电针通过褪黑素受体2抑制脊髓背角星形胶质细胞分泌IL-17对神经病理性痛大鼠产生镇痛作用

目的:观察褪黑素(Mel)受体2(MT2)是否参与电针对神经病理性痛大鼠的镇痛作用,以脊髓背角星形胶质细胞分泌白细胞介素17(IL-17)为研究切入点,探讨其可能机制。方法:先将18只大鼠分为假手术组、模型组、电针组,每组6只。采用坐骨神经慢性压迫法(CCI)制备大鼠神经病理性疼痛模型。电针组在造模后第7天电针"足三里""三阴交"。在造模前、造模后第7天和电针后60 min时检测大鼠患肢机械痛阈值(MWT)和热敏痛阈值(TPT);采用Western blot法检测脊髓背角MT2表达量,ELISA法检测Mel和IL-17含量,Western blot法和免疫组织化学法检测胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达量。再将30只大鼠分成假手术组、模型组、电针组、MT2拮抗剂(4-P-PDOT)组、二甲亚砜(DMSO)组,每组6只。4-P-PDOT组和DMSO组大鼠在电针前30 min分别鞘内注射10μL MT2拮抗剂4-P-PDOT(100μg)和10μL DMSO。检测大鼠患肢MWT和TPT;Western blot法和免疫组织化学法检测脊髓背角GFAP表达量,ELISA法检测IL-17含量。最后...     

电针结合吗啡对骨癌痛大鼠痛觉敏化及脊髓星形胶质细胞的活化作用

目的观察电针结合吗啡对骨癌痛大鼠痛觉敏化及脊髓星形胶质细胞的活化作用。方法将60只雌性Wistar大鼠随机分为5组,每组12只。模型组、吗啡组、电针组和电针吗啡组大鼠右侧胫骨注入Walker 256大鼠乳腺癌细胞制备骨癌痛模型,假手术组大鼠注入Hanks液作为对照。造模后第15 d起,分别予以相应的电针和(或)吗啡干预,每天1次,连续6天。治疗前后,检测大鼠热刺激缩爪潜伏期(PWL),并采用Western blot法和免疫荧光组织化学法分别测定脊髓背角胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)、白细胞介素1β(IL-1β)和神经生长因子(NGF)的表达情况。结果 1吗啡组、电针组和电针吗啡组大鼠的PWL均高于模型组(P0.01),电针吗啡组PWL高于吗啡组与电针组(P0.01)。2与模型组比较,电针组和电针吗啡组脊髓GFAP和NGF表达显著降低(P0.01);吗啡组、电针组和电针吗啡组脊髓IL-1β表达显著降低(P0.01)。结论电针结合吗啡可抑制骨癌痛大鼠痛觉敏化,其镇痛机制是能抑制脊髓背角星形胶质细胞的活化。     

电针颈夹脊穴对神经根型颈椎病神经病理性疼痛模型大鼠脊髓背角GFAP、NF-κB及炎性细胞因子表达的影响

目的:通过观察电针颈夹脊穴对神经根型颈椎病(CSR)模型大鼠脊髓背角神经胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、核转录因子B(NF-κB)及炎性细胞因子表达的影响,探讨电针颈夹脊穴治疗神经根型颈椎病所致神经病理性疼痛潜在的镇痛机制。方法:将62只SD大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组、电针组和星形胶质细胞抑制剂L-α-氨基己二酸(LAA)组。除空白组外,所有大鼠均进行CSR造模和鞘内置管处理,假手术组只暴露神经根而不结扎。空白组无任何干预,常规饲养;假手术组和模型组仅在干预时同电针组进行捆绑操作,无其他干预;电针组采取电针双侧颈夹脊穴干预,20 min/次;LAA组采取鞘内置管LAA干预。4组均从造模后第7天开始干预,1次/d。采用免疫荧光法观察脊髓背角NF-κB、GFAP的表达;采用real-time PCR技术观察脊髓背角组织中炎性细胞因子IL-1β、IL-6、IL-18、TNF-αmRNA的表达。结果:空白组与假手术组NF-κB、GFAP和IL-1β、IL-6、IL-18及TNF-αmRNA的表达差异无统计学意义(P>0.05)。与空白组比较,模型组NF-κB、GFAP和IL-1β、IL-6、IL-18及TNF-αmRNA的表达显著升高(P<0.05)。与模型组比较,电针组和LAA组NF-κB、GFAP和IL-1β、IL-6、IL-18及TNF-αmRNA的表达明显降低(P<0.05)。电针组与LAA组比较,大鼠脊髓背角NF-κB、GFAP和IL-1β、IL-6及IL-18 mRNA的表达差异有统计学意义(P<0.05),TNF-αmRNA的表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论:电针颈夹脊穴治疗神经根型颈椎病所致神经病理性疼痛的镇痛机制可能与抑制星形胶质细胞活化,下调NF-κB、IL-1β、IL-6、IL-18及TNF-α的表达有关。     

