肝炎后肝硬化患者的胃粘膜改变

１．资料与方法：１１０例患者均为我院门诊或住院患者,肝炎后肝硬化的诊断均依据１９９０年上海病毒性肝炎会议诊断标准。男６８例,女４２例,年龄３２－５８岁,平均４２．５岁。病程２－８年,平均３．５年。肝功能代偿期肝硬化４８例,肝功能失代偿期肝硬化６２例。均排除了在诊断肝硬化之前就已患有胃及十二指肠疾患的患者。全部患者用ＥＬＩＳＡ法查ＨＢＶ标志物二项以上阳性。８０．５％的患者具有上腹饱胀,食欲不振,恶心,胃隐疼或有返酸等症状。失代偿期肝硬化６２例中,伴有腹水３２例,伴有呕血或黑便２２例,伴有ＡＬＴ升高…     

肝炎肝硬化患者胃粘膜幽门螺杆菌DNA检测及意义探讨

目的 检测肝硬化门脉高压性胃病(PHG)胃粘膜幽门螺杆菌(HP)感染与PHG的关系。方法 经胃镜检查病理涂片及尿素酶试验确定为HP感染的PHG患者用定量聚合酶链反应方法(QPCR)检测其胃粘膜HP DNA含量,并以慢性浅表性胃炎作对照。结果 38例PHG患者HP DNA含量与患病时间无明显关系,与病变部位及程度关系密切,重度PHG及胃底部HP DNA含量明显较高。结论 PHG时粘膜血流障碍易于HP生长,严重的HP感染可加重PHG。     

慢性乙型肝炎和乙型肝炎肝硬化患者胃粘膜病变研究

目的 了解慢性乙型肝炎(CHB)和肝硬化患者胃粘膜病变发生率及其特征表现。方法 2017年1月～2019年1月海南医学院附属海南医院收治的70例慢性乙型肝炎、56例乙型肝炎肝硬化和同期在该院体检的50例健康人,接受胃镜检查,采用ELISA法检测血清胃蛋白酶原(PG)I和PGII水平,使用流式细胞仪检测外周血CD3⁺、CD4⁺和CD8⁺细胞百分比。结果 乙型肝炎肝硬化组血清PGI水平(93.8±28.3)μg/L,显著低于健康人【(135.7±21.6)μg/L,P<0.05】或CHB患者【(116.3±32.4)μg/L,P<0.05】,血清PGII水平为(13.3±5.7)μg/L,显著高于健康人【(9.2±2.4)μg/L,P<0.05】,血清PGI/PGII比例为(7.1±2.3),显著低于健康人【(14.8±3.4),P<0.05】或CHB患者【(9.6±2.9),P<0.05】;健康人、CHB和肝硬化组浅表性胃炎发生率分别为68.0%、32.9%和19.6%,差异显著(P<0.05),肝硬化组轻、中、重度萎缩性胃炎发生率分别为37.5%、25.0%和17.9%,与健康人(分别为8.0%、6.0%和2.0%,P<0.05)或CHB组(分别为37.1%、11.4%和5.7%,P<0.05)比,差异显著;肝硬化组外周血CD3⁺细胞百分比为(62.4±7.9)%,显著低于健康人【(68.3±5.8)%,P<0.05】或CHB组【(66.4±7.4)%,P<0.05】,CD4⁺细胞百分比为(35.7±7.4)%,显著低于健康人【(50.3±6.6)%,P<0.05】或CHB组【(45.4±6.4)%,P<0.05】,而CD8⁺细胞百分比为(34.4±4.7)%,显著高于健康人【(27.2±4.3),P<0.05】,CD4⁺/CD8⁺细胞比值为(1.8±0.3),显著低于健康人【(2.8±0.9),P<0.05】。结论 乙型肝炎肝硬化患者慢性萎缩性胃炎发生率高,血清PGI和PGII水平变化明显,其发生机制需要进一步探讨。     

