FAK和uPA在唾液腺腺样囊性癌中的表达

目的： 探讨粘着斑激酶(FAK)、尿激酶型纤溶酶原激活物(uPA)在腺样囊性癌(ACC)中的表达和相关性, 及两者与腺样囊性癌的临床病理类型的关系。方法：应用免疫组织化学方法．检测40例唾液腺腺样囊性癌、30例多形性腺瘤和30例正常唾液腺组织中FAK、uPA的表达。结果：FAK、uPA的阳性表达率计数在正常唾液腺组织、多形性腺瘤、ACC中依次增加,组间差异具有统计学意义(P〈0．05);转移组高于非转移组．神经侵犯组高于非侵犯组(P〈0．05)。结论： FAK、uPA在ACC中的表达有相关性,并与ACC的临床类型密切相关,可以作为判断ACC侵袭、转移及预后的重要指标。     

P53蛋白、VEGF和CD34在涎腺腺样囊性癌中的表达及意义

目的 研究P53蛋白、血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）及微血管密度（microvessel density,MVD）在涎腺腺样囊性癌（salivar adenoid cystic carcinoma,SACC）中的表达,探讨其与SACC临床侵袭、转移等生物学行为的关系.方法 应用常规免疫组化法,分别检测SACC、腮腺多形性腺瘤（plemorphic adenoma,PA）及正常腮腺组织（normal salivary gland,SG） 各16例中P53蛋白和VEGF的表达以及MVD计数（CD34标记）,并进行统计分析.结果 SG、PA、SACC三组中的P53蛋白和VEGF的阳性表达率,MVD计数依序增加,各组间比较差异显著（P＜0.05）;SACC组中随着P53蛋白表达的增高,MVD也随之增加,呈显著正相关（r=0.55）;同时P53阳性表达率和MVD计数随着VEGF表达程度的增高亦显著增加.结论 P53蛋白、VEGF和CD34的表达与SACC的血管生成及发生、发展关系密切.     

缺氧诱导因子-1α表达和肿瘤微血管生成与肝细胞癌生物学行为的关系探讨

目的 研究缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）的表达和肿瘤微血管生成与肝细胞癌（HCC）生物学行为的关系及临床意义。方法 应用免疫组化SABC法检测36例肝细胞癌及15例癌旁组织中HIF-1α的表达水平和微血管密度（MVD），分析两者间及其与肝细胞癌生物学行为的相互关系。结果 肝细胞癌组HIF—1α的表达水平及MVD较癌旁组织增加（P〈0．01），且肝细胞癌组中无包膜及已转移者HIF-1α的表达水平和MVD相应较有包膜及未发生转移者高（P〈0．05）；低分化肝细胞癌MVD较高分化肝细胞癌高（P〈0．01）；肝细胞癌组织中HIF-1α表达水平和MVD呈正相关（r=0．746，P〈0．01）。结论 HIF-1α可能参与了肝细胞癌微血管形成的调控，HIF-1α表达水平和MVD可反映肝细胞癌的生物学行为，可作为预测肝细胞癌浸润转移的一项重要指标。     

大肠癌中HIF—1α和Bcl-2表达及与血管生成的关系

目的研究低氧诱导因子（HIF-1α）、B细胞淋巴瘤基因-2（Bcl-2）和微血管密度（MVD）在大肠癌中的表达及三者间关系。方法采用免疫组化方法检测44例大肠癌标本中HIF-1α、Bcl-2及MVD的表达情况。结果大肠癌组织中HIF-1α、Bcl-2及MVD表达明显高于癌旁组织和正常组织（P〈0．05）;Bcl-2的表达与年龄、性别、浸润深度、淋巴结转移无关（P〉0．05）,而HIF-1α与肿瘤淋巴结转移有关,MVD与淋巴结转移与浸润深度有关（P〈0．05）;HIF—1α、Bcl-2阳性组MVD高表达。结论HIF-1α、Bcl-2、MVD与大肠癌的生物学行为密切相关,HIF-1α、Bcl-2可能对肿瘤血管生成有促进作用。     

