冷缺血期氢混合气膨肺对大鼠肺移植后的能量代谢保护作用

目的探讨冷缺血期氢混合气膨肺对大鼠肺移植后能量代谢的保护作用。方法健康雄性SD大鼠42只,8～10周龄,体重250～300 g,随机取21只大鼠为供体大鼠,其余21只为受体大鼠,采用随机数字法将两组大鼠进一步分为三个亚组(每组7只):对照组、氧气组和氢气组。冷缺血期对照组不使用气体膨肺,氧气组采用40%O_2+60%N_2膨肺,氢气组采用3%H_2+40%O_2+57%N_2膨肺,2 h后肺移植。受体大鼠于肺移植前、再灌注3 min、1、2 h时行动脉血气分析检测PaO_2、PaCO_2、pH、碱剩余(BE),计算氧合指数(OI),留取血清与移植肺组织,术后2 h采用ELISA法检测血清白介素-8(IL-8)、白介素-10(IL-10)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)浓度。肺组织HE染色,记录肺组织损伤评分(LIS)。采用ELISA法检测肺组织中乳酸(Lac)、丙酮酸(PA)、三磷酸腺苷(ATP)浓度,采用透射电镜观察肺线粒体结构。结果与对照组比较,再灌注2 h氢气组、氧气组pH、BE、OI明显升高(P0.05);与对照组比较,氢气组、氧气组血清IL-8、TNF-α浓度明显降低,IL-10浓度明显升高(P0.05)。与氧气组比较,再灌注2 h氢气组OI、pH、BE明显升高(P0.05);与氧气组比较,氢气组血清IL-8、TNF-α浓度明显降低,IL-10浓度明显升高(P0.05)。LIS评分氢气组明显高于氧气组(P0.05)。对照组移植肺组织肺泡中有大量透明膜形成,肺泡内出血明显,肺泡隔和肺泡重度水肿,大量中性粒细胞浸润;氢气组、氧气组移植肺组织病理损伤程度轻于对照组,氢气组轻于氧气组。与对照组比较,氧气组和氢气组受体大鼠移植肺组织中Lac、PA浓度明显降低(P0.05),ATP浓度明显升高(P0.05),移植肺组织线粒体的面积、周长、费雷特径明显增大(P0.05),线粒体圆度明显降低(P0.05),嵴紊乱比例明显小于氧气组(P0.05)。结论冷缺血期氢混合气膨肺能提高大鼠移植肺氧合功能,降低乳酸/丙酮酸比值,减轻炎症反应,部分改善肺损伤,提高组织ATP含量,保护肺线粒体,对移植肺的能量代谢功能具有保护作用,这种效果可能是通过对线粒体保护作用而产生的。     

外源性一氧化碳改善供体肺功能的实验研究

目的观察一氧化碳(CO)对长时间低温保存的供体肺的保护作用。方法建立大鼠肺移植离体肺灌注实验模型:SD大鼠24只随机分为空白对照组、实验组(CO组),每组6对作为肺移植的供体鼠和受体鼠。对照组大鼠供肺移植全程吸入100%氧气直至再灌注后1h;CO组移植全程吸入500×10-6CO和O2的混合气,并且供体肺在冷保存的12h内肺内仍充盈着CO和O2的混合气,余同对照组。于供体肺循环灌注l,20,40,60min测定供肺氧合后动脉血氧分压(PaO2)、平均肺动脉压、气道峰压;灌注结束后测定肺组织湿干比、丙二醛(MDA)含量、髓过氧化物酶(MPO)活性、白细胞介素8(IL-8)的含量。结果作为受体的12只(每组6只)进入结果分析:①CO组供体肺的PaO2在再灌注20、40、60min明显高于对照组,平均动脉压、气道峰压分别在再灌注20、40、60min和40、60min明显低于对照组(P<0.05);②与空白对照组比较,CO组供体肺再灌注后湿干比、MDA、MPO、IL-8含量均明显降低(P<0.05)。结论在肺移植的全程吸入低剂量CO可以减轻供肺的缺血再灌注损伤,改善供肺功能。     

