Muller细胞与糖尿病视网膜病变关系的研究进展

<正>糖尿病视网膜病变(DR)是糖尿病微血管病变中最为常见的一种并发症,主要表现为视力进行性损害。其早期病理特征是微血管功能改变,视网膜血管扩张;晚期则为新生血管破裂出血,玻璃体完整性丧失。目前,DR发生的确切机制尚不明确。近年来,有很多研究认为,DR的发生与Muller细胞有着密切的关系。下面就Muller细胞与DR的关系进行总结。1 Muller细胞的分布与功能Muller细胞是一种神经胶质细胞,贯穿视网膜内界膜与外     

糖尿病视网膜病变的发病机制及其防治研究进展

糖尿病视网膜病变 (DR)是糖尿病常见且严重的并发症之一 ,其发病机制主要涉及多元醇通路的激活、肌醇耗竭、蛋白的非酶性糖基化、自由基损伤及二酰基甘油 蛋白激酶C系统的活化等方面。此外 ,视网膜局部的血流动力学异常及视网膜局部炎症反应也参与DR的发生和发展 ,本文对DR的发病机制及其防治作一综述。     

糖尿病大鼠视网膜病变细胞凋亡的观察

目的 探讨早、中、晚期不同病程糖尿病(DM)大鼠视网膜病变(DR)毛细血管周细胞、内皮细胞凋亡的发生，为研究DR发病机制提供形态学依据。方法 90只雄性SD大鼠随机分成正常对照组(n=30)及链脲佐菌素(STZ)糖尿病大鼠6、9、12个月模型组(n=20)。各实验组分别按期处死10只大鼠，取眼球作视网膜消化铺片，PAS染色及核苷酸末端转移酶介导dUTP缺口翻译法(TUNEL法)特异性标记凋亡细胞，光镜下观察。结果 6个月模型组，TUNEL标记法显示周细胞凋亡，但未见内皮细胞凋亡。9个月模型组，PAS染色、TUNEL标记法显示周细胞、内皮细胞均有凋亡，周细胞及内皮细胞出现核固缩、核破碎、凋亡小体形成等细胞凋亡形态学改变。12个月模型组，内皮细胞凋亡多见，部分区域每个高倍视野下可见2～3个不同时期的内皮细胞凋亡。结论 DR期间内皮细胞及细胞周细胞均可发生凋亡，DR早期以周细胞凋亡为主，中晚期内皮细胞发生凋亡，并逐渐增多。     

糖尿病性视网膜病变发生机制研究进展

<正>糖尿病性视网膜病变(DR)是糖尿病(DM)影响视力的主要微血管并发症之一,是导致失明的主要原因。严格控制血压及血糖水平是预防或阻止其发展的关键因素,同样也是较为困难的预防因素。DR是一种缓慢进展的慢性疾病,起初患者眼底可有轻微的改变,随着疾病的发展,毛细血管无灌注区的产生可导致新生血管开始生长,发展成为增殖性DR。如不及时治疗,可牵拉形成视网膜脱离。目前,DR的发病机制尚未完全     

细胞间相互作用和糖尿病视网膜病变

糖尿病视网膜病变是糖尿病最常见和最严重的并发症之一，已成为致盲的最重要的原因。糖尿病视网膜病变发生、发展的确切机制目前尚不十分清楚，但与多元醇通路的激活，蛋白质非酶糖基化，自由基活性增强，蛋白激酶C活化，生长因子失衡，氨基已糖通路活性提高及血流动力学改变等均密切相关。其病理组织改变包括：①毛细血管改变，毛细血管主要病理改变有三，即周细胞减少；     

视网膜Müller细胞在糖尿病视网膜病变中的作用

糖尿病视网膜病变(DR)是糖尿病(DM)最为常见和严重的微血管并发症之一,发病率随DM病程的延长而增加,致盲率占眼科双眼盲的第一位.目前越来越多的研究表明Müller细胞在DM早期发生的一系列改变可能是视网膜血管改变的一个主要因素.近年来的临床和基础研究已证实动物模型和DM患者中Müller细胞超微结构和生理功能发生了变化,这种变化早于视网膜血管损伤.DM患者眼底尚未出现改变时,图形视网膜电图(P-ERG)的 b波已有所下降[1],而P-ERG b波起源与Müller细胞关系密切,反映了DM早期Müller细胞已发生功能障碍.     

