全反式维甲酸对肾盂肾炎大鼠肾脏纤维化的影响

目的探讨全反式维甲酸（atRA）对肾盂。肾炎大鼠肾脏纤维化的影响。方法将40只大鼠随机分为正常对照组（A组）、假手术组（B组）、模型组（C组）和治疗组（D组）,每组10只。用致肾盂肾炎大肠杆菌制备大鼠肾盂肾炎模型。观察肾脏大体观改变和光境下HE、PAS染色肾组织纤维化的变化。结果A、B组大鼠尿细菌培养细菌数均〈1^5CFU／ml;C、D组大鼠尿细菌培养细菌数均〉10^5CFU／ml。A、B组大鼠肾脏的大体观和光镜下均正常,但D组较C组在肾脏大体观上肿胀程度减轻,光镜下纤维化程度减轻、肾盂肾盏扩张变形不明显。结论atRA能抑制肾盂肾炎大鼠肾脏炎症反应和纤维化的进展。     

全反式维甲酸对糖尿病大鼠足细胞损伤的保护作用

目的探讨全反式维甲酸(ATRA)对糖尿病大鼠足细胞损伤的保护作用。方法24只链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠模型,随机分为糖尿病组(DM)和治疗组(T)各12只,另以12只正常大鼠作为对照组(N)。T组给予ATRA 20 mg·kg-1·d-1灌胃。于第4、8周末检测各组大鼠尿蛋白定量(24 h)、Cer、肾重/体重、尿中足细胞以及肾脏病理改变。结果DM组尿蛋白定量(24 h)、Ccr、肾重/体重、尿中足细胞数[8周时,0．84(0．60～1．50)个/ml]均显著高于同期N组[0．03(0-0．15)个/m1],而肾小球足细胞数(8周时,11．27±2．15)显著低于同期N组(14．07±2．07),且足细胞足突增宽、融合。T组尿蛋白定量(24 h)、Cer、肾重/体重、尿中足细胞数较同期DM组显著降低[0．46(0．25～0．70)个/ml],且病理改变减轻。结论ATRA可以减少糖尿病大鼠尿足细胞的排泄、降低尿蛋白,对肾脏足细胞损伤具有保护作用。     

全反式维甲酸对糖尿病大鼠肾组织Toll样受体4表达的影响

目的观察Toll样受体4（TLR4）在糖尿病大鼠肾脏的表达及全反式维甲酸（ATRA）对肾组织TLR4表达的影响。方法将18只大鼠随机分为对照组（N组）、糖尿病组（DM组）和AT—RA组（T组）,每组6只。DM组和T组用链脲佐菌素诱导糖尿病模型。T组给予ATRA20mg·k^-1·d^-1灌胃8周。于第8周末比较各组大鼠24h尿蛋白量、肌酐清除率（Ccr）、肾质量／体质量比值。逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）法检测各组大鼠肾组织TLR4 mRNA的表达。免疫组织化学法检测肾组织TLR4蛋白的表达部位和强度。结果①DM组24h尿蛋白量、Ccr、肾质量／体质量比值均高于正常组,T组尿蛋白量和Ccr较DM组明显降低,差异均有统计学意义（P〈0．01）;②DM组TLR4 mRNA表达高于N组,T组TLR4 mRNA表达高于DM组,差异均有统计学意义（P〈0．01）;③TLR4主要表达于近曲、远曲小管上皮细胞和部分肾小球细胞,DM组TLR4表达高于N组,T组TLR4表达高于DM组,差异均有统计学意义（P〈0.01）。结论ATRA可能通过干预肾组织TLR4表达,从而延缓糖尿病肾脏病进展。     

全反式维甲酸为主治疗APL的副反应及护理

全反式维甲酸是治疗急性早幼粒细胞性白血病的主要药物，治疗中易发生毒副作用。通过对６０例ＡＰＬ病人在以维甲酸为主的化疗方案治疗的护理，总结了副反庆及防治维甲酸综合征的经验以指导临床治疗和提高缓解率。     

