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缺氧诱导因子-1α、血管内皮因子与宫颈癌血管生成的关系 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨宫颈癌中缺氧诱导因子-1α(hypoxia include 1α,HIF-1α)的表达及其与血管内皮生长因子(vascular endothelial growthfactor,VEGF)、微血管密度(microvessel density,MVD)的相关性,分析与宫颈癌等生物转移行为的关系.方法 采用免疫组化S-P法检测HIF-1α、VEGF的表达;用CD34单克隆抗体标记肿瘤微血管密度(MVD).结果 宫颈癌组织HIF-1α及VEGF与正常宫颈组织差异有显著性(P<0.05);HIF-1α及VEGF表达呈一致性,呈正相关;HIF-1α或VEGF阳性肿瘤组织的MVD值显著高于阴性组织.结论 HIF-1α参与了诱导VEGF表达并促进肿瘤血管生成,提示检测HIF-1α和VEGF,对于早期诊断宫颈癌有重要意义. 相似文献
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目的:探讨缺氧诱导因子1α(HIF—1α)和血管内皮生长因子(VEGF)在食管癌组织中的表达及其相关性。方法:对48例食管癌患者手术切除后的标本连续切片和HIF—1α、VEGF免疫组织化学检测。结果:HIF-1α蛋白呈高表达,阳性率为66.7%,VEGF阳性表达率为60.4%。VEGF阳性表达与HIF—1α阳性表达程度呈正相关。结论:联合检测食管癌组织中VEGF和HIF—1α的表达。可能预测食管癌的侵袭转移。 相似文献
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目的探讨缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)在人脑不同级别胶质瘤中的表达,分析HIF-1α、血管内皮生长因子(VEGF)和微血管密度(MVD)之间的相互关系及意义。方法采用免疫组化法检测54例胶质瘤组织中HIF-1α及VEGF的表达情况,并以VIII-R-Ag作为标记计数微血管密度(MVD)。结果58例胶质瘤组织HIF-1α的表达阳性率为65.5%(33/58),HIF-1α的表达强度和胶质瘤的病理分级呈正相关(χ2=14.24,P〈0.05)。HIF-1α的表达和VEGF的表达呈正相关(χ2=4.02,P〈0.05),HIF-1α和MVD呈正相关(t=3.22,P〈0.05)。结论HIF-1α与人脑胶质瘤组织中血管生成及病理分级密切相关,为治疗胶质瘤的提供一种可能的途径。 相似文献
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目的 探讨缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)和血管内皮生长因子-C(VEGF-C)蛋白的表达与结肠癌临床病理特征及预后的相关性.方法 用免疫组化法检测65例结肠癌组织中HIF-1α、VEGF-C的表达,结合临床病理因素和预后进行相关性分析.结果 HIF-1α表达与VEGF-C表达呈正相关(r=0.638,P<0.01);HIF-1α、VEGF-C表达与结肠癌肿瘤临床分期、淋巴结转移呈明显相关性(P<0.05),同患者性别、年龄以及肿瘤大小无关(P>0.05).结论 HIF-1α和VEGF-C与结肠癌分期、淋巴结转移以及预后密切相关. 相似文献
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探讨缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)和血管内皮生长因子(VEGF)在卵巢癌中的表达及其临床意义。方法采用免疫组织化学S-P法检测HIF-1α和VEGF在10例良性卵巢肿瘤、20例交界性上皮性卵巢肿瘤和64例上皮性卵巢癌组织中的表达。结果HIF-1α在良性卵巢肿瘤、交界性上皮性卵巢肿瘤和上皮性卵巢癌中阳性表达率分别为40%、60%、92.2%,差异有统计学意义(P<0.05);HIF-1α在卵巢癌组织中表达和临床分期、淋巴结转移成正相关,差异有统计学意义(P<0.05)。VEGF在卵巢癌组织中表达和临床分期、淋巴结转移、病理分型成正相关,差异有统计学意义(P<0.05)。卵巢癌组织中HIF-1α表达和VEGF表达之间成正相关(P<0.05)。结论HIF-1α和VEGF在卵巢癌的发生发展和淋巴转移中起重要作用,可能成为卵巢癌治疗和判断预后的可靠指标之一。HIF-1α通过上调VEGF的表达,刺激微血管形成,促进卵巢癌的浸润和转移。 相似文献
