甲状腺激素不敏感综合征分子机制的研究进展

甲状腺激素不敏感综合征是由于靶器官对甲状腺激素的反应性降低而引起的一种遗传性疾病.大多数甲状腺激素不敏感综合征与甲状腺激素受体B基因突变有关.近年来研究发现甲状腺激素特异性转运体--MCT8基因突变、碘化甲状腺原氨酸脱碘酶合成过程中SBP2基因突变也可引起两种特殊类型的甲状腺激素不敏感综合征.3种分子机制导致的甲状腺激素不敏感综合征临床表现和甲状腺功能改变截然不同.     

甲状腺激素转运体的研究进展

甲状腺激素在细胞和组织的生长、发育、代谢中发挥了重要的作用.长期以来一直认为亲脂性的甲状腺激素可以直接扩散到细胞内,但越来越多的证据显示甲状腺激素进出细胞是由细胞膜上的转运体介导的,这些甲状腺激素转运体的出现将有助于探讨甲状腺激素的组织特异性调节机制.     

甲状腺激素类似物的研究进展

甲状腺激素类似物是一类新兴药物,通过与甲状腺激素受体选择性结合,在特定组织中发挥拟甲状腺激素作用,尤其在降血脂和能量代谢方面.本文主要介绍了靶向特异的甲状腺激素类似物在临床前动物实验和临床试验的研究进展及应用前景.     

甲状腺激素不敏感综合征三例报道及文献复习

甲状腺激素不敏感综合征(thyroid hormone insensitivity syndrome, THIS)主要是由于患者甲状腺激素受体缺陷导致甲状腺激素作用障碍,使包括垂体在内的组织器官对甲状腺激素敏感性降低,血中促甲状腺素(TSH)或甲状腺激素升高的一种综合征.根据甲状腺激素不敏感的部位不同可分为垂体型、周围型和全身型.患者临床表现不一,可从没有任何症状到表现为严重的甲状腺功能亢进症(甲亢)或甲状腺功能减退症(甲减),易被误诊.本文将我院收治的3例THIS报道如下.     

甲状腺激素对心血管系统的影响

甲状腺激素在体内有广泛的生理作用,对心血管系统的功能状态有一定的调节和促进作用,体内甲状腺激素代谢紊乱可导致心血管系统疾病.甲状腺激素可以通过核内、核外等机制直接对心肌细胞产生影响,增加心脏收缩力和心肌耗氧量;另一方面,甲状腺激素也可以引起血液动力学变化,并通过对交感神经系统的影响增强儿茶酚胺对心肌的作用.     

妊娠早期母体甲状腺功能与幼儿认知能力的关系:鹿特丹世代研究

从妊娠早期开始甲状腺激素即对胎儿神经发育起重要作用.动物研究表明,甲状腺激素参与新皮质发生及海马和躯体感觉皮层细胞结构的形成.在人类妊娠期间,甲状腺激素水平降低可导致子代智力发育滞后.     

老年脑卒中患者甲状腺激素水平观察

近年来,血清甲状腺激素水平在非甲状腺疾病中的应用引起了关注,但对老年人群的研究报道甚少.本研究对106例老年脑卒中患者治疗前后血清甲状腺激素水平的变化进行观察,旨在探讨甲状腺激素水平变化与脑卒中的相关性,进一步了解其临床价值.     

甲状腺激素水平与老年脑卒中的相关性

近年来,血清甲状腺激素水平在非甲状腺疾病中的应用引起了关注,但对老年人群的研究报道甚少.我们对106例老年脑卒中患者治疗前后血清甲状腺激素水平的变化进行了观察,旨在探讨甲状腺激素水平变化与脑卒中的相关性,进一步了解其临床价值.     

甲状腺功能检测在心血管疾病中的应用和分析

目的 探讨血清甲状腺激素在冠心病、慢性心力衰竭患者发病机制中的作用.方法 用免疫化学发光法测定50例冠心病患者、53例慢性心力衰竭患者血清中的甲状腺激素,并以同期健康体检者50名血清标本作为对照组.结果冠心病患者、不同心功能分级慢性心力衰竭患者血清三碘甲状腺原氨酸(T3)明显低于对照组(P<0.05),血清甲状腺素(T4)、血清促甲状腺激素(TSH)与对照组无统计学意义(P>0.05).结论 心血管疾病患者血清中甲状腺激素呈低水平状态,而且心功能程度与甲状腺激素水平相关.     

促甲状腺激素对骨代谢的影响

随着人口老龄化,骨质疏松发病率逐年增加.近年来内分泌性骨质疏松日见增多,促甲状腺激素(TSH)及促甲状腺激素受体(TSHR)与骨量减少、骨质疏松的关系备受关注.动物实验和临床研究发现TSH对骨代谢有独立于甲状腺激素的作用.成骨细胞和破骨细胞上的TSHR起关键作用.研究发现,TSH可以抑制破骨细胞分化和细胞活化,而对成骨细胞的作用尚有争议.     

肥胖与甲状腺功能

肥胖与甲状腺功能密切相关.肥胖可引起亚临床甲状腺功能减退,甲状腺激素水平在正常范围内的波动可作为体重变化的一个预测指标.肥胖通过升高循环中瘦素水平参与下丘脑-垂体-甲状腺轴的调控;而甲状腺激素通过促进能量代谢、在围产期抑制瘦素的合成与分泌等机制影响体重.甲状腺激素可用于治疗肥胖,但尚需进一步研究.     