不同强度电针足三里对化疗所致周围神经病理性疼痛大鼠行为学及坐骨神经传导速度的影响

目的:观察不同强度电针足三里对化疗所致周围神经病理性疼痛(CIPNP)大鼠行为学及神经传导速度的影响。方法:SD大鼠随机分为空白组、模型组和低、中、高强度电针组。模型组及各电针组大鼠腹腔注射奥沙利铂溶液，建立CIPNP大鼠模型。造模成功后，各电针组取双侧足三里穴进行不同强度电针干预，干预14 d。HE染色观察各组大鼠脊髓组织病理学改变。比较各组大鼠机械痛阈值、坐骨神经传导速度及脊髓组织胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达水平。结果:空白组大鼠脊髓组织神经元细胞大小正常，细胞核位于细胞中央，无明显空腔。模型组大鼠脊髓组织结构紊乱，出现大量的空腔，炎性浸润严重，存在大量炎性细胞，正常神经元大量减少。各电针组大鼠脊髓结构较完整，炎性浸润程度较轻，炎性细胞较少，正常神经元较多。干预后，与模型组比较，低、中、高强度电针组大鼠机械痛阈值升高，坐骨神经传导速度提高，脊髓组织GFAP蛋白表达水平明显降低(均P<0.05)。结论:电针足三里可以通过降低CIPNP大鼠的机械痛阈值、提升坐骨神经传导速度、降低脊髓组织GFAP表达水平以缓解周围神经毒性。     

电针对神经病理性疼痛大鼠脊髓背角神经元突触传递长时程增强的抑制作用

目的:观察电针对神经病理痛大鼠机械痛阈的影响和脊髓背角突触传递长时程增强(LTP)的抑制作用。方法:30只SD大鼠分为假手术组、模型组和电针组,每组10只。制备大鼠坐骨神经分支选择性损伤型神经病理痛(SNI)模型后,电针"环跳"委中"穴30 min,每日1次,共7 d。观察电针对SNI模型大鼠机械痛阈和脊髓背角神经元突触传递LTP的干预作用。结果:造模1 d后,模型组及电针组大鼠机械痛阈较假手术组显著降低,至造模第7天,仍维持较低水平,差异均有统计学意义(P<0.01);电针治疗后,电针组大鼠机械痛阈较模型组显著升高(P<0.01)。假手术组不能诱导出脊髓背角神经元突触传递LTP,其诱导前、诱导后、诱导2 h后的C-纤维诱发场电位变化率与基础平均值比较,差异均无统计学意义(P>0.05);模型组大鼠诱导前、诱导后、诱导2 h后的C-纤维诱发场电位变化率较基础平均值均显著升高(P<0.01);电针组治疗7 d后的诱导前、诱导后、诱导2 h后的C-纤维诱发场电位变化率较模型组显著降低(P<0.01)。电针对造模后第15天的模型组大鼠脊髓背角神经元突触传递LTP仍然有明显的抑制作用。结论:电针可显著改善神经病理痛模型大鼠的疼痛,抑制因脊髓背角神经元中枢敏化现象引起的突触传递异常而致的脊髓背角神经元LTP,并能阻断已发生且持续维持的脊髓背角LTP。     

