LncRNA TUG1通过miR 140-3p调控脑胶质瘤细胞增殖、迁移、凋亡

目的 研究lncRNATUG1在脑胶质瘤中的表达情况并探究lncRNATUG1对胶质瘤细胞生物学行为的影响.方法 利用qRT-PCR检测30例胶质瘤组织及对应癌旁组织中lncRNATUG1、miR-140-3p和PD-L1表达;建立敲除lncRNATUG1的胶质瘤细胞,用CCK-8法、Transwell小室实验和流式细...     

LncRNA XIST通过调控miR-140-3p/PD-L1轴促进弥漫大B细胞淋巴瘤细胞的增殖与迁移

目的 探讨LncRNA X失活特异性转录本（XIST）通过miR-140-3p/程序性死亡配体-1(PD-L1)轴对弥漫大B细胞淋巴瘤（DLBCL）细胞增殖、迁移的影响。方法 以2015年至2017年期间我科室收治的40例DLBCL患者的淋巴结活检组织标本,以及人DLBCL细胞系OCI-LY19、SU-DHL-4、U2932为研究对象,qRT-PCR检测XIST表达,分析XIST表达与DLBCL患者临床病理特征的关系;利用LipofectamineTM2000转染试剂对U2932细胞进行转染,分组为：空白组、miR-NC组、miR-140-3p mimics组、OE-NC组、OE-XIST组、OE-PD-L1组、OE-XIST+miR-NC组、OE-XIST+miR-140-3p mimics组、OE-XIST+si-NC组、OEXIST+si-PD-L1组,qRT-PCR检测各组细胞中miR-140-3p及XIST表达水平;MTT法检测各组细胞增殖情况;Transwell实验检测各组细胞迁移情况;双荧光素酶报告基因检测实验分别验证XIST与miR-140-3p、miR-140-3p与...     

LncRNA TUG1靶向miR-141-3p影响甲状腺癌细胞的增殖和侵袭

目的 检测LncRNA TUG1在甲状腺癌细胞中的表达,初步探讨LncRNA TUG1对甲状腺癌细胞增殖和侵袭的影响及机制。方法 采用qRT-PCR法检测甲状腺癌B-CPAP、TPC-1细胞株中LncRNA TUG1和miR-141-3p的表达水平,应用生物信息学预测lncRNA TUG1和miR-141-3p的靶向关系,双荧光素酶报告基因实验进行验证。将lncRNA TUG1干扰序列转染TPC-1细胞,应用qRT-PCR法检测lncRNA TUG1和miR-141-3p的表达,MTT法检测各组TPC-1细胞增殖能力,Transwell实验检测各组TPC-1细胞的侵袭能力。结果 与正常甲状腺上皮细胞相比,BCPAP、TPC-1中LncRNA TUG1表达水平明显升高（P<0.05）,miR-141-3p表达水平明显下降（P<0.05）,生物信息学分析及双荧光素酶实验结果显示,lncRNA TUG1可以靶向调控miR-141-3p。转染TUG1干扰序列能够降低TPC-1细胞lncRNA TUG1的表达,上调miR-141-3p的表达（P<0.05）;沉默lncRNA T...     

miR-140-3p通过靶向PD-L1抑制非小细胞肺癌A549细胞的活力、迁移和侵袭

目的:探究微小RNA-140-3p(mi R-140-3p)对程序性细胞死亡配体1(PD-L1)的靶向关系以及对非小细胞肺癌A549细胞的活力、迁移和侵袭的影响。方法:使用RT-qPCR检测HLF-1、A549和H1299不同细胞株中mi R-140-3p的表达水平,选择差异最显著的A549细胞用作后续研究对象; Target Scan软件预测和双萤光素酶报告基因实验验证mi R-140-3p和PD-L1之间的靶向关系; RT-qPCR和Western blot检测转染mi R-140-3p模拟物和抑制剂对PD-L1表达水平的影响; MTT法检测mi R-140-3p和PD-L1对A549细胞活力的影响; Transwell实验检测mi R-140-3p和PD-L1对A549细胞迁移和侵袭的影响。结果:mi R-140-3p在人肺癌A549和H1299细胞的表达中显著下调(P 0. 05); mi R-140-3p高表达能够使PD-L1表达下调,对A549细胞的活力、迁移和侵袭具有抑制作用;转染pc DNA3. 0-PD-L1能够阻断mi R-140-3p对A549细胞活力、迁移和侵袭的抑制作用。结论:mi R-140-3p可通过靶向负调控PD-L1抑制A549细胞的活力、迁移和侵袭。     

miR-140-5 p通过调控Wnt1通路对非小细胞肺癌迁移与侵袭能力的影响

目的:探究miR-140-5p通过Wnt1通路对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞迁移、侵袭的影响,为临床对NSCLC的治疗提供理论依据.方法:临床收集人NSCLC组织及癌旁组织20组,RT-PCR检测miR-140-5p与Wnt1基因的表达水平,Spearman相关分析法比较miR-140-5p与Wnt1基因表达水平的相...     