原发性甲状腺功能减退症导致继发性垂体增生31例临床分析

甲状腺功能减退症(甲减)是由各种原因导致的低甲状腺激素血症或甲状腺激素抵抗而引起的全身性低代谢综合征.原发性甲减是由于甲状腺腺体本身病变导致甲状腺激素分泌减少而引起的一组内分泌疾病.由于甲状腺激素分泌减少可反馈性地引起促甲状腺素(TSH)分泌增加和垂体TSH细胞增生造成垂体增生,易误诊为垂体瘤.以下分析31例原发性甲减引起的继发性垂体增生患者的临床资料.     

肥胖与甲状腺功能

肥胖与甲状腺功能密切相关.肥胖可引起亚临床甲状腺功能减退,甲状腺激素水平在正常范围内的波动可作为体重变化的一个预测指标.肥胖通过升高循环中瘦素水平参与下丘脑-垂体-甲状腺轴的调控;而甲状腺激素通过促进能量代谢、在围产期抑制瘦素的合成与分泌等机制影响体重.甲状腺激素可用于治疗肥胖,但尚需进一步研究.     

碘充足地区妊娠妇女碘营养的思考北大核心CSCD

碘是合成甲状腺激素的必需微量元素,而甲状腺激素对正常的脑发育至关重要.妊娠期间,碘缺乏会导致母体甲状腺激素的不足,从而对后代的神经智力发育产生不可逆的负面影响,这种影响随着碘缺乏的严重程度而逐渐加重.碘缺乏是导致大脑损伤和智力减退的最主要的原因,同时也是可以预防的原因.普遍食盐加碘（USI）策略是防治碘缺乏病最实用的方法.     

中风病急性期甲状腺激素变化研究进展

脑卒中患者在急性期和恢复期中甲状腺激素水平异常的相关性已有较多报道.现就中风病急性期患者甲状腺激素变化及其意义的相关文献进行系统整理,从其变化机制和临床意义等方面进行讨论,分析甲状腺激素的变化与脑卒中的部位、病情轻重和预后的相关性,为下一步实验和临床研究提供理论支持.     

大鼠脑发育临界期内甲亢和甲减对中枢胆碱能神经元发育的影响

对20日龄的甲亢及甲减大鼠的海马、大脑皮层、前脑基底和小脑中乙酰胆碱转移酶(CHAT)、乙酰胆碱酯梅(ACHE)各亚类的活性进行了测定.结果显示,胆碱能神经元是甲状腺激素的靶神经元.在脑发育临界期,甲亢和甲减均会造成各脑区胆碱能神经元突触发育障碍.甲状腺激素缺乏可使胆碱能神经元的发育和成熟明显落后,而甲状腺激素水平增高对胆碱能神经元成熟的影响在各脑区有差异:在大脑皮层增高,海马降低,前脑基底和小脑无明显变化.由于CHAT和ACHE对甲状腺激素水工的改变在不同脑区反应的差异可能造成乙酰胆碱的代谢紊乱.     

选择性垂体甲状腺激素抵抗的新认识

选择性垂体甲状腺激素抵抗是甲状腺抵抗综合征中的一种少见类型,为一种常染色体显性遗传性疾病.主要由于甲状腺激素受体β亚基基因突变所致.它的临床特征为轻度甲状腺功能亢进,实验室检查提爪游离T3游离T4升高的同时伴有促甲状腺激素的不适当分泌.治疗可选用三碘甲状腺醋酸、右旋T4、溴隐亭等,目前尚无根治方法.     

老年人髋关节骨折后甲状腺激素变化的临床意义

由非甲状腺原因的某些全身性疾病、创伤、应激、手术等,影响甲状腺激素在体内的合成与代谢,导致体内甲状腺激素血浓度改变,称为甲状腺功能正常性病变综合征(sick euthyroid syndrome,SES).我们通过对62例老年髋关节骨折患者甲状腺激素水平的检测分析,探讨老年患者髋关节骨折后血清甲状腺激素水平的变化.     

妊娠和产后甲状腺疾病诊治指南

前 言 妊娠期甲状腺疾病是近十年来内分泌学界和围产医学界研究的热点领域之一.其起因是20世纪80年代末期荷兰学者Vulsma等[1]首次发现甲状腺激素合成障碍和无甲状腺新生儿的脐带血中存在甲状腺激素,从而推翻了母体甲状腺激素不能通过胎盘的传统观点.     

甲状腺功能减退症与高尿酸血症

甲状腺功能减退症与高尿酸血症或痛风伴发比例高,甲状腺激素可直接作用于肾脏导致尿酸排泄减少,也可通过调节瘦素水平影响肾脏对尿酸排泄,同时高尿酸血症或痛风通过作用于下丘脑-垂体-甲状腺轴,影响甲状腺激素的合成及分泌,高尿酸血症也可刺激瘦素基因表达或减少其清除,从而影响甲状腺激素水平.甲状腺激素水平降低和血尿酸水平升高是代谢综合征的危险因素,胰岛素抵抗是代谢综合征的核心,故胰岛素抵抗可能是联系高尿酸血症与甲状腺功能减退症的关键环节.