电针对慢性炎性疼痛模型大鼠痛阈和脊髓背角神经肽Y表达的影响

目的:观察电针对完全弗氏佐剂(CFA)诱发的炎性疼痛模型大鼠痛阈及其脊髓背角神经肽Y(NPY)表达的影响,探讨电针“足三里(ST36)+阳陵泉(GB34)”治疗慢性炎症疼痛的作用机制。方法:将24只正常痛阈的SD雄性大鼠随机分为空白组(Saline组)、模型组(CFA组)、假电针组(CFA+sham EA组)、电针组(CFA+EA组),每组6只,实验大鼠后足底注射CFA建立慢性炎性疼痛模型,在造模成功后第6天,开始电针“ST36+GB34”频率2 Hz、幅度1 mA、时间20 min、连续波,每天1次,连续治疗5 d,用热板试验、von Frey测试检测实验大鼠热痛阈和机械痛阈的改变,用免疫组织化学方法检查脊髓背角NPY表达变化。结果:电针治疗慢性炎性疼痛模型大鼠可以逆转CFA引起的热痛觉过敏(P<0.01)和触觉超敏(P<0.05),脊髓背角Ⅰ-Ⅱ层NPY表达增加,参与CFA诱发慢性炎性疼痛的形成(P<0.01),电针进一步诱导模型大鼠脊髓背角Ⅰ-Ⅱ层NPY表达增加(P<0.001)。结论:NPY是一种抗伤害感受的神经肽,电针治疗可以缓解CFA模型大鼠的疼痛和进一步诱发脊髓背角中NPY表达增加发挥抗伤害作用。     

推拿按揉法对慢性坐骨神经挤压伤大鼠脊髓背角星形胶质细胞和神经元的影响*

目的：观察推拿按揉法对慢性坐骨神经挤压伤（CCI）大鼠星形胶质细胞和神经元的影响,探讨其治疗神经病理性疼痛的潜在作用机制。方法：将入组的40只SD大鼠随机平均分成5组（每组8只）,分别为空白组、模型组、推拿组、星形胶质细胞抑制剂组和星形胶质细胞抑制剂+推拿组。除空白组外的组别均建立CCI模型,造模后第4天起,推拿组接受按揉法干预,10分钟/次/天,星形胶质细胞抑制剂组鞘内注射氟代柠檬酸（fluorocitrate,FCA）,10ul/只/天,星形胶质细胞抑制剂+推拿组进行鞘内注射FCA和按揉委中穴联合干预,连续14天。观察各组大鼠各时间点的机械痛阈值情况,使用免疫荧光检测脊髓背角星形胶质细胞标志物（glial fibrillary acidic protein,GFAP）蛋白的表达,尼式染色法观测脊髓背角内神经元的形态、排列和数量的变化,并分析GFAP表达水平与神经元存活数量的相关性。结果：相较空白组,模型组机械痛阈值显著下降（P<0.01）;推拿干预后,推拿组阈值较模型组逐渐上升,累计治疗14天后具有显著差异（P<0.01）,注射FCA第7天起,星形胶质细胞抑制剂组和星形...     

电针对SNI大鼠痛觉过敏及脊髓背角NOS阳性神经元表达的影响

目的：探讨电针对SNI大鼠痛觉过敏及脊髓背角NOS阳性神经元表达的影响。方法：SD大鼠随机分为假手术组、模型组和电针组（n=8）。采用坐骨神经分支选择性损伤模型,电针＂委中＂和＂环跳＂穴,观察其对大鼠机械痛阈和热痛阈的影响,以还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶（NADPH-d）法,观察各组大鼠脊髓背角NOS阳性神经元的变化,并用平均光密度来定量表示脊髓背角NOS的阳性神经元表达。结果：SNI手术可显著降低大鼠机械痛阈,损伤侧脊髓背角NOS阳性神经元表达显著升高,与假手术组及非伤侧相比,差异均有显著性（P〈0.05或0.01）;电针干预后大鼠伤侧脊髓背角的NOS阳性神经元表达降低,与模型组比较差异有显著性（P〈0.05）,与此同时大鼠机械痛敏状态显著改善,甚至痛行为消失。结论：电针减轻神经病理性痛的痛过敏可能与其调控脊髓NOS的功能有关。     