脑死亡供体鼠吸入一氧化碳对受体鼠移植肺损伤的影响

目的 评价脑死亡供体鼠吸入一氧化碳(CO)对受体鼠移植肺损伤的影响.方法 雄性Wistar大鼠24只,体重250～300 g,随机分为3组(n=8),接受非脑死亡供体肺组(NBD组)供体鼠颅内置入Fogarty导管,但不诱导脑死亡,观察2.5 h;接受吸入氧气的脑死亡供体肺组(BDO2组)供体鼠确认脑死亡后吸入40%氧气2 h;接受吸入CO的脑死亡供体肺组(BDCO组)供体鼠确认脑死亡后吸入40%氧气和0.025%CO混合气2 h.处理结束后取供体左肺,进行原位异体肺移植,受体鼠每30 min进行一次动脉血气分析.肺移植成功后2 h处死受体鼠,采集右股动脉血样,采用嘌呤氧化酶法测定血浆超氧化物歧化酶(SOD)活性;采用硫代巴比妥酸法测定丙二醛(MDA)浓度;采用ELISA法测定血浆白细胞介素(IL)-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α和IL-10浓度.计算移植肺组织湿/干重比(W/D);测定移植肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性,并进行移植肺组织损伤评分.结果 与C组比较,BDO2组和BDCO组PaO2/FiO2、BE、pH值和血浆SOD活性、IL-10浓度降低,移植肺组织W/D、MPO活性、损伤评分和血浆MDA、IL-6、TNF-α浓度升高(P<0.05);与BD02组比较,BDCO组PaO2/FiO2、BE、pH值和血浆SOD活性、IL-10浓度升高,移植肺组织W/D、MPO活性、损伤评分和血浆MDA、IL-6、TNF-α浓度降低(P<0.05).结论 脑死亡供体鼠吸入CO 2 h可减轻受体鼠移植肺损伤,其机制可能是吸入CO提高了移植肺的抗氧化能力,减轻了移植后局部和全身炎性反应.     

大白鼠无心跳供体肺移植模型的建立

目的　建立无心跳供体肺移植的模型 ,探讨无心跳供体肺应用于肺移植的可能性。方法　 60只健康SD大白鼠 ,随机分成 3组 :1组为有心跳供体组 ;2组为无心跳供体 热缺血 3 0min组 ;3组为无心跳供体 热缺血 60min组。供肺置于 4℃低钾右旋糖苷 (LPD)液中 4h。受体鼠行左侧开胸术和原位左肺移植术。术后维持辅助呼吸 1h ,阻断右肺门。结果　 2组与 1组相比 ,受体存活时间、移植后肺顺应性、超微结构、粒细胞浸润、气体交换等指标的差异均无显著性 (P >0 .0 5 )。3组与 1、2组相比差异有显著性 (P <0 .0 5 )。结论　成功建立了无心跳供体肺移植的实验模型 ,采用无心跳供体肺是肺移植一种安全而有效的方法。热缺血 3 0min大白鼠无心跳供体肺适于肺移植     

大白鼠无心跳供体肺移植的实验研究

目的　探讨不同热缺血时间对无心跳供体肺的组织结构和功能的影响及无心跳供体肺应用于肺移植的可能性。　方法　取 6 0只健康大白鼠 ,随机分成有心跳组、无心跳 缺血 30min组、无心跳 缺血 6 0min组 ,每组 10对 ,分别为供体和受体。有心跳组供体在处死的同时灌注 4℃低钾右旋糖苷液 ,无心跳 缺血 30min组、无心跳 缺血 6 0min组供体处死后维持辅助呼吸 ,分别放置室温中30和 6 0min ,再灌注低钾右旋糖苷液 ,供肺置于 4℃低钾右旋糖苷液中 4h。受体鼠行左侧开胸术和原位左肺移植术。术后维持辅助呼吸 1h ,经右侧进胸 ,阻断右肺门。　结果　无心跳 缺血 30min组存活时间均超过 30min ,肺顺应性为 0 .16 4 0± 0 0 0 4 9,动脉血氧分压 (85± 4 )mmHg ,动脉血二氧化碳分压 (41 9± 1 9)mmHg ,腺苷核苷酸总量 (75 8± 30 )mol/ g蛋白 ,超微结构改变为轻度的淤血和肺实质水肿 ,与有心跳组相比 ,差异均无显著意义 (P >0 0 5 )。无心跳 缺血 6 0min组有 4只 10min后心跳停止 ,3只 2 0min后心跳停止 ,与另两组相比 ,所测各项指标的差异有显著意义 (P <0 0 5 )。　结论　采用无心跳供体是增加供肺来源的一种安全而有效的方法 ,热缺血 30min大白鼠无心跳供体肺适于肺移植。     