缺氧诱导因子-1α在胶质瘤中的表达及意义

目的探讨缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）在人脑不同级别胶质瘤中的表达,分析HIF-1α、血管内皮生长因子（VEGF）和微血管密度（MVD）之间的相互关系及意义。方法采用免疫组化法检测54例胶质瘤组织中HIF-1α及VEGF的表达情况,并以VIII-R-Ag作为标记计数微血管密度（MVD）。结果58例胶质瘤组织HIF-1α的表达阳性率为65.5%（33/58）,HIF-1α的表达强度和胶质瘤的病理分级呈正相关（χ2=14.24,P〈0.05）。HIF-1α的表达和VEGF的表达呈正相关（χ2=4.02,P〈0.05）,HIF-1α和MVD呈正相关（t=3.22,P〈0.05）。结论HIF-1α与人脑胶质瘤组织中血管生成及病理分级密切相关,为治疗胶质瘤的提供一种可能的途径。     

内镜智能分光比色技术和HIF-1α的表达在大肠息肉样病变中的诊断价值

目的探讨内镜智能分光比色技术和缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）的表达在大肠息肉样病变中的诊断价值。方法通过内镜智能分光比色技术对大肠息肉样病变进行黏膜表面细微腺管开口形态分型及微血管形态观察,同时用免疫组织化学法检测病变组织HIF-1α的表达。结果炎症性息肉和癌性息肉的腺管开口形态分型及微血管分型形态比较,差异有统计学意义（P〈0.05）;癌性息肉HIF-1α的表达强度明显高于炎症性息肉HIF-1α的表达强度,差异有统计学意义（P〈0.05）;不同腺管开口分型及微血管分型形态的大肠息肉HIF-1α的表达强度比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论内镜智能分光比色技术能够清楚观察大肠息肉患者的膜表面微细结构及微血管形态,有利于息肉样病变患者疾病的早期诊断,HIF-1α在肿瘤性息肉患者组织中的高表达有利于结肠早期癌的发现。     

涎腺腺样囊性癌血管内皮生长因子表达的意义

目的 探讨涎腺腺样囊性癌血管内皮生长因子表达的意义。方法 采用免疫组织化学SP法检测34例涎腺腺样囊性癌VEGF的表达。结果 VEGF表达与涎腺腺样囊性癌病理分型、淋巴结转移、临床分期有关,与发病部位、肿瘤大小无关。结论 VEGF的表达可作为判断涎腺腺样囊性癌生物学行为的一个指标。     

Living和HIF-1α在食管鳞状细胞癌中的表达及意义

目的讨论凋亡抑制蛋自Livin和缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）在食管鳞状细胞癌组织中的表达及其与食管癌的发展、侵袭和转移的关系。方法应用免疫组化SP法检测49例食管鳞状细胞癌组织及37例相应正常食管黏膜组织中Livin和HIF—1α的表达情况。结果49例食管鳞状细胞癌组织中分别有27例Livin表达阳性（55．1％）和35例HIF—1α表达阳性（71．4％）,明显高于相应正常食管组织（P〈0．01）;两者的表达均与癌组织浸润深度和淋巴结转移相关,其中HIF-1α与癌组织分化程度相关（P〈0．05）,而Livin与编组织分化程度不相关（P〉0．05）。Livin与HIF-1α的表达之间不存在相关性。结论检测Livin和HIF-1α蛋白有助于评估肿瘤的生物学行为．并有利于食管鳞状细胞癌患者的临床治疗决策。     

HIF-1α和STAT3在胃癌中的表达及临床意义

目的研究胃癌中的HIF-1α和STAT3的表达及相互关系,初步探讨他们在胃癌中的生物学意义。方法用免疫组织化学染色（IHC）分别检测60例胃癌组织、15例胃正常黏膜中HIF-1α和STAT3的表达水平,了解HIF-1α和STAT3表达与临床病理指标的关系,以及两者表达的相关性。结果 HIF-1α和STAT3在胃癌组织中的表达均明显高于癌旁正常组织（均P〈0.05）。HIF-1α表达与患者性别、年龄及肿瘤部位差异均无统计学意义（均P〉0.05）,与浸润深度、TNM分期、淋巴结转移相关（均P〈0.05）。STAT3蛋白表达与患者性别、年龄及肿瘤部位,差异均无统计学意义（均P〉0.05）,STAT3与浸润深度、TNM分期、淋巴结转移相关（均P〈0.05）。HIF-1α和STAT3表达呈正相关。结论 HIF-1α和STAT3的表达与胃癌生物学行为密切相关;HIF-1α和STAT3可能联合通过抑制靶PTEN基因而促进癌细胞侵袭和迁移。     