lncRNA MALAT1通过miR-128-3p靶向SALL4调控人绒毛膜癌细胞增殖、迁移和侵袭

目的 分析lncRNA MALAT1通过miR-128-3p/SALL4调控人绒毛膜癌细胞增殖、迁移、侵袭的影响。方法 选取2020年9月至2022年6月期间海口市妇幼保健院妇产科收治的83例绒毛膜癌患者作为研究对象,其癌组织与癌旁组织分别作为绒毛膜癌组与对照组,体外培养人绒毛膜滋养细胞HTR-8/Svneo、人绒毛膜癌JEG-3细胞、JAR细胞,取JEG-3细胞,分为对照组、si NC组、sh lncRNA MALAT1组、sh SALL4组、sh lncRNA MALAT1+inhibitor NC组、sh lncRNA MALAT1+miR-128-3p inhibitor组、sh SALL4+inhibitor NC组、sh SALL4+miR-128-3p inhibitor组,qRT-PCR法测定组织、细胞中lncRNAMALAT1、miR-128-3p、SALL4mRNA水平;CCK8法检测细胞OD450值,Transwell法测定细胞侵袭细胞数与迁移细胞数,双荧光素酶报告基因测定miR-128-3p与lncRNA MALAT1、SALL4靶向关系,WB试验测定SALL4...     

miR-369-3p靶向CTHRC1对宫颈癌细胞顺铂耐药性的影响

目的:探讨微小RNA-369-3p(miR-369-3p)是否通过靶向胶原三股螺旋重复蛋白1(CTHRC1)影响宫颈癌细胞顺铂(DDP)耐药性.方法:体外培养人宫颈癌细胞HeLa,采用顺铂梯度暴露法构建顺铂耐药宫颈癌细胞株HeLa/DDP;实验分组:DDP+miR-NC组、DDP+miR-369-3p组、DDP+si-...     

miR-141-3p、PD-L1及巨噬细胞在子宫内膜异位症中的表达及相关性研究

目的 探讨miR-141-3p、PD-L1及M1、M2型巨噬细胞在子宫内膜异位症 （Endometriosis,EMs） 中的表达及其临床意义。方法 选取2021年10月-2022年7月,因EMs在石河子大学第一附属医院妇科行腹腔镜手术或开腹手术的患者30 例为EMs组,同期选取非EMs患者因子宫肌瘤行诊断性刮宫或子宫全切术的子宫内膜组织30例为对照组,术后病理证实均为增生期子宫内膜。通过qRT-PCR检测子宫内膜组织中miR-141-3p以及PD-L1的表达;通过免疫组化检测子宫内膜组织中 M1型巨噬细胞表面标志物CD86,M2型巨噬细胞表面标志物CD206的表达,并应用Image J软件对免疫组化结果进行平均光密度 （Average Optical Density,AOD） 的检测。通过 Person 或 Spearman 相关检验分析 miR-141-3p、PD-L1、CD86 及 CD206 之间相关性。结果 （1） miR-141-3p 在 EMs 组在位内膜、异位内膜中的表达低于对照组子宫内膜 （P=0.000 5; P＜0.000 1）,且在异位内膜中表达最低。（2）PD-L1在EMs组在位内膜、异位内膜中的表达高于对照组子宫内膜（P=0.013 7; P=0.000 3）,且在异位内膜中表达最高。（3）在EMs异位内膜中miR-141-3p与PD-L1的表达呈负相关（r =-0.648 9,P=0.000 1）。 （4） CD86在EMs组在位内膜、异位内膜中的表达低于对照组子宫内膜 （P=0.047 2;P=0.001 0）。（5） CD206在EMs组在位内膜、异位内膜中的表达高于对照组子宫内膜 （P=0.043 4;P＜0.000 1）,且在异位内膜中表达最高。（6） PD-L1与M1型巨噬细胞标志物 CD86 在 EMs 异位内膜中的表达呈负相关 （r =-0.440 8,P=0.014 8）。（7） PD-L1 与 M2 型巨噬细胞标志物 CD206在EMs异位内膜中的表达呈正相关 （r =0.598 1,P=0.000 5）。结论 EMs患者中miR-141-3p表达降低,PD-L1表达升高,巨噬细胞从M1型向M2型极化,且随病情进展而改变。     