全反式维甲酸联合化疗药物对胃癌的治疗作用

目的 探讨全反式维甲酸（ＡＴＲＡ）联合５Ｆｕ治疗裸鼠皮下ＳＧＣ７９０１胃腺癌的疗效。方法 以ＡＴＲＡ１０００μｇ／ｄ口服;５－Ｆｕ２７ｍｇ／ｋｇ腹腔注射,隔天给药;联合用药组剂量减半。结果 ５－Ｆｕ、ＡＴＲＡ及两者联合用均能抑制移植瘤生长,治疗７周后创面愈合的体积率分别为５６．８８％、４９．００％和７０．００％,瘤重抑瘤率分别为５１．６４％、５６．１０％６ ７６．９５％;ＡＴＲＡ与５－Ｆｕ的抑瘤作     

全反式维甲酸对大鼠肾小球硬化模型肾脏的保护作用

目的:探讨全反式维甲酸对大鼠肾小球硬化模型肾脏的保护作用.方法:用单侧肾切除加1周后静脉注射阿霉素(5 mg/kg)的方法建立大鼠肾小球硬化模型,分模型对照组、全反式维甲酸治疗组和苯那普利治疗组,设假手术组为正常对照组.检测各组术后第2、4、6周的尿蛋白及第6周的血清尿素氮、肌酐、总蛋白、白蛋白及肾组织病理改变,并应用免疫组化方法检测肾组织内纤连蛋白(FN)、层黏蛋白(LN)在肾小球的沉积和转化生长因子-β1(TGF-β1)蛋白质的表达.结果:全反式维甲酸和苯那普利治疗组比模型对照组尿蛋白排泄量明显减少,血肌酐和尿素氮水平下降,肾小球增生、硬化程度明显减轻(P<0.05) ;免疫组化显示,模型对照组肾小球内FN和LN沉积增多,肾小管上皮细胞TGF-β1蛋白表达增高,全反式维甲酸和苯那普利治疗组则较模型对照组减少(P<0.05), 但二者间无明显差别(P>0.05).结论:同苯那普利一样,全反式维甲酸对大鼠肾小球硬化模型肾脏病变有部分保护作用.     

全反式维甲酸治疗急性早幼粒细胞白血病36例随访报告

本刊综合三家医院对全反式维甲酸治疗急性早幼粒细胞白血病３６例，证明其缓解率比其他化疗药物高，疗效显著，毒副作用小，用药方便，是目前治疗早幼粒细胞白血病较好的有效药物。经长期随访，认为采用交替组维持治疗者生存期、存活率优于维甲酸组，维持治疗持续时间以３年为宜。并认为复发后单用维甲酸治疗效果不佳。     

全反式维甲酸诱导膀胱癌Ｔ２４细胞株凋亡的研究

目的 :探讨全反式维甲酸 (ATRA)对人膀胱癌 T2 4细胞株的凋亡诱导作用。方法 :应用荧光显微镜、流式细胞仪及 DNA琼脂糖凝胶电泳等技术研究 T2 4细胞凋亡。结果 :用 3× 10 - 6 m ol/ L 的 ATRA处理 T2 4细胞6天 ,荧光显微镜下计数 T2 4细胞凋亡率为 15 .2 0 % ,对照组为 0 .0 1% (P <0 .0 5 ) ;流式细胞仪测定 T2 4细胞凋亡率为 15 .31% ,对照组为 1.49% ;T2 4细胞 DNA琼脂糖凝胶电泳呈现凋亡特征性梯形条带。结论 :ATRA对人膀胱癌 T2 4细胞株有凋亡诱导作用 ,为 ATRA应用于膀胱癌临床治疗提供了实验依据     