乳腺癌组织中ING4、HIF-1α和HIF-2α表达及与肿瘤微血管新生的关系

目的 探讨乳腺癌组织中生长抑制因子4(ING4)、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)和缺氧诱导因子-2α(HIF-2α)表达及与肿瘤微血管新生的关系.方法 选取择期行手术治疗的乳腺癌病人107例,利用实时荧光定量PCR技术检测乳腺癌和癌旁组织中HIF-1α、HIF-2α、ING4和血管内皮生长因子(VEGF)基因表达,免疫组化染色检测乳腺癌和癌旁组织中微血管密度(MVD).结果 乳腺癌组织中HIF-1α mRNA、HIF-2α mRNA相对表达量均高于癌旁组织,而ING4 mRNA 相对表达量低于癌旁组织,差异有统计学意义(P<0.05);HIF-1α mRNA相对表达量与淋巴结转移有关(P<0.05),HIF-2α mRNA相对表达量与肿瘤大小、淋巴结转移有关(P<0.05),ING4 mRNA相对表达量与临床分期、淋巴结转移有关(P<0.05);乳腺癌组织中VEGF mRNA相对表达量和MVD计数均高于癌旁组织,均差异有统计学意义(P<0.05);Pearson相关分析显示,乳腺癌组织中HIF-1α mRNA、HIF-2α mRNA相对表达量均与VEGF mRNA相对表达量和MVD计数呈正相关(r=0.382、0.417和0.408、0.491,P<0.05),ING4 mRNA相对表达量均与VEGF mRNA相对表达量和MVD计数呈负相关(r=-0.395、-0.502,P<0.05).结论 乳腺癌组织中HIF-1α、HIF-2α基因表达升高,而ING4基因则被抑制,可能共同参与了乳腺癌组织中血管新生.     

宫颈癌不同临床分期放疗抗拒与缺氧诱导血管新生的关系

目的探讨不同临床分期的宫颈癌放疗抗拒与肿瘤缺氧诱导血管新生的关系及意义。方法选取91例不同临床分期的宫颈鳞癌放疗患者,采用免疫组织化学SP法检测乏氧细胞诱导因子（HIF-1α）、血管内皮生长因子（VEGF）,并用CD105标记新生微血管密度（MVD）。结果随着临床分期的加重,肿瘤的放疗抗拒增大。VEGF、HIF—1α在宫颈鳞癌Ⅱb～Ⅳ期放疗后抗拒的阳性表达率升高,差异有统计学意义（P〈0．05）。HIF-1α、VEGF与MVD在不同临床分期之间存在正相关,且随临床分期的加重,MVD的计数逐渐增加,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论随着宫颈鳞癌的临床分期加重,肿瘤的放疗抗拒加重,HIF-1α、VEGF、MVD的表达与之相关,可作为宫颈鳞癌放疗后判断预后的可靠依据。     

HIF-1α与VEGF165在胃癌的表达及其意义

目的探讨缺氧诱导因子1α(HIF-1α)和血管内皮生长因子165(VEGF165)在胃癌中的表达及其与临床病理特征的关系。方法应用免疫组化SP法检测58例胃癌组织和相应癌旁组织中VEGF165和HIF-1α的表达。结果胃癌组织的HIF-1α和VEGF165阳性表达率为74.13%和77.58%,均明显高于相应癌旁组织的12.07%和15.51%(P<0.05)。胃癌组织中HIF-1α和VEGF165的表达与淋巴结转移和临床分期显著相关(P<0.05);且HIF-1α与VEGF165蛋白在胃癌中表达呈正相关(P<0.05)。结论 HIF-1α与VEGF165的高表达可能与胃癌的侵袭、淋巴结转移有关,同时两者呈明显的正相关;联合检测HIF-1α和VEGF165有助于评估胃癌侵袭和转移的生物学行为。     