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目的 研究P53蛋白、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)及微血管密度(microvessel density,MVD)在涎腺腺样囊性癌(salivar adenoid cystic carcinoma,SACC)中的表达,探讨其与SACC临床侵袭、转移等生物学行为的关系.方法 应用常规免疫组化法,分别检测SACC、腮腺多形性腺瘤(plemorphic adenoma,PA)及正常腮腺组织(normal salivary gland,SG) 各16例中P53蛋白和VEGF的表达以及MVD计数(CD34标记),并进行统计分析.结果 SG、PA、SACC三组中的P53蛋白和VEGF的阳性表达率,MVD计数依序增加,各组间比较差异显著(P<0.05);SACC组中随着P53蛋白表达的增高,MVD也随之增加,呈显著正相关(r=0.55);同时P53阳性表达率和MVD计数随着VEGF表达程度的增高亦显著增加.结论 P53蛋白、VEGF和CD34的表达与SACC的血管生成及发生、发展关系密切. 相似文献
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目的 探讨巨噬细胞金属弹力酶(HME)、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)及血管内皮生长因子(VEGF)在胃癌中的表达及临床意义。方法 采用免疫组化SP法检测胃癌及癌旁组织各30个标本中HME、HIF-1α及VEGF的表达情况。结果 ①HME、HIF-1α和VEGF在胃癌组织中表达高于癌旁组织,差异有统计学意义(P<0.05)。②HME的表达与胃癌的血管浸润和分化程度有相关性, HIF-1α的表达与肿瘤的组织学类型、淋巴结转移及TNM分期有相关性,VEGF的表达与浸润深度、淋巴结转移及TNM分期有相关性。③VEGF分别与HME和HIF-1α在胃癌组织中的表达存在密切的相关性。结论 胃癌中HME、HIF-1α及VEGF的高表达可能为肿瘤侵袭转移的机制之一,且这些指标的检测对于胃癌的早期判断、干预治疗及预测肿瘤的转移预后有重要的临床意义。 相似文献
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目的探讨患者胃黏膜是否有内皮素-1(ET-1)、血管内皮生长因子(VEGF)和缺氧诱导因子-1(HIF-1)在门脉高压性胃病(PHG)血流动力学调节中的意义。方法分别采取PHG、PHT无PHG、正常对照患者胃黏膜标本用免疫组织化学方法分别检测ET-1、VEGF和HIF-1在胃黏膜中的表达。同时测定3组患者的门静脉血流量(portal venous flow,PVF)和脾静脉血流量(spleen venous flow,SVF)。结果 PHG积分与食管静脉曲张程度无相关性(HC=4.782,P〉0.05)。PHG组PVF和SVF水平明显高于正常对照组(P〈0.05)。PHG组胃黏膜中ET-1、VEGF、HIF-1的阳性面积高于正常对照组(P〈0.05)。ET-1、VEGF、HIF-与PHG积分呈正相关(H分别为10.592、10.614、9.852,P〈0.05)。PHG组患者HIF-1阳性表达和VEGF的阳性表达之呈直线相关(Pearson相关数为0.842,P〈0.01)。结论 ET-1、VEGF和HIF-1与PHG的发生发展有相关性。 相似文献
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目的 探讨HIF-1α、VEGF基因表达与子宫内膜癌临床分期间关系.方法 对30例子宫内膜癌患者的癌组织应用免疫组织化学方法进行HlF-1α、VEGF的检测,分析不同的病理分型和临床分期的表达情况.另取同期存档的子宫内膜不典型增生组织蜡块10例作为对照.结果 H1F-1α、VEGF在子宫内膜不典型增生及子宫内膜癌各期的阳性表达率差异均有统计学意义(x2=11.87、8.71,均P<0.05);超声肿瘤血流分级与HIF-α、VEGF间存在相关性.病变与HIF-1α、VEGF间存在相关性.结论 HIF-α、VEGF表达程度与子宫内膜癌恶性程度呈正相关.HIF-1α、VEGF子宫内膜癌的预后和转移关系密切. 相似文献
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目的研究口服热休克蛋白60(HSP60)对动脉粥样硬化(AS)大鼠心肌血管内皮生长因子(VEGF)和缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)表达的影响。方法40只4周龄健康雄性SD大鼠,体质量(100±10)g。随机分为4组:健康对照组(C组),AS未干预组(AS组),造AS模型前口服HSP60组(HI组),造模后口服HSP60组(H2组),以上4组每组10只。本实验采用高脂饲料造AS模型,于大鼠180日龄时采血后处死,并取大鼠心肌作为标本。反转录一聚合酶链反应(RT—PCR)和免疫组织化学检测心肌VEGF和HIF-1α表达情况。结果C组、AS组、H1组、H2组大鼠心肌VEGFmRNA表达分别为:0.37±0.04,0.87±0.05,0.44±0.03,0.58±0.04;HIF-1αmRNA表达分别为:0.46±0.06,0.94±0.03,0.55±0.05,0.62±0.06;VEGF免疫组织化学阳性表达分别为:4.5±0.5,9.2±0.6,5.3±0.4,8.1±0.5;HIF-la免疫组织化学阳性表达分别为:5.8±0.7,13.9±0.4,7.0±0.6,10.4±0.8。结论As大鼠心肌VEGF和HIF-1Q表达较正常对照组增高,口服HSP60能降低VEGF和HIF-1α表达,即减轻心肌缺血缺氧性损伤和血管内皮炎症反应程度,而且越早口服,效果越好。 相似文献