巨噬细胞在大鼠糖尿病肾病发病机制中的作用

目的:研究巨噬细胞在糖尿病大鼠肾脏的浸润情况并与肾损害程度作相关性分析,以探讨巨噬细胞在糖尿病肾病发病机制中的作用.方法:健康雄性Wistar系大鼠分为单肾切除对照组和实验组,分别于糖尿病成模后2周、4周、8周处死各组1/3数量大鼠,检测肾重、内生肌酐清除率、24 h尿微量白蛋白排泄量等指标,光镜、电镜观察肾脏病理组织学改变,免疫组化分别检测肾脏CD68、CD3标记的巨噬细胞和淋巴细胞的浸润情况并与肾损害程度作相关性分析.结果:实验组大鼠随着病程的延长,肾重增加,内生肌酐清除率增高,并出现进行性微量白蛋白尿,与对照组有统计学差异.8周时实验组大鼠肾脏肾小球体积增大,毛细血管基底膜增厚,平均约890nm,系膜细胞增生,系膜外基质增多,肾小球系膜区面积占肾小球面积的比值较对照组明显增多.免疫组化显示,8周时糖尿病组大鼠肾小球区域可见多量的CD68阳性的巨噬细胞浸润,约为(7.29±2.14)cells/gcs,而对照组几乎未检测到,约为(0.4±0.55)cells/gcs,二者有统计学差异(P＜0.05).两组均未检测到CD3阳性的淋巴细胞.肾脏浸润的巨噬细胞与肾损害程度(用24 h尿微量白蛋白排泄量表示)存在明显的正相关(P＜0.05).结论:在糖尿病肾病早期肾脏有巨噬细胞积聚,并与肾损害程度呈正相关,提示巨噬细胞有可能在糖尿病肾病发病机制中起促进作用.     

罗格列酮通过下调糖尿病大鼠肾血管生成素-2表达发挥肾保护作用

目的:探讨血管生成素(angiopoietins,Ang)及其受体Tie-2和血管内皮生长因子(VEGF)在糖尿病大鼠肾组织中的表达以及罗格列酮对其表达的影响。方法:18只SD大鼠随机分为正常对照组(C组)、糖尿病组(D组)和糖尿病罗格列酮治疗组(R组)。实时定量RT-PCR和免疫组化方法分别检测3组大鼠肾组织中Ang-1、Ang-2、Tie-2和VEGF的表达;Western印迹法检测3组大鼠肾组织中Ang-2的蛋白表达。结果:实时定量RT-PCR和与Western印迹法结果显示,Ang-2糖尿病组[(80.88±28.30)&(0.76±0.19)]表达,较对照组[(47.81±20.50)&(0.28±0.07)]明显升高(P<0.05);经罗格列酮治疗后,Ang-2表达[(52.35±8.50)&(0.45±0.04)]显著下调(P<0.05)。相关分析显示,Ang-2mRNA水平与尿蛋白/肌酐值(Upro/Ucr)、平均肾小球体积(VG)和肾小球细胞外基质相对含量(RM)呈显著正相关(r=0.505,P=0.027;r=0.490,P=0.033;r=0.471,P=0.042)。结论:Ang-2的异常表达可能在早期糖尿病肾病的发病机制中起了重要的作用。罗格列酮可能通过下调糖尿病大鼠肾组织Ang-2的表达而发挥肾保护作用。     

川芎嗪联合氨胍对糖尿病大鼠肾脏一氧化氮的影响

目的：探讨川芎嗪联合氨胍对糖尿病肾脏病变的保护作用及其机制。方法：用链脲佐菌素制作糖尿病大鼠模型，分为正常对照组、糖尿病模型组、川芎嗪治疗组、氨胍治疗组和川芎嗪联合氨胍治疗组，于第12周测定各组大鼠肾组织一氧化氮合酶的活性和一氧化氮含量。结果：川芎嗪联合氨胍治疗纪、川芎嗪治疗组、氨胍治疗组大鼠肾组织NOS活性显高于模型组(P＜0．01)，NO的含量增加(P＜0．01)。川芎嗪治疗组、氨胍治疗组NOS活性低于正常对照组(P＜0．01)，NO的合量降低(P＜0．01)；川芎嗪合氨基胍治疗组与正常组相比无差异。结论：川芎嗪联合氨基胍能够增强糖尿病大鼠肾组织NOS活性，增加NO的含量，从而对糖尿病性肾病起一定治疗作用。     