泰素抑制涎腺腺样囊性癌远处转移的机制研究

目的:观察泰素(Taxol)对涎腺腺样囊性癌细胞远处转移的作用及其对肺转移灶血管内皮生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶(MMP-9)表达的影响.方法:用涎腺腺样囊性癌肺高转移细胞株(ACC-M)裸鼠肺转移模型观察泰素体内抗转移效果,免疫组化法检测转移灶肿瘤细胞VEGF和MMP-9的表达.结果:对照组与Taxol治疗组相比,2组之间瘤结节数差异有统计学意义(P＜0.05);Taxol治疗组VEGF及MMP-9表达明显弱于对照组(P＜0.05).结论:泰素对涎腺腺样囊性癌肺转移有较好的抑制效果,这可能与其抑制血管生成及基质金属蛋白酶表达有关.     

CD34、VEGF在非小细胞肺癌中的表达及意义

目的探讨CD34及血管内皮生长因子（VEGF）在非小细胞肺癌（NSCLC）中的表达、关系及临床意义。方法应用免疫组织化学方法检32例肺癌组织和25例癌旁组织中VEGF表达及MVD值,观察二者数值变化与组织学类型、分化程度和淋巴结有无转移的关系。结果与瘤旁组织比较,瘤组织中MVD值及VEGF表达阳性率高（P〈0.05）;VEGF表达阳性率及MVD值的升高大致与临床Ⅰ-Ⅳ期的升高呈正相关;与无淋巴结转移患者比较,有淋巴结转移患者瘤组织中MVD值及VEGF表达阳性率差异有统计学意义（P〈0.01）;与组织类型及分化程度病理特征因素之间的瘤组织的MVD值与VEGF表达阳性率差异无统计学意义（P〉0.05）。结论 NSCLC组织中CD34和VEGF常常为高表达,二者具有正相关性,与肿瘤的TNM分期及有无淋巴结转移有关。     

ICAM-1和VEGF在原发性肝细胞癌中的表达及其临床意义

目的探讨血管内皮生长因子（Vascular endothelial growth factor，VEGF）和细胞间粘附分子-1（Intercellular adhesion molecule，ICAM-1）的表达与原发性肝细胞癌侵袭和转移的关系。方法采用免疫组织化学LSAB法对36例原发性肝癌和其癌旁组织手术切除后的石蜡标本组织中的VEGF和ICAM-1的表达及微血管密度（MVD）进行检测。结果①VEGF、ICAM-1在原发性肝癌组织中的表达明显高于癌旁组织。②在原发性肝癌中，有转移者及包膜不完整者VEGF、ICAM-1和MVD明显高于无转移者及包膜完整者。③VEGF的表达与MVD呈正相关。结论原发性肝细胞癌组织中的VEGF、ICAM-1表达与肿瘤的侵袭和转移密切相关，可作为判断转移及预后的指标     

茶多酚对ACC—M细胞株增殖的影响

目的体外观察茶多酚对人腺样囊性癌肺高转移细胞株（adenoid cystic carcinoma cell clones highly metastatic to thelung,ACC—M）增殖、增殖细胞核抗原（proliferating cell nuclear antigen,PCNA）表达的影响。方法（1）采用MTT比色实验法观察茶多酚对ACC—M细胞增殖的影响;（2）用免疫细胞化学S-P法检测不同浓度茶多酚对ACC—M细胞中PCNA表达的影响。结果（1）茶多酚对ACC—M细胞增殖抑制作用明显（P〈0．05）;（2）细胞免疫组化结果显示：加入不同浓度茶多酚后,PCNA表达降低（P〈0．05）,且随着浓度的增加更为明显。结论荼多酚抑制ACC—M细胞增殖与影响PCNA表达有关。     