电针对神经病理性疼痛大鼠脊髓胶质纤维酸性蛋白活性及肿瘤坏死因子-α和白介素-1β表达的影响

目的:观察电针治疗神经病理性疼痛大鼠对脊髓背角胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的活化以及促炎性细胞因子TNF-α(肿瘤坏死因子-α)和IL-1β(白介素-1β)表达的影响。方法:72只SD大鼠随机分为3组:假手术组(仅分离坐骨神经)、模型组[结扎坐骨神经造成慢性压迫性损伤(CCI)]和电针组(手术后连续6 d取"足三里""环跳"穴给予电针治疗)。手术前1天和手术后第7天测定各组动物的机械性痛阈和热痛阈。采用免疫组化的方法观察大鼠脊髓L4-L5GFAP的变化,并用荧光定量多聚酶链反应技术分别检测TNF-α mRNA和IL-1βmRNA表达变化。结果:CCI可导致大鼠机械性痛阈和热痛阈明显降低,显著激活损伤侧脊髓GFAP,脊髓中TNF-α和IL-1β mRNA的表达明显增多(均P0.05)。给予电针治疗后能明显改善CCI大鼠痛敏状态,并显著降低损伤侧脊髓GFAP活性和TNF-α和IL-1β mRNA的表达(均P0.05)。结论:电针"足三里""环跳"可明显减轻CCI大鼠的疼痛反应,其作用与其降低脊髓GFAP、TNF-α mRNA和IL-1β mRNA的表达有关。     

电针对局灶性脑缺血大鼠缺血灶周围区胶质纤维酸性蛋白表达的影响

目的:观察电针对不同时间段局灶性脑缺血大鼠缺血灶周围区胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达及星形胶质细胞超微结构的影响,探讨电针治疗脑缺血疾病的可能作用机制。方法:随机将90只W istar大鼠均分为假手术组、模型组和电针组,每组又分为1h、1天、3天、7天和21天5个时间段小组,每小组6只大鼠,采用热凝闭大脑中动脉建立局灶性脑缺血模型,电针组取"百会"、"大椎"穴,选用疏密波,5~10次/s,电压2~3V,留针30m in。每天1次,分别治疗1h、1天、3天、7天和21天后取材。采用透射电镜观察不同时段各组大鼠脑缺血灶周围区星形胶质细胞的超微结构,采用免疫组化法检测星形胶质细胞GFAP表达的变化。结果:电镜下可见星形胶质细胞在缺血性脑损伤后肿胀、增多,电针组的星形胶质细胞肿胀程度较模型组减轻。模型组和电针组GFAP表达在1h时与假手术组比较,差异无显著性意义(P>0.05),在1天、3天、7天及21天时,模型组和电针组GFAP表达都明显高于假手术组(均P<0.01),尤其是在7天时表达最强,而电针组GFAP表达在各时段均明显低于模型组(P<0.05,P<0.01)。结论:脑缺血后星形胶质细胞出现反应性增生活化,电针可减轻星形胶质细胞肿胀,抑制星形胶质细胞GFAP的过度表达,电针治疗脑缺血的机制可能与其干预星形胶质细胞的活化状态有关。     

电针降低神经病理性疼痛大鼠脊髓白细胞介素-6的表达

目的:观察电针对神经病理性疼痛大鼠脊髓白细胞介素-6(IL-6)蛋白表达以及痛敏状态的影响,探讨电针治疗神经病理性疼痛的可能机制。方法:雄性SD大鼠24只,分为假手术组、手术组和电针治疗组。采用大鼠坐骨神经慢性压迫性损伤(CCI)模型,电针“委中”与“环跳”穴,观察其对大鼠机械性痛阈和热痛阈的影响,并应用免疫组化技术观察大鼠脊髓IL-6的变化。结果:假手术组大鼠脊髓IL-6免疫阳性细胞平均光密度值为0.1361±0.0113,CCI手术可以显著降低大鼠痛阈,并且大鼠手术侧脊髓IL-6免疫阳性细胞平均光密度值增加(0.5152±0.0372),而电针治疗后则明显抑制大鼠脊髓IL-6蛋白(0.3527±0.0379)的表达,并显著减轻CCI大鼠的痛敏状态。结论:电针治疗神经病理性疼痛可能与下调脊髓IL-6的表达有关。     