氟伐他汀对糖尿病大鼠肾脏CTGF表达的影响

目的：研究氟伐他汀对糖尿病大鼠肾组织CTGF表达的影响,探讨氟伐他汀肾脏保护作用的机制。方法：SD雄性大鼠54只,随机分为：正常对照组（N组）、糖尿病对照组（D组）、糖尿病氟伐他汀治疗组（4 mg.kg-1.d-1）（F组）。由大鼠尾静脉单次注射链脲佐菌素（60 mg/kg）,造成糖尿病大鼠模型。经氟伐他汀治疗糖尿病大鼠2、4、8周后,分别观察其对大鼠血糖、血胆固醇、血肌酐、24 h尿蛋白定量和肾皮质CTGF表达的影响。结果：与正常对照组相比,糖尿病大鼠24 h尿蛋白定量、血胆固醇及肾组织CTGF表达显著增加;经氟伐他汀治疗后,糖尿病大鼠的24 h尿蛋白定量、胆固醇和CTGF表达下降。结论：糖尿病大鼠肾组织CTGF表达增加,氟伐他汀可能通过下调糖尿病大鼠肾脏CTGF表达而达到部分肾脏保护作用。     

蜕皮甾酮对实验性糖尿病大鼠肾组织氧化应激的影响

目的：观察蜕皮甾酮对早期糖尿病肾病大鼠肾脏氧化应激的影响。方法：用STZ复制糖尿病的大鼠模型,分为阳性对照组（D组）、洛汀新治疗组（L组）、小剂量蜕皮甾酮治疗组（S组）、大剂量蜕皮甾酮治疗组（M组）以及阴性对照组（N组）共5组,灌胃治疗6周后杀检。ELISA法检测肾组织匀浆NOS、AngⅡ、SOD、MDA的含量。结果：与D组相比,N组、S组以及M组NOS含量降低且差异有统计学意义;N组和L组AngⅡ含量降低差异有统计学意义;N组、S组以及M组SOD的含量增加差异有统计学意义;N组、S组以及M组MDA的含量降低差异有统计学意义。结论：蜕皮甾酮能防治1型糖尿病大鼠体重减轻和降低ACR。蜕皮甾酮可能通过减少肾组织MDA、NOS含量以及增加肾组织SOD水平发挥抗氧化效应,具有防治DN的作用。     

缬沙坦对糖尿病肾病大鼠肾小管上皮细胞整合素连接激酶表达的影响

目的：观察缬沙坦对糖尿病肾病（DN）大鼠肾小管上皮细胞整合素连接激酶（ILK）表达的影响，探讨缬沙坦肾脏保护作用的可能机制。方法：30只Wistar雄性大鼠随机分为正常组（n=10）、模型组（n=10）和干预组（缬沙坦30mg·kg^-1·d^-1，n=10）。第8、16周每组各处死5只大鼠，观察大鼠肾脏病理改变以及免疫组化方法检测其肾小管上皮细胞转化生长因子-β1（TGF-β1）、ILK的表达并作半定量分析。结果：（1）DN大鼠肾小管上皮细胞ILK与TGF-β1同向表达增高，随病程进展递增；（2）缬沙坦干预后大鼠肾小管上皮细胞ILK表达较模型组显著降低。结论：（1）DN大鼠肾小管上皮细胞ILK与TGF-β1同向表达增高，提示ILK是肾间质纤维化发展的一个重要因素；（2）缬沙坦可能通过下调ILK来改善肾间质纤维化病变而发挥肾脏保护作用。     

