

本文回顾分析了门冬氨酸钾镁治疗心律失常优于氯化钾的疗效，而且对呼吸、血压、心率，房室传导无明显影响，安全而副作用少，可供临床抗心律失选用的药物之一。     

门冬氨酸钾镁制剂治疗老年性心律失常50例疗效分析

潘南金(panangin)是门冬氨酸钾镁制剂的商品名(又名脉安定)，笔者就50例不同病因的老年性心律失常，采用潘南金治疗，总有效率可达89％，现报告如下。     

门冬氨酸钾镁联合卡维地洛治疗冠心病慢性心力衰竭并发室性心律失常的临床观察

目的：观察门冬氨酸钾镁联合卡维地洛治疗对冠心病慢性心力衰竭（CHF）并发室性心律失常（VA）患者的疗效。方法：选择冠心病CHF并发VA患者120例,随机分为对照组和观察组,每组60例。对照组在常规治疗基础上连续口服卡维地洛12周,观察组在对照组治疗的基础上联合使用门冬氨酸钾镁,连续使用12周。治疗前和治疗12周后行24h心电图、多导联心电图检测、心脏超声检测,分析患者左心室射血分数（LVEF）、VA类型、QT离散度（QTd）及血浆N-末端脑钠肽前体（NT-proBNP）水平,比较2组患者疗效。结果:观察组总有效率高于对照组（90.0% vs 76.7%,P＜0.05）。治疗后2组LVEF显著高于治疗前,且观察组高于对照组;室性期前收缩（PVC）、QTd、血浆NT-proBNP水平显著低于治疗前,且观察组较对照组更低（均P＜0.05）。结论:门冬氨酸钾镁联合卡维地洛治疗比单独使用卡维地洛治疗对冠心病CHF并发VA患者疗效更好,且能明显降低VA发生,改善患者心功能。     

门冬氨酸钾镁静脉滴注对急性心肌梗死并发心律失常疗效分析

心律失常是急性心肌梗死 (AMI)重要的并发症之一 ,尤其是室性心律失常可导致猝死 ,严重威胁患者的生命。作者对近 2年内的 AMI患者 ,应用门冬氨酸钾镁静脉滴注防治心律失常 ,现将临床疗效做对照分析1　对象和方法　 146例 AMI均为 1999- 0 3～ 2 0 0 1- 0 2住院患者 ,按照 WHO AMI诊断标准确诊。将患者随机分为两组 ,门冬氨酸钾镁组 ,在 AMI常规治疗基础上 (包括静脉溶栓 ,抗凝 ,扩张冠状动脉等 )加用门冬氨酸钾镁制剂 ,该制剂由匈牙利布达佩斯吉瑞大药厂生产 ,商品名潘南金又名胺安定。本品为门冬氨酸钾盐和门冬氨酸镁盐的混合物 ,…     

抗心律失常肽在兔肥厚心肌心律失常中的作用

目的:研究缝隙连接开放剂抗心律失常肽(AAP10)抗肥厚心肌室性心律失常的作用并探讨缝隙连接蛋白43(Cx43)与心律失常的关系.方法:30只日本大耳白兔随机分为假手术组(Sham组)、左室肥厚组(LVH组)、AAP10组.LVH组和AAP10组行腹主动脉缩窄术,Sham组开腹但不行腹主动脉缩窄术.术后喂养8周.制备左室楔形心肌块灌注模型.Sham组和LVH组灌注正常台式液,AAP10组灌注含100 nmol/L的AAP10台式液.利用浮置玻璃微电极法同步记录楔型心肌块跨壁心电图和内外膜心肌细胞跨膜动作电位,程序电刺激起搏,记录早期后除极及室性心律失常的发生率.采取Western blot检测3组Cx43表达;采取免疫荧光方法显示3组Cx43的分布.结果:Sham组、LVH组、AAP10组室性心律失常的发生率分别为0、40%、10%.与Sham组相比,LVH组Cx43表达下降(50.7±6.1)%(P＜0.05),AAP10组与LVH组相比,Cx43表达上升(20.9±4.7)%,P＜0.05.免疫荧光显示肥厚心肌Cx43分布紊乱,由正常的端端分布成为细胞表面随机分布,加入AAP10后可改善其分布.结论:肥厚心肌有较高的心律失常发生率,肥厚心肌细胞Cx43表达下降并且排列紊乱,AAP10可提高Cx43的表达及改善其分布,降低室性心律失常的发生率.     