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目的:探讨缺氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)和血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial cell growth factor,VEGF)在骨巨细胞瘤中的表达规律及与肿瘤血管密度的关系。方法:选用2003—2007年经手术切除并经病理证实为骨巨细胞瘤的51例患者的组织石蜡包块,病理分级(Jaffe标准)Ⅰ级15例,Ⅱ级17例,Ⅲ级19例,应用免疫组织化学方法。检测骨巨细胞瘤中HIF-1α、VEGF和CD34的表达,统计肿瘤微血管密度(microvessel density,MVD),检测骨巨细胞瘤HIF-1α、VEGF阳性与阴性标本中MVD并进行组间统计分析。结果:骨巨细胞瘤HIF-1α和ⅦGF总阳性率分别为62.7%(32/51)和71.4%(35/51),Ⅲ级骨巨细胞瘤HIF-1α和VEGF阳性表达率均显著高于Ⅰ级和Ⅱ级骨巨细胞瘤。HIF-1α与VEGF表达均阳性者28例。HIF-1α与VEGF表达均阴性者12例,HIF-1α与VEGF表达分布有相关一致性。骨巨细胞瘤MVD为25.7±4.2/高倍视野,Ⅲ级骨巨细胞瘤MVD(37.3±3.6/高倍视野)显著高于Ⅰ级骨巨细胞瘤(18.2±3.4/高倍视野)和Ⅱ级骨巨细胞瘤(19.4±2.6/高倍视野)。HIF-1α阳性骨巨细胞瘤MVD(32.2±4.2,高倍视野)显著高于HIF-1α阴性骨巨细胞瘤(14.7±2.5/高倍视野),VEGF阳性骨巨细胞瘤MVD(30.6±3.7/高倍视野)显著高于VEGF阴性骨巨细胞瘤(14.9±2.6/高倍视野)。结论:HIF-1α和VEGF表达与骨巨细胞瘤的病理分级相关,呈肿瘤特异性表达,与肿瘤血管生成密切相关。 相似文献
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缺氧诱导因子-1α和血管内皮生长因子在膀胱移行细胞癌中的表达及相关研究 总被引:1,自引:0,他引:1
缺氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor-1 alpha,HIF-1α)是近年发现的一种在哺乳动物组织中广泛存在的转录因子,组织处于缺氧状态时它发挥转录和基因调控作用.已有研究表明HIF-1α在肝癌、乳腺癌、脑肿瘤等多种肿瘤组织中表达并调节其生物学行为[1].本研究采用免疫组织化学技术检测膀胱移行细胞癌中HIF-1α和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor r,VEGF)的表达,以研究HiF-1α在膀胱癌中的作用及与血管生长调节的关系. 相似文献
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缺氧诱导因子-1与恶性肿瘤 总被引:1,自引:0,他引:1
缺氧诱导因子-1(HIF-1)是1992年由Zemenza和Wang在缺氧诱导的细胞核提取物中发现的一种转录因子。其可调节如血管内皮生长因子(VEGF)等多种与肿瘤相关的靶基因,促进这些基因的转录,介导组织细胞产生一系列的缺氧适应反应,与肿瘤的血管形成、能量代谢、侵袭转移等密切相关。已在多种恶性肿瘤中检测到HIF-1α蛋白的过度表达。 相似文献
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目的:探讨缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)及血管内皮生长因子-C(VEGF—c)在宫颈癌组织中的表达,分析两者与患者年龄、临床分期和预后间的关系。方法:原位杂交组织化学法(ISHH)检测42例宫颈癌组织中HIF-1αmRNA水平,用免疫组化法检测VEGF—C水平。结果:0-I期患者HIF-1αmRNA的表达低于Ⅱ-Ⅳ期患者(x2=12.017,P〈0.05),HIF-1αmRNA的表达随着临床分期的增高表达增强,而与年龄无关(x2=0.001,P〉0.05),与预后相关%=2.378,P〈0.05)。VEGF—C表达与患者年龄(x2=1.117)、临床分期(x2=1.840)、预后ZC=1.187)均无关(均P〉0.05)。VEGF—C、HIF-1αmRNA表达阳性组微血管密度均高于阴性组(Zc分别为4.74和4.40,P〈0.01),HIF-1αtmRNA表达与VEGF—C表达呈正相关(rs=0.321,P〈0.05)。结论:VEGF—C、HIF-1αmRNA在宫颈癌进展过程中可能通过调节肿瘤相关的血管生成起协同作用。关键词血管内皮生长因子C宫颈肿瘤癌RNA,信使缺氧诱导因子 相似文献
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缺氧诱导因子-1α与血管内皮生长因子-C在宫颈癌组织中的表达及意义 总被引:1,自引:1,他引:1