LncRNA DSCAM-AS1通过靶向miR-627-3p调控皮肤鳞状细胞癌增殖、侵袭和迁移

目的 探讨长链非编码RNA(LncRNA)唐氏综合征细胞粘附分子反义1(DSCAM-AS1)靶向miR-627-3p对人皮肤鳞状细胞癌增殖和侵袭能力的影响和分子机制.方法 采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测DSCAM-AS1和miR-627-3p在人永生化表皮细胞HaCaT和3种皮肤鳞状细胞癌细胞(SCC13...     

miR-140-5p靶向HMGB1/IκB-α轴对糖尿病大鼠视网膜病变的影响

目的 探讨微小RNA(miRNA)miR-140-5p通过靶向调节高迁移率族蛋白1(HMGB1)/核因子κB抑制蛋白α(IκB-α)轴对糖尿病大鼠视网膜病变的影响。方法 将糖尿病大鼠随机分为模型组、miR-140-5p激动剂(miR-140-5p agomir)组、激动剂阴性对照(agomir-NC)组,10只/组,另取10只正常大鼠作为对照组。分离血清及视网膜组织,RT-qPCR检测血清和视网膜组织miR-140-5p、HMGB1 mRNA表达水平;HE染色检测病理学变化;ELISA检测血清单核细胞趋化因子-1(MCP-1)、肿瘤坏死因子-ɑ(TNF-ɑ)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)含量;TUNEL染色检测视网膜细胞凋亡;双荧光素酶报告基因实验检测miR-140-5p、HMGB1的靶向关系;Western blot检测视网膜组织HMGB1、IκB-α、NF-κB p65蛋白表达。结果 HMGB1为miR-140-5p的靶基因。模型组、agomir-NC组MCP-1、TNF-ɑ、ICAM-1含量、HMGB1、NF-κB p65表达、凋亡细胞及组织损伤较对照组增加,miR-140...     

CDKN2B-AS1靶向miR-411-3p调节乳腺癌细胞的生物学行为

目的探究CDKN2B-AS1靶向miR-411-3p对乳腺癌MCF-7细胞的生物学行为的影响.方法将sh-CDKN2B-AS1、miR-411 inhibitor转染于MCF-7,再共同转染于MCF-7.检测各组细胞增殖、迁移、侵袭及蛋白表达.MCF-7及转染sh-CDKN2B-AS1的MCF-7接种于小鼠体内,为Ctrl及sh-CDK组,检测肿瘤组织CDKN2B-AS1、miR-411-3p、Ki67及VEGF.结果miR-411-3p是CDKN2B-AS1的靶向位点,相比于Ctrl组,sh-CDKN2B-AS1组CDKN2B-AS1、VEGF及P38表达量降低;miR-411-3p,ki67、HIF-1 a,Caspase-3表达量上升,细胞增殖数、侵袭数及迁移率降低(P均<0.05).与Ctrl组比较,sh-CDKN2B-AS1组肿瘤质量降低,肿瘤组织CDKN2B-AS1、ki67、VEGF表达量降低,miR-411-3p表达量上升(P均<0.05).结论抑制CDKN2B-AS1表达可靶向提升miR-411-3p水平,从而抑制乳腺癌细胞增殖、迁移、侵袭及移植瘤生长.     

LncRNA TUG1调控miR-142-5p/PD-L1轴促进非小细胞肺癌细胞增殖、迁移与侵袭能力

目的 探讨长链非编码RNA(long non-coding RNA, LncRNA)牛磺酸上调基因1(taurine up-regulated gene 1, TUG1)对非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer, NSCLC)细胞生物学行为的影响及分子机制。方法 采用qRT-PCR、Western blot分别检测组织(NSCLC癌组织、癌旁组织)和细胞(人正常气管上皮细胞HBE及NSCLC细胞A549、H2009、H1975)中TUG1、miR-142-5p及PD-L1的表达。将pcDNA-TUG1、si-TUG1、miR-142-5p mimics、si-TUG1+anti-miR-142-5p分别转染于A549,qRT-PCR、Western blot分别检测细胞中TUG1、miR-142-5p及PD-L1表达;CCK-8检测细胞增殖;Transwell检测细胞迁移、侵袭;双荧光素酶基因实验分别检测TUG1和miR-142-5p、miR-142-5p和PD-L1的关系;RNA免疫共沉淀检测miR-142-5p与TUG1的相互作用。结果 NSCLC组织中...     