电针对脊髓损伤大鼠血清外泌体及脊髓组织促炎因子表达的影响

目的:观察电针对脊髓损伤(SCI)大鼠血清外泌体表达和脊髓组织形态、超微结构及脊髓组织白细胞介素(IL)-1β、IL-6的影响，探讨电针治疗SCI的作用机制。方法:Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组、电针结合外泌体抑制剂组，每组6只。采用打击器以势能撞击法复制脊髓中度损伤大鼠模型。电针组电针“夹脊”,每次30 min,每日1次，连续治疗7 d;电针结合外泌体抑制剂组在造模前1 d给予大鼠腹腔注射200μL外泌体抑制剂GW4869(300μg/mL),电针方法同电针组，治疗期间每2 d注射1次。采用BBB评分评价各组大鼠后肢运动功能变化；HE染色观察各组大鼠脊髓组织病理变化；透射电镜观察脊髓组织超微结构变化；透射电镜及Western blot法对血清外泌体进行提取、鉴定及检测；Western blot法检测各组大鼠脊髓组织中IL-1β、IL-6蛋白的表达水平。结果:与假手术组比较，模型组BBB评分显著降低(P<0.01);与模型组比较，电针组和电针结合外泌体抑制剂组大鼠BBB评分均升高(P<0.01)。HE染色显示，模型组脊髓组织疏松严重，炎性细胞浸润，实质神经...     

电针对神经病理性痛大鼠脊髓背角细胞内钙离子浓度以及钙-钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ的影响

目的:通过观察坐骨神经分支选择性损伤(SNI)大鼠脊髓背角神经细胞内钙离子([Ca2+]i)浓度以及钙-钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)的变化和电针干预对其的影响,探讨电针干预神经病理性痛的脊髓机制。方法:SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组、N-甲基-D-天冬氨酸受体拮抗剂(AP-5)组和一氧化氮合酶抑制剂(L-NAME)组,每组22只。采用SNI法制备神经病理性痛模型,假手术组仅分离不结扎。电针组电针大鼠损伤侧"委中""环跳"穴30min,1次/d,AP-5组予AP-5 0.7mg·kg-1·d-1腹腔注射,L-NAME组予L-NAME 60mg·kg-1·d-1腹腔注射,连续7d。造模前及SNI后10d、16d分别测定机械痛阈。激光共聚焦显微镜技术观察脊髓背角[Ca2+]i的荧光强度;Western blot和免疫组化法测定脊髓CaMKⅡ的表达。结果:与假手术组比较,SNI后10d各组机械痛阈值均降低(P0.01);与模型组比较,电针组、AP-5组和L-NAME组SNI后16d时机械痛阈值均升高(P0.01,P0.05)。与假手术组比较,模型组脊髓背角[Ca2+]i浓度与CaMKⅡ表达均升高(P0.01,P0.05);与模型组比较,电针组、AP-5组和L-NAME组脊髓背角[Ca2+]i浓度均被逆转(P0.05,P0.01),而CaMKⅡ的表达仅电针组被逆转(P0.05)。结论:电针减轻大鼠神经病理性痛的机制之一,可能与其有效下调脊髓背角[Ca2+]i浓度及CaMKⅡ的表达,继而抑制其一系列后效应有关。     

冰茶栓对骨癌痛大鼠脊髓GFAP及其mRNA表达的影响

目的观察冰茶栓对W256细胞诱导的骨癌痛大鼠脊髓GFAP及其mRNA表达的影响,以探讨其抗骨癌痛的中枢机制。方法将SD大鼠分成假手术组、模型组、给药组三组。给药组给予冰茶栓101mg?kg-1;给药10d后截取脊髓组织,检测GFAP蛋白及mRNA表达。结果给药组大鼠脊髓组织GFAP蛋白及其mRNA表达均较模型组显著降低(P<0.01;P<0.05)。结论冰茶栓抗骨癌痛作用的中枢机制可能与其抑制星形胶质细胞的激活有关。     