血管内皮生长因子与大肠癌淋巴转移关系的研究

目的探索大肠癌组织中血管内皮生长因子（VEGF）与大肠癌淋巴转移的关系。方法采用免疫组化方法检测40例大肠癌组织中VEGF的表达,采用CD34标记计数肿瘤组织微血管密度（MVD）,分析VEGF与大肠癌淋巴转移病理因素的关系,采用χ2检验、t检验和Spearman等级相关对应资料进行分析,显著性标准α=0.05。结果在合并有淋巴结转移的大肠癌组织中,VEGF阳性表达率、MVD值均高于无转移的大肠癌组织（P〈0.05）;在VEGF阳性表达的大肠癌组织中,MVD值明显高于VEGF阴性表达组织,且MVD值与VEGF的表达呈正相关（P〈0.05）。结论 VEGF可能促进大肠癌的血管生成,进而促进大肠癌的转移。     

组织蛋白酶D、缺氧诱导因子1α在宫颈腺癌组织中的表达及其相关性

目的探讨组织蛋白酶D（Cath D）、缺氧诱导因子1α（HIF-1α）在宫颈腺癌组织中的表达及其相关性。方法采用免疫组化（EnVisionTM）法分别对2008年3月—2012年2月收治的70例宫颈腺癌组织及其癌旁组织中Cath D、HIF-1α的表达情况进行检测,并分析Cath D、HIF-1α表达的相关性。结果 Cath D和HIF-1α在宫颈腺癌组织中的阳性表达率均高于癌旁组织（P〈0.01）。Cath D和HIF-1α的表达均与淋巴结转移、远处脏器转移、TNM分期有关,且HIF-1α的表达还与肿瘤直径有关（P〈0.05）。Cath D与HIF-1α在宫颈腺癌组织中表达呈正相关（r=0.51,P〈0.01）。结论 Cath D、HIF-1α在宫颈腺癌组织中过表达,其表达水平可间接反应癌组织的转移情况。     

iNOS及VEGF在人涎腺腺样囊性癌中的表达及意义

目的:研究诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和血管内皮生长因子(VEGF)在人涎腺腺样囊性癌中的表达及相关性,探讨两者与人涎腺腺样囊性癌血管生成和临床生物学行为的关系。方法:选取佳木斯大学附属口腔医院颌面外科自2000—03~2007—08确诊的15例腺样囊性癌病例,以10例瘤旁正常涎腺组织做对照。采用免疫组织化学方法(SABC法)检测每例病例中的iNOS和VEGF的表达,并对上述指标用SPSS13.0软件进行统计学分析。结果:iNOS和VEGF在涎腺腺样囊性癌中的表达水平明显高于正常涎腺组织,两组之间有显著性差异(P<0.05)。两种因子之间的相互表达呈正相关。两种因子在腺样囊性癌中的表达与临床分期、淋巴结转移、病理分类密切相关,而与患者的年龄、性别、发病部位以及组织类型均无关。结论:iNOS和VEGF与涎腺肿瘤的发生、发展中有密切关系,随肿瘤恶性程度增高而表达增强。而与患者年龄、性别、发病部位、组织类型均无关。     

HIF-1α蛋白在外阴上皮内非瘤样病变中的表达

目的探讨HIF-1α在外阴上皮内非瘤样病变中的表达。方法用免疫组化SABC法检测HIF-1α在10例外阴正常皮肤、20例外阴鳞状上皮增生（SH）,20例外阴硬化性苔藓（LS）中的表达情况,同时检测各组织的微血管密度（MVD）。结果外阴正常皮肤组织中无表达,外阴SH中为3.26±0.35,外阴LS中为18.37±2.45,两者比较有统计学意义（P〈0.05）。在外阴LS中MVD值为10.34±2.88,低于外阴正常皮肤20.44±3.66,两者比较差异显著（P〈0.05）。与SH中的21.58±2.48相比,差异显著（P〈0.05）。结论外阴硬化性苔癣真皮中微血管密度减少,缺氧诱导HIF-1α代偿性增高,可能参与促进血管形成过程。