miR-425-5p靶向FOXJ3对乳腺癌细胞的作用研究

目的 探讨微小RNA-425-5p(miR-425-5p)靶向FOXJ3对乳腺癌细胞的作用.方法 用Lipofiectamine2000分别将miR-425-5p inhibitor及NC转染至MDA-MB-231乳腺癌细胞作为miR-425-5p inhibitor组和NC组,不做任何处理的为对照组.通过RT-qPC...     

lncRNA ZBED3-AS1通过吸附miR-512-5p调控DACH1抑制前列腺癌细胞的增殖和迁移

目的分析长链非编码RNA(long-chain non-coding RNA, lncRNA)ZBED3-AS1通过调节miR-512-5p在前列腺癌发生、发展中的作用。方法 qRT-PCR技术检测67例前列腺癌组织及相应癌旁正常组织中ZBED3-AS1的表达并分析前列腺癌细胞株及永生化前列腺上皮细胞中ZBED3-AS1的表达。将表达最低的细胞根据随机数字法分为阴性对照组(转染阴性对照质粒)和ZBED3-AS1组(转染表达ZBED3-AS1的质粒)。WST-1法和Transwell法分析细胞增殖和迁移能力。生物信息学预测ZBED3-AS1的靶基因。qRT-PCR技术分析两组细胞中ZBED3-AS1和靶基因的表达。Western blot法检测靶基因蛋白的表达。结果前列腺癌组织和相应癌旁组织中ZBED3-AS1的表达量分别为0.85±0.26和4.33±0.88(t=18.79,P0.01)。前列腺癌细胞中ZBED3-AS1的表达低于永生化前列腺上皮细胞(P0.05),在DU-145中的表达最低(P0.01)。ZBED3-AS1组中ZBED3-AS1的表达显著增加(P0.01)。第3天,ZBED3-AS1组细胞OD值低于阴性对照组(P0.05)。阴性对照组和ZBED3-AS1组DU-145细胞的迁移数分别为189.80±23.07和93.28±13.16(t=3.63,P0.01)。生物信息学显示,ZBED3-AS1可互补结合miR-512-5p,miR-512-5p可互补结合细胞命运决定因子(DACH1)mRNA。ZBED3-AS1组miR-512-5p的表达显著降低(P0.01),DACH1 mRNA和蛋白的表达显著增加(P0.01)。结论前列腺癌组织和细胞中lncRNA ZBED3-AS1的表达水平降低,ZBED3-AS1可能通过吸附miR-512-5p调控DACH1抑制前列腺癌细胞的增殖和迁移。     

LncRNA TMPO-AS1通过调节miR-204-3p影响肺癌细胞的增殖、凋亡和侵袭

目的:探究长链非编码RNA(lncRNA)TMPO-AS1通过调节miR-204-3p的表达对肺癌细胞增殖、凋亡和侵袭的影响.方法:实时荧光定量PCR(qPCR)检测人肺癌细胞系A549、H1975、H1299和H1650和人正常支气管上皮细胞系HBE中TMPO-AS1的表达水平.采用脂质体转染技术沉默A549细胞中T...     

lncRNA TP73-AS1通过调控miR-128-3p对多囊卵巢综合征卵巢颗粒细胞凋亡的影响

目的 探讨lncRNA TP73-AS1在多囊卵巢综合征中的作用及潜在机制。方法 体外培养人卵巢颗粒细胞系KGN细胞,将Vector、pcDNA-TP73-AS1、NC-siRNA、TP73-AS1-siRNA、TP73-AS1-siRNA+NC inhibitor、TP73-AS1-siRNA+miR-128-3p inhibitor分别转染至KGN细胞,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)实验检测lncRNA TP73-AS1、miR-128-3p的表达水平;MTT实验检测细胞增殖能力;流式细胞术检测细胞凋亡率;生物信息学软件和双荧光素酶报告基因实验预测和验证lncRNA TP73-AS1和miR-128-3p之间的靶向关系。结果 细胞转染pcDNA-TP73-AS1后,lncRNA TP73-AS1表达上调,细胞增殖能力升高,细胞凋亡率降低(P<0.05)。细胞转染TP73-AS1-siRNA后,lncRNA TP73-AS1表达下调,细胞增殖能力降低,凋亡率升高(P<0.05)。双荧光素酶报告基因实验结果显示,miR-128-3p是lncRNA TP73-AS1的靶...     