同节段远近配穴电针对慢性根性痛大鼠脊髓P物质的影响

目的:探讨相同脊髓节段的远近配穴电针治疗慢性根性痛的相关机制。方法:采用慢性根性痛大鼠模型,将25只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组(A组)、模型组(B组)、局部取穴电针组(C组,取双侧L4"夹脊"穴)、远道取穴电针组(D组,取双侧"阳陵泉")及远近配穴电针组(E组,取双侧L4"夹脊"+双侧"阳陵泉")。各电针组均采用2 Hz连续波低频电针治疗8 d,观察大鼠神经根压迫部位HE染色病理形态、步态恢复情况及电针前后痛阈变化,免疫组化法观察患侧脊髓背角P物质表达的变化。结果:各电针组步态恢复比B组进步;痛阈变化值随电针次数增加而增加,差异有显著性意义(P<0.05),但各电针组间痛阈变化值比较差异无显著性意义(P>0.05);与B组相比,A、C、D、E组患侧脊髓背角P物质的表达均明显减少(P<0.05),各电针组之间患侧背角P物质的表达差异无显著性意义(P>0.05)。结论:2 Hz电针具有明显的镇痛作用,抑制P物质的释放可能是实现其镇痛作用的机制之一;相同脊髓节段的局部和远道取穴在抑制P物质的释放及对痛阈变化值的影响方面效果相当。     

化瘀止痛方外用对骨转移癌疼痛大鼠脊髓背角的影响

目的:研究化瘀止痛方外用对骨转移癌疼痛大鼠的镇痛作用及机制。方法:采用大鼠乳腺癌MRMT-1细胞,按Medhurst方法建立骨转移癌疼痛模型。以唑来膦酸为阳性对照,观察外用药对大鼠脊髓背角神经元原癌基因c-FOS蛋白表达、神经胶质细胞胶质细胞酸性蛋白(GFAP)表达的影响。结果:相对于假手术组,各手术组脊髓后角神经元c-FOS蛋白表达明显增高,GFAP染色阳性星形胶质细胞明显增生肥大。与模型组比较,脊髓背角c-FOS表达明显降低(P0.05),GFAP表达变化改善。结论:外用中药对骨转移癌疼痛模型有明显镇痛作用,作用机制与拮抗伤害感受器并且抑制痛觉在脊髓水平的放大有关。     

电针对局灶性脑缺血大鼠大脑皮层缺血灶周围区星形胶质细胞的影响

目的:观察电针对局灶性脑缺血大鼠皮层缺血灶周围区不同时间段星形胶质细胞反应性变化的影响,进一步揭示电针治疗脑缺血疾病的作用机制。方法:随机将90只Wistar大鼠分为假手术组、模型组和电针组,每组又分为1h、1d、3d、7d和21d5个时间段小组,每小组6只。采用热凝闭大脑中动脉建立局灶性脑缺血模型。电针组取"百会"大椎"穴,留针30min,每天治疗1次。分别于治疗1h、1d、3d、7d和21d后取材,用透射电镜观察不同时段各组大鼠脑皮层缺血灶周围区星形胶质细胞的超微结构,用激光共聚焦显微镜观测星形胶质细胞胶质纤维酸性蛋白(GFAP)免疫活性反应的变化。结果:星形胶质细胞在缺血性脑损伤后肿胀、增多,电针组的星形胶质细胞肿胀程度较模型组减轻。模型组和电针组GFAP的平均荧光强度在1h时与假手术组比较,差异无统计学意义(P>0.05);在1、3、7、21d时,模型组和电针组高于假手术组(P<0.01),尤其是在7d时表达最强;而电针组在各时段均低于模型组(P<0.01,P<0.05)。结论:电针可减轻缺血引起的星形胶质细胞结构性损伤,下调胶质细胞内GFAP的过度表达。电针改善脑缺血的作用可能与其干预星形胶质细胞的活化状态有关。     