肝炎肝硬化患者电解质紊乱原因分析

近年来 ,我们经常发现部分肝炎肝硬化患者因电解质紊乱而诱发或加重肝性脑病 ,其不仅治疗困难 ,而且易致死亡。现对引起电解质紊乱的主要原因分析如下。低钠血症 :1肝硬化患者多有腹水 ,加之长期低盐或无盐饮食 ,钠摄入减少 ,故易致低钠血症。 2肝硬化时肝脏合成功能降低 ,患者多有不同程度的低蛋白血症 ,白蛋白降低可致细胞内呈低渗状态 ,由于渗透压的作用 ,细胞外钠进入细胞内 ,故出现原发性低血钠。 3肝硬化患者长期输入无钠液及原有抗利尿激素活性增强 ,水潴留超过钠潴留 ,导致稀释性低血钠。 4肝硬化时 ,由于长期门脉高压 ,致胃肠道充…     

肝炎肝硬化患者电解质紊乱及其临床意义

目的　探讨肝炎肝硬化及肝硬化失代偿期的电解质紊乱及其变化规律。方法　将肝硬化患者根据腹水程度 (轻度、中度、重度 )和Child Pugh分级进行分组 ,用HITACHI 7170A全自动生化分析仪对各组K+ 、Na+ 、Cl-、Ca2 + 进行检测 ,并进行对比分析。结果　肝硬化患者有腹水与无腹水之间血电解质变化比较 ,差异有非常显著性 (P <0 .0 1)。Child Pugh各级之间电解质变化比较 ,差异有非常显著性 (P <0 .0 1)。结论　随着肝炎肝硬化患者病情加重 ,K+ 、Na+ 、Cl 、Ca2 + 也会相应发生改变 ,病情严重者电解质紊乱更加显著     

肝炎肝硬化腹水患者的饮食治疗

肝炎肝硬化患者出现腹水与门脉高压、低蛋白血症、水钠潴留等多种因素有关,常标志着肝病和门脉高压加重,提示病死率增加。临床上多给予保肝、利尿、补充白蛋白等药物治疗,但多反复发作,不易控制。我们通过对174例肝炎肝硬化腹水患者临床治疗观察,体会到在综合治疗措施基础上,强调饮食治疗,对疾病的恢复具有重要的作用。现报告如下。     

肝炎肝硬化腹水患者的饮食治疗

肝炎肝硬化患者出现腹水与门脉高压、低蛋白血症、水钠潴留等多种因素有关,常标志着肝病和门脉高压加重,提示病死率增加。临床上多给予保肝、利尿、补充白蛋白等药物治疗,但多反复发作,不易控制。我们通过对174例肝炎肝硬化腹水患者临床治疗观察,体会到在综合治疗措施基础上,强调饮食治疗,对疾病的恢复具有重要的作用。现报告如下。     

肝炎肝硬化腹水患者的饮食治疗

肝炎肝硬化患者出现腹水与门脉高压、低蛋白血症、水钠潴留等多种因素有关,常标志着肝病和门脉高压加重,提示病死率增加。临床上多给予保肝、利尿、补充白蛋白等药物治疗,但多反复发作,不易控制。我们通过对174例肝炎肝硬化腹水患者临床治疗观察,体会到在综合治疗措施基础上,强调饮食治疗,对疾病的恢复具有重要的作用。现报告如下。     

肝炎肝硬化腹水患者的饮食治疗

肝炎肝硬化患者出现腹水与门脉高压、低蛋白血症、水钠潴留等多种因素有关,常标志着肝病和门脉高压加重,提示病死率增加。临床上多给予保肝、利尿、补充白蛋白等药物治疗,但多反复发作,不易控制。我们通过对174例肝炎肝硬化腹水患者临床治疗观察,体会到在综合治疗措施基础上,强调饮食治疗,对疾病的恢复具有重要的作用。现报告如下。     