miR-145-5p靶向TPM3通过ERK信号通路抑制甲状腺癌TPC-1细胞侵袭和转移

目的 探讨miR-145-5p对甲状腺癌细胞侵袭和转移的影响.方法 将miR-145-5p mimic质粒、mimic-NC质粒、TPM3质粒分别或联合转入甲状腺癌细胞,RT-qPCR检测miR-145-5p与TPM3 mRNA的表达,双荧光素酶报告检测靶向关系,Transwell法检测细胞侵袭能力,划痕实验检测细胞迁...     

lncRNA MIR4435-2HG靶向miR-376a-3p调控胆管癌细胞生物学行为的机制研究

目的 探讨长链非编码RNA(lncRNA)MIR4435-2HG(MIR4435-2HG)对胆管癌细胞增殖、迁移、侵袭、凋亡的影响及其对微小RNA-376a-3p(miR-376a-3p)的调控作用。方法 qRT-PCR法检测人肝内胆管上皮细胞HIBEpic与人胆管癌细胞RBE中MIR4435-2HG、miR-376a-3p的表达。将si-NC、si-MIR4435-2HG、miR-NC、miR-376a-3p mimics、si-MIR4435-2HG联合anti-miR-NC、si-MIR4435-2HG联合anti-miR-376a-3p分别转染至RBE细胞,作为si-NC组、si-MIR4435-2HG组、miR-NC组、miR-376a-3p组、si-MIR4435-2HG+anti-miR-NC组、si-MIR4435-2HG+anti-miR-376a-3p组;采用MTT法、Transwell小室法及流式细胞仪分别检测细胞增殖、迁移、侵袭及凋亡情况;双荧光素酶报告基因实验验证MIR4435-2HG与miR-376a-3p的靶向关系。Western blot检测相关蛋白表达...     

lncRNA CERS6-AS1 通过调控 miR-138-2-3p 抑制人胶质瘤细胞系增殖

目的 探讨 lncRNA CERS6-AS1 对胶质瘤细胞生物学行为的影响及其可能作用机制。 方法 qRT-PCR 法检测胶质瘤组织、 癌旁组织中 CERS6-AS1 和 miR-138-2-3p 的表达量; Pearson 法分析胶质瘤组织中 CERS6-AS1 与 miR-138-2-3p 表达量的相关性; 体外培养人胶质瘤细胞 T98G, 将 si-NC、 si-CERS6-AS1、 miR-NC、 miR-138-2-3p mimics、 si-CERS6-AS1 与 anti-miR-NC、 si-CERS6-AS1 与 anti-miR-138-2-3p 分 别 转 染 至 T98G 细胞; CCK-8 法、 平板克隆形成实验、 Transwell 小室实验分别检测细胞增殖、 克隆形成、 迁移及侵袭 能力; 双荧光素酶报告基因实验检测 CERS6-AS1 和 miR-138-2-3p 的靶向关系。 结果 与癌旁组织比较, 胶 质瘤组织中 CERS6-AS1 的表达量升高 (P< 0. 05), miR-138-2-3p 的表达量降低 (P< 0. 05); CERS6-AS1 与 miR-138-2-3p 呈负相关 (r = - 0. 8899, P< 0. 001); si-CERS6-AS1 组细胞活力、 克隆形成细胞数、 迁移及侵 袭细胞数均低于 si-NC 组 (P< 0. 05); CERS6-AS1 可靶向调节 miR-138-2-3p 的表达; miR-138-2-3p 组细胞活 力、 克隆形成细胞数、 迁移及侵袭细胞数均少于 miR-NC 组 (P< 0. 05); si-CERS6-AS1 + anti-miR-138-2-3p 组细胞活力、 克隆形成细胞数、 迁移及侵袭细胞数均比 si-CERS6-AS1 + anti-miR-NC 组增多 (P< 0. 05)。 结论 干扰 CERS6-AS1 表达可通过调控 miR-138-2-3p 而抑制胶质瘤细胞增殖、 克隆形成、 迁移及侵袭。