电针对神经病理性痛大鼠脊髓神经元型一氧化氮合酶蛋白及其mRNA表达的影响

目的:通过观察坐骨神经慢性压迫性损伤大鼠脊髓神经元型一氧化氮合酶(nNOS)蛋白及其mRNA表达的变化和电针对其的影响,探讨电针干预神经病理性痛的脊髓一氧化氮机制。方法:雄性SD大鼠,随机分为3组(n=12):假手术组仅分离坐骨神经,但不进行结扎;模型组采用坐骨神经慢性压迫性损伤(CCI)法制备神经病理性痛模型;电针组于CCI术后11～17d时应用韩氏穴位神经刺激仪进行损伤侧"委中"穴与"环跳"穴电针干预,刺激频率2Hz,波宽0.6ms,起始电流强度1mA,每10min递增1mA,刺激时间30min,1次/d。于CCI前(基础状态),CCI后10、16d时测定机械痛阈和热痛阈。CCI后17d时各组随机取6只大鼠采用Western blot法测定脊髓nNOS蛋白的表达;另取6只大鼠采用逆转录(RT)-聚合酶链反应(PCR)法测定脊髓nNOS mRNA的表达。结果:CCI后10d,与基础值比较,模型组和电针组机械痛阈和热痛阈降低(P0.01);与CCI后10d比较,电针组CCI后16d时机械痛阈和热痛阈均升高(P0.01)。与假手术组比较,模型组机械痛阈和热痛阈降低(P0.01),脊髓nNOS蛋白及其mRNA表达均上调(P0.05,P0.01);与模型组比较,电针组CCI后16d时机械痛阈和热痛阈升高(P0.01),脊髓nNOS蛋白及其mRNA表达均下调(P0.05)。结论:电针减轻大鼠神经病理性痛的机制可能与有效地抑制脊髓nNOS的活性有关。     

电针足三里对坐骨神经慢性压迫性损伤大鼠脊髓背角ERK1/2蛋白表达的影响

目的观察电针足三里对坐骨神经慢性压迫性损伤(CCI)模型大鼠ERK1/2蛋白表达的影响,探讨镇痛可能的效应机制。方法将成年雄性SD大鼠进行热痛阈筛选并选取24只,随机分为空白组、模型组、电针后即刻组、电针后0.5 h组,每组各6只。采用坐骨神经结扎法建立CCI大鼠模型,电针组于造模后第7天进行电针双侧足三里,空白组、模型组同样固定,不进行任何处理,电针相应时间后处死大鼠。观察各组大鼠干预前后热痛阈值以及脊髓腰膨ERK1/2蛋白的表达。结果与空白组相比,模型组的大鼠热痛阈明显降低(P0.05),电针后0.5 h组大鼠脊髓背角的ERK1/2蛋白表达显著下降(P0.05);与模型组比较,电针后0.5 h组大鼠的热痛阈及脊髓背角ERK1/2蛋白表达明显改善(P0.05)。结论电针可能通过抑制脊髓背角ERK1/2的表达对CCI模型大鼠发挥镇痛作用,以电针后30 min的镇痛效果最为显著。     

电针对实验性脊髓损伤大鼠胶质纤维酸性蛋白影响的实验研究

目的:探讨电针对实验性脊髓损伤大鼠胶质纤维酸性蛋白的影响。方法:48只成年SD大鼠,雌雄各半,随机分为正常对照组、模型对照组、甲基强的松龙治疗组和电针治疗组。采用改良的Allen’s法建立SCI模型。应用免疫组织化学方法观察电针治疗对脊髓损伤段灰质中胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达的影响。结果:模型对照组术后7d,损伤段脊髓中GFAP阳性细胞表达显著增多;电针治疗组GFAP阳性细胞数明显少于模型组(P<0.05)。结论:电针治疗可通过抑制损伤部位GFAP的表达,减少星形胶质细胞增生,从而有利于损伤后的神经再生。