全反式维甲酸提高激素非依赖性前列腺癌自杀基因治疗的旁观者效应

目的:观察全反式维甲酸(ATRA)提高单纯疱疹病毒胸苷激酶(HSV-TK)/丙氧鸟苷(GCV)系统体内外抗激素非依赖性前列腺癌的旁观者效应。方法:应用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法测定细胞存活率来反映ATRA处理前后HSV-TK/GCV系统治疗PC-3细胞的旁观者效应;荷前列腺癌裸鼠模型随机分为4组,观察各组移植瘤生长状态和组织病理学改变。结果:在达到明显旁观者效应时,HSV-TK/GCV需要TK+PC-3细胞数为50%,而ATRA联合HSV-TK/GCV需要TK+PC-3细胞数仅为30%,两者比较差异显著(P<0.05)。HSV-TK可以抑制移植瘤生长,但ATRA+HSV-TK抗前列腺癌发生显效可提前1周,而且效果更显著(P<0.05)。结论:ATRA可增强HSV-TK/GCV系统治疗激素非依赖性前列腺癌的旁观者效应。     

中药复方861对糖尿病大鼠肾脏损害的防治作用

目的：探讨中药复方861对糖尿病大鼠。肾脏损害的防治作用。方法：将单侧。肾切除Wistar大鼠制成链脲佐菌素（STZ）糖尿病模型，随机分为糖尿病组、糖尿病＋861小剂量（3．2g·k^-1·d^-1）组、糖尿病＋861大剂量（6．4g·kg^-1·d^-1）组和糖尿病＋氯沙坦（10mg·kg^-1·d^-1）治疗对照组。观察大鼠腹腔注射STZ6周及12周后血糖、肾小球滤过功能、尿白蛋白排泄量、尾动脉血压及肾组织病理学的变化。结果：复方861可改善糖尿病大鼠肌酐清除率、降低血尿素氮、减少尿白蛋白含量、控制高血压以及明显减轻细胞外基质（ECM）增生，与氯沙坦比较无统计学差异。结论：复方861对糖尿病大鼠具有延缓糖尿病肾病进展的肾脏保护作用。     

中药芪卫颗粒对2型糖尿病大鼠肾脏氧化应激及病理改变的影响

目的：观察中药芪卫颗粒对2型糖尿病大鼠肾脏氧化应激与病理改变的影响。方法：采用高脂喂养联合低剂量（30mg/kg）链脲佐菌素诱导2型糖尿病大鼠模型。将糖尿病模型大鼠随机分为模型组、芪卫颗粒组、α-硫辛酸组,正常鼠为正常对照组,每组8只。芪卫颗粒组予芪卫颗粒按生药20g.kg-1.d-1灌胃,α-硫辛酸组予α-硫辛酸20mg.kg-1.d-1灌胃,其他两组大鼠予等体积蒸馏水灌胃。连续处理12周,检测血糖、糖化血红蛋白、血脂、尿蛋白排泄量、肾功能等指标的变化以及肾皮质中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性和丙二醛（MDA）含量的变化;观察肾脏病理改变。结果：与正常对照组比较,各组糖尿病大鼠尿蛋白排泄量明显增加（P〈0.01）,肌酐清除率降低（P〈0.05）;肾皮质MDA含量明显升高（P〈0.01）,而SOD、GSH-Px活性则显著降低（P〈0.01）;病理学观察显示肾小球肥大,肾小球毛细血管基底膜不均匀增厚,系膜细胞增生,系膜基质增多,肾小管上皮细胞肥大,肾小管间质胶原纤维明显增加。经芪卫颗粒、α-硫辛酸处理后,上述改变较模型组明显减轻（P〈0.01或0.05）,但两治疗组之间各指标差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：氧化应激可能在糖尿病肾病的发生、发展中发挥重要作用。中药芪卫颗粒能有效抑制2型糖尿病大鼠肾脏的氧化应激反应,改善肾脏功能和结构变化。