Gender differences in electrical remodeling and susceptibility to ventricular arrhythmias in rabbits with left ventricular hypertrophy

BACKGROUND: Left ventricular hypertrophy (LVH) is associated with an increased risk of death, vulnerability to ventricular arrhythmia, and multiple electrophysiological abnormalities. OBJECTIVES: The purpose of the present study was to determine the gender-dependent differences in electrical remodeling and the susceptibility to ventricular arrhythmias in a rabbit model of renovascular hypertension. METHODS: Rabbits of both sexes underwent unilateral renal artery banding and contralateral nephrectomy or were placed in the control group. Data are expressed as mean +/- standard error of the mean. RESULTS: The duration of action potentials was prolonged in the LVH group compared with the control group in both male (123 +/- 2.4 ms and 151 +/- 2.3 ms vs. 180 +/- 5.1 ms and 196 +/- 3.1 ms for action potential duration [APD](90 Epi) and APD(90 Endo) of control [n = 5] and LVH rabbits [n = 8], respectively; P<.05) and female rabbits (131 +/- 1.9 ms and 166 +/- 2.0 ms vs. 156 +/- 4.2 ms and 175 +/- 2.2 ms for APD(90 Epi) and APD(90 Endo) of control [n = 5] and LVH rabbits [n = 7], respectively; P<.05). Moreover, the gender-dependent differences in repolarization were opposite to those seen under control conditions. In LVH rabbits, APD(90) was greater in males than in females. The changes induced in APD lead to a greater transmural dispersion of repolarization (38 +/- 6.6 ms vs. 19 +/- 6.5 ms for males and females, respectively; P<.05). In addition, while control rabbits did not show induction of arrhythmias, an enhanced susceptibility to ventricular arrhythmia was seen in LVH male rabbits (6/8 male vs. 1/7 female LVH rabbits; P<.05). CONCLUSION: We conclude that the electrical remodeling associated with LVH inverted the gender-dependent differences, with male rabbits now exhibiting action potentials with longer durations both in the endocardial and epicardial surface of the left ventricle, increased dispersion of repolarization, and increased vulnerability to ventricular arrhythmia induction.     

门冬氨酸钾镁及其联合普罗帕酮对家兔心室肌电生理的影响

探讨门冬氨酸钾镁 (KMA)及其与普罗帕酮 (Pr)联合应用对心脏电生理的影响。将动物随机分组 ,分别静脉注射KMA、Pr以及KMA +Pr,采用心外膜单相动作电位 (MAP)记录技术于家兔左心室记录MAP。结果 :KMA、Pr、KMA +Pr各组均延长窦性心动周期 (SCL)、MAP复极达 5 0 %时程并增加心室有效不应期 (VERP) ;Pr、KMA +Pr还增加MAP复极达 90 %时程 (MAPD90 )及VERP/MAPD90 。较大剂量Pr有致心律失常作用 ,KMA与Pr联合使用心律失常发生率增加。结论 :KMA具有抗心律失常药物的电生理特性 ,单独应用推荐剂量的KMA是安全的 ;KMA与Pr联合应用的心脏电生理效应是两药各自作用程度的叠加。为避免致心律失常风险 ,KMA与Pr联合应用时应相应减小Pr剂量     

抑制NADPH氧化酶拮抗兔心力衰竭后室性心律失常

目的 探讨抑制还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶对心力衰竭后室性心律失常的影响及其机制.方法 家兔随机分为假手术安慰剂组、假手术NADPH氧化酶抑制剂(apocynin)组、心力衰竭安慰剂组、心力衰竭apocynin组.通过容量超负荷联合压力超负荷建立家兔心力衰竭模型.apocynin和安慰剂以15 mg/d口服.8周后,行超声心动图检查观察动物心脏结构和功能的变化.通过在体电生理研究分析兔左心室3层心肌单相动作电位复极90％的时限(MAPD90),观察室性心律失常诱发情况,检测心室颤动(室颤)阈值.运用比色法检测心肌超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)水平.利用Western blot法检测心肌缝隙连接蛋白43(Cx43)的蛋白表达.结果 心力衰竭兔出现明显心脏扩大和心功能异常,3层心肌MAPD90延长[内层(179.8±5.8)ms对(137.0±4.5) ms;中层(180.6±8.6)ms对(137.3±4.8) ms;外层(175.0±11.3)ms对(136.3±3.9)ms;P＜0.05],室性心律失常诱发增多,室颤阈值显著降低(10.8±2.4)V对(21.0±2.8)V(P＜ 0.05),心肌SOD活力降低(91.0±10.1)U/mg protein对(160.3±14.2)U/mg protein(P＜0.05),MDA水平升高(3.0±0.3)nmol/mg protein 对(1.2±0.1)nmol/mg protein(P＜0.05),Cx43蛋白表达显著降低(0.5对0.9,P＜0.05),且以磷酸化Cx43降低为主(P＜0.05).apocynin干预可显著改善心力衰竭兔心脏功能,降低氧化应激水平[SOD(132.7±8.8)U/mg protein对(91.0±10.1)U/mg protein;MDA(1.9±0.2) nmol/mg protein对(3.0±0.3)nmol/mg protein(P＜0.05)],减少室性心律失常诱发,提高室颤阈值(17.4±1.6)V对(10.8±2.4)V(P＜0.05),增加Cx43蛋白表达(P＜0.05).结论 心力衰竭后氧化应激水平升高导致Cx43蛋白降低,是心力衰竭后室性心律失常发生的病理生理机制之一,抑制NADPH氧化酶可能是治疗心力衰竭后室性心律失常的方向之一.     