幽门螺杆菌感染与肝硬化患者胃粘膜病变

目的　探讨 Ｈｐ 感染在肝硬化胃粘膜病变中的意义。方法　接受内镜检查的肝硬化患者 ５０ 例,非肝硬化患者 ２７ 例;采用快速尿素酶试验、 Ｗ ａｒｔｈｉｎｓｔａｒｒｙ 银染色、血清学方法诊断 Ｈｐ 感染。结果　肝硬化患者胃粘膜 Ｈｐ 感染率、血清抗 Ｈｐ 基因重组抗原 Ｉｇ Ｇ、 Ｈｐ 菌体抗原 Ｉｇ Ｇ 及 Ｉｇ Ａ 阳性率分别为３０％ 、７８％ 、８７．２％ 、２９．４％ ,与非肝硬化患者比较差异无显著性。肝硬化患者合并与不合并胃粘膜病变者 Ｈｐ 感染率也无明显差异（ Ｐ ＞ ０．０５）。结论　肝硬化患者 Ｈｐ 感染率与普通人群相似, Ｈｐ 感染不是肝硬化患者胃粘膜病变主要致病因素。     

肝硬化患者胃粘膜幽门螺杆菌检出的初步观察

本文对72例肝硬化患者进行了胃镜下胃粘膜活检检测幽门螺杆菌（HP）。组织学检查HP阳性42例，阳性率58．33％，HP感染和患者的肝功能Child分级无明显相关，亦和胃镜下食管静脉曲张的有无及曲张的严重程度无显著相关，而和胃粘膜活动性炎症及二十指肠溃疡的发生有明显相关。认为在肝硬化患者中，所存在的慢性活动性胃炎的主要病因仍是HP感染，HP可能在肝源性十二指肠溃疡的发病机制中起重要作用。     

肝炎后肝硬化患者腹水氨基酸变化的初步研究

本文对２６例出现腹水的肝炎后肝硬化患者进行了腹水氨基酸谱测定。发现无论感染性腹水或非感染性腹水的氨基酸与其血浆氨基酸无显著性差异（Ｐ＞０．０５），但感染性腹水中蛋氨酸值较非感染性腹水显著增高（Ｐ＜０．０１），而ＢＣＡＡ／ＡＡＡ比值则显著降低（Ｐ＜０．０１）。认为腹水蛋氨酸值及ＢＣＡＡ／ＡＡＡ比值对肝硬化预后的预测有一定意义。     

肝硬化病人的胃粘膜病变

肝硬化病人的胃粘膜病变赵世民，郭桂芳，梁玉珍肝硬化门脉高压导致食管、胃底静脉曲张破裂出血早为人们所熟知。然而，肝硬化并发胃粘膜病变所致的上消化道出血尚未引起人们足够重视，随着内镜检查的普遍开展，发现肝硬化并发的胃粘膜病变十分普遍，值得临床工作者高度重...     

肝炎后肝硬化患者血清白蛋白下降规律的研究

目的:探讨肝炎后肝硬化患者血清白蛋下降的规律,为低血清白蛋白的鉴别诊断提供依据。方法:将215例肝炎后肝硬化患者的临床资料输入统计软件包。结果:发现肝病病程长短及肝功能异常的频率是影响患者血清白蛋白水平的两个重要因素。门脉内径及脾脏大小与血清白蛋白水平无显著相关性,但血清白蛋白25g/L～29g/L组患者中,二者与血清白蛋白均具有显著意义的负相关。此外,我们还分析了肝炎后肝硬化患者血清白蛋白下降的速度及单纯肝炎后肝硬化患者最低血清白蛋白阀值水平。结论:慢性肝病患者病程长短及肝功能异常的频率是评价肝硬化发展及预后的重要参考因素。     