目的:探讨缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)及血管内皮生长因子-C(VEGF-C)在宫颈癌组织中的表达,分析两者与患者年龄、临床分期和预后间的关系.方法:原位杂交组织化学法(ISHH)检测42例官颈癌组织中HIF-1α mRNA水平,用免疫组化法检测VEGF-C水平.结果:0~Ⅰ期患者HIF-1α mRNA的表达低于Ⅱ~Ⅳ期患者(χ2=12.017,P<0.05),HIF-1α mRNA的表达随着临床分期的增高表达增强,而与年龄无关(χ2=0.001,P0.05),与预后相关(Zc=2.378,P<0.05).VEGF-C表达与患者年龄(χ2=1.117)、临床分期(χ2=1.840)、预后(Zc=1.187)均无关(均P0.05).VEGF-C、HIF-1α mRNA表达阳性组微血管密度均高于阴性组(Zc分别为4.74和4.40,P<0.01),HIF-1α mRNA表达与VEGF-C表达呈正相关(rs=0.321,P<0.05).结论:VEGF-C、HIF-1α mRNA在宫颈癌进展过程中可能通过调节肿瘤相关的血管生成起协同作用. 相似文献
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目的 研究缺氧诱导因子1α(H1F-1α)、血管内皮细胞生长因子(VEGF)、微血管密度(MVD)在淋巴瘤患者淋巴结中的表达及其与淋巴瘤的关系.方法 采用免疫组化方法测定28例淋巴瘤患者及(试验组)27例淋巴结炎患者对照组淋巴结组织中的HIF-1α、VEGF、MVD表达.结果 试验组和对照组MVD、VEGF、HIF-1α水平差异有统计学意义[分别为是(57.2±10.7)%比(38.3±11.2)%、(38.5±6.6)%比(21.3±6.3)%、(39.2±4.5)%比(24.5±4.8)%,均P<0.05].结论 非霍奇金淋巴瘤患者淋巴结中HIF-1α、VEGF、MVD水平均较淋巴结炎患者增高,HIF-1α可能通过调节VEGF的水平从而促进新生血管的形成.Abstract: Objective To examine the expression of plasma hypoxia-inducible factor 1 alpha (HIF-1 α),vascular endothelial growth factor (VEGF) and microvessel density (MVD) of patients with NHL. Methods Totally 28 cases in NHL group( group A) and 27 cases in control one( group B) were enrolled. We examined the expression of HIF-1α, VEGF and MVD in tissue samples with immunohistochemical stain of two groups respectively.Results The levels of HIF-1α, VEGF and MVD in the two groups respectively with significant statistical difference. Conclusions The levels of HIF-1 α, VEGF and MVD in patients with NHL is higher than that of in lymphadenitis. It's possible that HIF-1α can promote MVD via adjusting VEGF level. 相似文献
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目的 通过大剂量米非司酮对子宫内膜腺组织中缺氧诱导因子-1α(HIF-1 α)及血管上皮生长因子(VEGF)表达的影响,探讨米非司酮治疗子宫内膜癌的分子机制.方法 选择确诊子宫内膜癌患者30例,手术前口服米非司酮100mg/d,顿服,分别留取服药有活检或诊刮及术中组织标本作为研究对象,另选择正常子宫内膜10例作为对照组.采用免疫组化法检测HIF-1α及VEGF的表达.结果 子宫内膜癌组织HIF-1α(78.6 ±3.5)及VEGF(92.4 ±5.1)表达明显高于正常子宫内膜组织HIF-1α[ (192.3±4.7),P<0.01]及VEGF[( 178.4±3.3),P<0.01],大剂量米非司酮可明显降低子宫内膜癌组织HIF-1α( 103.2±4.1)及VEGF的表达(118.3±4.9)(P<0.05).结论 降低HIF-1α及VEGF的表达可能是米非司酮抑制子宫内膜癌的一个分子机制. 相似文献
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目的:探讨缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)在中耳胆脂瘤发病机制中的作用,检测其在中耳胆脂瘤和外耳道正常上皮中的表达情况.方法:取32例中耳胆脂瘤和15例外耳道正常上皮标本用免疫组织化学技术检测HIF-1α蛋白的表达.结果:在中耳胆脂瘤中HIF-1α的表达较外耳道正常上皮明显增多(P<0.05).结论:中耳胆脂瘤中HIF-1α的表迭显著升高,推测HIF-1α在中耳胆脂瘤的发生、发展过程中具有极其重要的作用,并且缺氧有可能是中耳胆脂瘤发病机制中的一个诱因. 相似文献