糖尿病视网膜病变的研究进展

糖尿病视网膜病变的发病机制可能与多元醇－肌醇代谢异常,蛋白质的非酶糖基化,自由基的作用,二酰基甘油－蛋白激酶Ｃ（ＤＧ－ＰＫＣ）系统的活化及细胞因子的作用等因素有关,本文对近年来糖尿病视网膜病变的发病机制及治疗研究进展作一简述。     

糖尿病视网膜病变研究进展

第18届国际糖尿病联盟(international diabetes federation,IDF)会议于2003年8月24日～29日在巴黎举行,本次大会以发言、壁报交流形式对糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)的研究进展进行了交流,主要相关论文共约40余篇,内容涉及DR的病因与发病机制、临床观察以及治疗等方面,本文仅就相关内容作一介绍。     

糖尿病视网膜病变的研究进展

糖尿病视网膜病变的发病机制可能与多元醇—肌醇代谢异常、蛋白质的非酶糖基化、自由基的作用、二酰基甘油—蛋白激酶Ｃ（ＤＧ－ＰＫＣ）系统的活化及细胞因子的作用等因素有关。本文对近年来糖尿病视网膜病变的发病机制及治疗研究进展作一简述     

Müller细胞与糖尿病视网膜病变

视网膜中含有两种主要的大胶质细胞，即Müller细胞和星形胶质细胞，而Müller细胞是视网膜中的主要胶质细胞。近年来研究发现，糖尿病时视网膜发生微血管病变之前就出现了视网膜Müller细胞功能的改变，包括谷氨酸代谢异常、胶质细胞反应性增加、Müller细胞凋亡等，这些改变统称视网膜神经变性。目前越来越多的研究集中在Müller细胞上，不仅因为Müller细胞的改变发生在糖尿病早期，而且Müller细胞的改变可能是引起随后视网膜微血管病变的一个主要原因。本文主要综述糖尿病早期Müller细胞的改变及研究Müller细胞的意义。     

糖尿病视网膜病变细胞外间质和粘附分子的研究进展

细胞外间质（ECM）、粘附分子（AMs）及生长因子（GFs）与糖尿病微血管病变有密切的关系。研究不同阶段糖尿病视网膜病变在基膜、细胞表面等部位ECM、AMs的异常改变有助于了解其发病机制。ECM、AMs成分的改变和交联异常与非酶糖基化导致的糖基化终末产物有关,而许多GFs能诱导和促进此过程的发生和发展。血液ECM成分和AMs的含量测定对于糖尿病微血管病变的早期诊断、病情监测、疗效观察和预后判断都不失为良好的指标。     

糖尿病视网膜病变的病理机制和新型药物研究进展

目前全球糖尿病视网膜病变(DR)患者约9 300万,其中增殖性DR(PDR)患者1 700万,糖尿病性黄斑水肿患者2 100万,威胁视力的DR患者2 800万〔1〕。DR属于糖尿病引起的微血管病变,是一种涉及多种细胞、分子的非常复杂的视网膜疾病。     

视网膜Müller细胞在糖尿病视网膜病变发病中的作用及其研究进展

糖尿病视网膜病变（DR）是糖尿病的重要并发症,其发病机制尚未完全明了。以往对DR的研究主要关注其血管病变,而近年来研究表明,在DR的视网膜血管病变发生之前,已有视网膜神经变性,包括视网膜神经元及神经胶质细胞的变性及丢失。Müller细胞作为视网膜最主要的神经胶质细胞,分布于整个视网膜,包绕视网膜上各级神经元的胞体、突起及视网膜血管。Müller细胞不但可以影响视网膜血管的病变,还能影响视网膜神经细胞的病变,     