肝炎肝硬化患者血小板急剧下降病因分析

目的总结肝炎肝硬化患者血小板短期内急剧下降的原因。方法回顾分析8例肝炎肝硬化合并进行性血小板下降的患者肝功能指标、凝血指标、免疫学指标及骨髓涂片结果,分析导致血小板下降的原因。结果 8例患者血小板进行性下降与其肝硬化严重程度不成比例,并能够除外严重感染、弥漫性血管内凝血、再生障碍性贫血、淋巴瘤、血栓性血小板减少性紫癜等血液系统疾病,抗血小板抗体阳性,诊断为免疫性血小板减少症,应用丙种球蛋白、激素治疗后血小板明显升高。结论肝炎肝硬化患者血小板短期内明显下降时,应考虑合并存在免疫性血小板减少症。     

肝炎肝硬化患者肾功能分析39例

目的:探讨肝炎肝硬化患者的肾功能损害方法:检测39例不同分期肝硬化患者(肝硬化组,肝功能Child A,B,C级分别为15例,12例,12例)和20例体检正常者(对照组)的肌酐清除率(Ccr)、尿微量白蛋白(UmALB)、尿α1-MG(Uα1-MG)、尿β2-MG(Uβ2-MG)、尿NAG酶(NAG-U)、尿转铁蛋白(TRF-U)和尿视黄醇结合蛋白(RBP)的活性.结果:Child C组的Ccr低于对照组和Child A,B组(51.54±25.79 vs 105.41±13.75,95.61±23.09,89.16±18.19,P<0.05),而后3组间没有差别.Child B、C组UmALB高于对照组和Child A组(42.53±19.12,108.07±41.64 vs 14.10±3.26,13.11±2.72,P<0.05);ChildA,B组的Uα1-MG、Uβ2-MG、NAG-U、RBP与对照组无差别,而Child C组对应指标高于对照组和Child A,B组(26.95±35.34 vs 6.81±1.88,6.87±2.10.5.66±0.81;747.78±596.72 vs 108.85±65.86,115.00±73.83,147.25±91.55;32.30±16.91 vs 15.68±3.14,17.13±5.35,18.90±10.23;281.98±133.19 vs 119.63±25.94,124.39±34.90,168.25±11.76;P<0.05).肝硬化Child A.B.C组的TRF-U与对照组比较均有显著性差异(6.54±2.28,7.59±3.21,8.04±5.64 vs 0.47±0.21,P<0.05),肝硬化3组间无差别.结论:UmALB、Uα1-MG、Uβ2-MG和NAG活性的测定有助于早期发现肝炎肝硬化患者的肾功能损害,TRF-U和RBP不适合作为肝硬化患者早期肾功能损害的研究指标.     

肝炎组织学活动性指数的修改及预报肝炎组织学后果的价值

通过对７２例首、末２次（１４４个）肝活检标本的观察和分析，用修改后肝炎组织学活动性指数来判断各型肝炎的纤维组织变化及演变规律。此法较为客观，可以用分值将纤维化及肝硬化区别开，且对其后果能作出预报。     

肝硬化患者胃粘膜诱导型一氧化氮合酶定位、定量研究

应用免疫组织化学ＳＰ方法研究肝硬化患者胃粘膜诱导型一氧化氮合酶（ｉＮＯＳ）的表达,探讨一氧化氮（ＮＯ）在肝硬化胃粘膜病变（ＧＭＬ）中的作用。对象与方法一、研究对象乙型肝炎后肝硬化患者４５例,男女比为８∶１,平均年龄５２．８岁（范围２１～６４岁）;肝硬...     

肝炎肝硬化患者蛋白质营养不良的变化特点

目的探讨肝炎肝硬化患者蛋白质代谢变化的特点及其与营养不良的关系。方法用稳定同位素示踪技术测定18例对照组和15例代偿期肝硬化及17例失代偿期肝硬化患者的蛋白质合成与分解速率。结果肝硬化各期与对照组比较其蛋白质代谢速率与分解速率均明显增加(P<0.01),且2组患者的分解速率大于合成速率(P<0.01),尤以失代偿期肝硬化为甚。结论肝硬化患者的营养不良,并非单纯由于摄食减少所致,还与蛋白质分解加快有关,肝硬化患者呈高代谢状态。