钙调蛋白激酶Ⅱ抑制剂对心肌肥厚兔室性心律失常的影响

目的观察钙调蛋白激酶Ⅱ抑制剂KN-93对心肌肥厚兔室性心律失常的影响。方法雌性新西兰大白兔随机分为4组：假手术组（Sham组）、心肌肥厚组（LVH组）、心肌肥厚＋KN-93组（KN-93组）、心肌肥厚＋KN-92组（KN-92组）,每组10只。LVH、KN-93及KN-92组通过缩窄腹主动脉制备兔心肌肥厚模型,Sham组仅游离腹主动脉未进行缩窄。8周后制备兔左室楔形心肌块的灌注模型,同步记录心内、外膜动作电位及跨壁心电图,观察低钾（2mmol／L）、低镁（0．25mmol／L）台氏液灌流及慢频率刺激条件下各组早期后除极（EAD）和尖端扭转型室性心动过速（Tap）的发生率,并记录在不同起搏周期下QT间期、动作电位时程（APD）及跨室壁复极离散度（TDa）的变化。结果在低钾、低镁台氏液灌流及2000～4000hi8慢频率刺激下,Sham、LVH、KN-92组（0．5μmol／L）及KN-93组（0．5μmol/L）EAD的发生率分别为0／10、10／10、9／10和5／10,Tdp的发生率分别为0／10、5／10、4／10和1／10;当KN-92组及KN-93组中药物浓度增至1μmol／L时,EAD的发生率分别为9／10和3／10,Tdp的发生率分别为4／10和1／10。而且KN-93组、KN-92组对QT间期、APD及TDR无明显影响（P〉0．05）。结论钙调蛋白激酶Ⅱ特异性抑制剂KN-93能够有效抑制心肌肥厚兔室性心律失常的发生,其主要作用机制是通过减少EAD的发生来实现。     

美托洛尔对家兔在体心脏早期后除极的电生理作用

目的研究美托洛尔对家兔在体心脏早期后除极(EAD)的影响,以探讨美托洛尔治疗室性心律失常的机制。方法应用接触电极记录心内膜单相动作电位(MAP)技术,观察氯化绝诱发EAD时使用美托洛尔对心脏的电生理作用。结果美托洛尔可以减低EAD的振幅[其EAD％达(26.25±1.84)％],与对照组比较[其EAD％达(33.8±4.36)％]差异有显著性意义(P＜0.05)。结论后除极是心律失常发生的机制之一,美托洛尔对EAD有抑制作用,为美托洛尔治疗某些心律失常提供了理论依据。     

缬沙坦对兔在体肥厚心肌跨室壁复极不均一性的影响

目的:探讨兔在体左心室肥厚心肌跨室壁复极不均一性的变化及缬沙坦的影响。方法:30只兔均分为3组,分别为肥厚组(以腹主动脉缩窄术制备心肌肥厚模型);治疗组(腹主动脉缩窄术后给予缬沙坦口服);对照组(仅分离腹主动脉而不予缩窄)。采用自制复合式电极在兔左心室前壁同步记录心内膜、心肌中层、心外膜在体三层心肌单相动作电位(MAP)。结果:肥厚组平均动脉压、心脏重量及其与体重比率、左心室游离壁厚度均显著大于治疗组和对照组。肥厚组3层心肌单相动作电位时程(MAPD100)(内膜:191±19 ms,中层:244±24 ms,外膜:196±15ms)较对照组(内膜:170±18 ms,中层:172±15 ms,外膜:168±16 ms)均显著延长(中层P<0.01,内膜、外膜P<0.05,n=10),且以中层心肌MAPD100延长最为明显。而治疗组与对照组3层心肌MAPD100比较均无明显差异。结论:缬沙坦可阻止兔在体左心室肥厚心肌跨室壁复极不均一性的增大。     

长期应用依那普利对高血压病患者左室结构及功能影响

观察了28例Ⅱ期高血压病患者平均口服依那普利平均22个月后左室结构及功能改变。结果显示：用药后血压降低总有效率为89．3％，心率无变化。用药后空间隔、左室后壁及左定重量指数均明显下降（P＜0．05），A峰速度及A／E比值明显下降，E峰速度明显增高（P＜0．05）。提示：依那曾利长期治疗可有效降压，并同时逆转左室肥厚，改善左室舒张功能。