科学防治糖尿病视网膜病变

糖尿病视网膜病变是糖尿病的重要并发症之一,在发达国家,其致盲率是工作年龄人群致盲疾病的第一位。如何整合国内现有的医疗资源,合理安排糖尿病患者的眼部检查与治疗,是内科医生与眼科医生共同的责任。     

小胶质细胞在糖尿病视网膜病变中的作用

糖尿病视网膜病变（DR）是糖尿病常见的微血管慢性并发症之一,其发病机制复杂,一直是国内外研究的热点之一。近年来,越来越多的证据表明DR可能是一种小胶质细胞参与的慢性低度炎性疾病。视网膜小胶质细胞是视网膜的免疫细胞,参与DR神经变性和血视网膜屏障破坏。了解视网膜小胶质细胞的功能、活化、调节及其参与DR发病及治疗机制,可更...     

糖尿病患者糖尿病性视网膜病变调查

目的 了解糖尿病患者糖尿病性视网膜病变的患病率及危险因素.方法 对确诊为糖尿病的492例患者中的436例进行系统眼部检查,行眼底荧光血管造影(FFA),并收集实验室检查资料以及问卷调查.结果 436例糖尿病患者中,155例有糖尿病性视网膜病变,发病率为35.5%.结论 糖尿病性视网膜病变与糖尿病病程、空腹血糖水平、血压控制以及个人收入水平显著相关.糖尿病患者早期医疗介入、健康生活方式及饮食控制可有效降低糖尿病性视网膜病变发生的机率.     

糖尿病视网膜病变细胞外间质和粘附分子的研究进展

细胞外间质 (ECM)、粘附分子 (AMs)及生长因子 (GFs)与糖尿病微血管病变有密切的关系。研究不同阶段糖尿病视网膜病变在基膜、细胞表面等部位ECM、AMs的异常改变有助于了解其发病机制。ECM、AMs成分的改变和交联异常与非酶糖基化导致的糖基化终末产物有关 ,而许多GFs能诱导和促进此过程的发生和发展。血液ECM成分和AMs的含量测定对于糖尿病微血管病变的早期诊断、病情监测、疗效观察和预后判断都不失为良好的指标。     

美国糖尿病学会年会关于糖尿病视网膜病变的报道

第66届美国糖尿病学会年会中,有关糖尿病视网膜病变(DR)的基础及临床研究的报道多达二十余篇,现综述如下:一、DR流行病学Ruth等研究了一种评估DR患病风险计算方法,即早期DR治疗研究计划(ETDRS)。对5102例糖尿病(DM)患者中病程均>9年以上无DN者1949例,以年龄、性别、种族、吸烟、HbA1c、SBP、HDL-C、LDL-C、TG、UAER、Ccr、BMI、病程为变量。每3年监测眼底病变的程度,1949例中6年后有572例发展为DR。分析显示性别、HbA1c、SBP、UAER为DR的独立危险因素,吸烟和年龄增长的危险性相对较低。非DR发展为DR的危险性可表示…     

生长因子与糖尿病视网膜病变

糖尿病视网膜病变（ＤＲ）是糖尿病患者重要的慢性并发症,增殖型糖尿病视网膜病变（ＰＤＲ）以视网膜新生血管和纤维化为特征,最终导致视网膜脱离,患者视力丧失。ＤＲ的发生发展与细胞增殖调控失常有关。生长因子与视网膜多种细胞的生长增殖有密切联系,在ＤＲ病理过程中发挥着十分重要的作用［１,２,７］。一、生长因子与视网膜新生血管的形成、抑制与转归新生血管形成是由原有毛细血管出芽生长产生新血管的一系列重要过程,由微血管内皮细胞起主导作用。糖尿病状态下,促使视网膜新生血管发生的活性持续存在,使新生血管形成持久、非…