金纳多对大鼠离体肺缺血再灌注时肺组织中水通道蛋白1表达的影响

目的 观察金纳多预处理后,水通道蛋白-1( AQP-1)在大鼠离体肺缺血再灌注损伤过程中的表达及其功能.方法 将40只大鼠随机分为供体组和受体组(n=20).供体组再随机分为2组(n=10),低钾右旋糖苷液(LPD)灌注组与LPD+金纳多组;受体组也随机分为2组(n=10).LPD灌注组大鼠左肺设为A组,右肺设为B组,为对照组.LPD+金纳多灌注组左肺设为C组,右肺设为D组,为对照组.建立大鼠离体肺缺血再灌注模型,分组造模后,取肺组织,免疫组织化学法检测肺组织AQP-1的表达;RT-PCR检测肺组织AQP-1 mRNA的表达;免疫印迹法检测肺AQP-1蛋白的表达.结果 A组及C组肺组织中AQP-1蛋白表达的相对灰度值分别为0.65±0.06、0.88±0.11,两者比较差异有统计学意义(P＜0.05).AQP-1在A组及C组肺组织中的mRNA表达平均相对A值分别为0.30±0.08、0.49 ±0.11,两者比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 肺移植术前给予金纳多治疗,可减轻供肺的损伤.     

腺病毒介导TGF-β 1转基因联合FTY720对大鼠同种异体肺移植缺血-再灌注损伤的保护作用

目的观察腺病毒介导TGF-β₁转基因联合FTY720对大鼠同种异体肺移植缺血-再灌注损伤(IRI)的影响。 方法采用改良的三袖套法吻合技术建立大鼠左肺原位移植模型。以SD大鼠为供受体,随机分为假手术对照组、空白对照组、空载体对照组、TGF-β₁组、FTY720组和TGF-β₁＋FTY720组,每组6只。移植肺再灌注后4 h,检测各项生理指标。 结果腺病毒介导TGF-β₁转基因组荧光现象显著,并确定1×10¹⁰ PFU TGF-β₁基因腺病毒载体为较优转染浓度。肺移植再灌注后4 h,与假手术对照组比较,空白对照组和空载体对照组出现典型的移植肺IRI症状,肺动脉血氧分压(PaO₂)明显降低,二氧化碳分压(PaCO₂)和湿/干重(W/D)比值明显升高,超氧化物歧化酶(SOD)活性明显降低,丙二醛(MDA)含量、髓过氧化物酶(MPO)活性和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量明显升高。与空白对照组和空载体对照组比较,TGF-β₁组、FTY720组和TGF-β₁＋FTY720组移植肺组织水肿和间质炎症等病理组织学现象明显减轻,PaO₂明显上升,PaCO₂和W/D比值明显下降,SOD活性明显增加,MDA含量、MPO活性和TNF-α含量明显降低。其中,联合处理组病理症状表现出更为明显的减轻趋势。 结论腺病毒介导TGF-β₁转基因联合FTY720能有效减轻大鼠同种异体肺移植IRI。     

丙泊酚对大鼠单肺通气缺氧性肺血管收缩及肺泡气体交换的影响

目的观察丙泊酚对大鼠单肺通气急性缺氧性肺血管收缩（HPV）以及氧合的影响。方法 40只SD大鼠随机均分为四组:空白组（灌注液组,P₁组）、灌注液加入丙泊酚36mg/L组（P₂组）、24mg/L组（P₃组）、12mg/L组（P₄组）。双肺通气记录流量-压力曲线,利用非线性回归计算肺血管膨胀系数（α）和固有阻力（R₀）。随后行单肺通气,记录单肺通气肺动脉压（PAP）及流出液PO₂,并计算各组的PAP百分比（△PAP%）、PO₂百分比（△PO₂%）。结果△PAP%P₁组高于其它三组,而P₄组高于P₂组（P<0.01或P<0.05）;单肺P₂组氧合指数（OI）显著低于其它三组（P<0.01）;四组单肺OI显著低于同组双肺OI（P<0.01）;P₂组△PO₂%显著高于其它三组（P<0.05）。结论丙泊酚剂量依赖性抑制单肺通气的HPV,但气体交换功能只有在达到一定的程度方受影响。     

低浓度一氧化碳通气减轻无心跳供体肺的热缺血损伤

目的 探讨低浓度一氧化碳通气对无心跳供体(NHBD)移植肺组织的热缺血损伤保护机制.方法 对供体大鼠NHBD给予低浓度CO机械通气,利用大鼠左肺移植动物模型进行研究;再灌注后测定动脉血气分析、移植肺组织湿/干(W/D)重量比、髓过氧化物酶(MPO)活性和支气管肺泡灌洗液(BAL)中中性粒细胞计数等参数,同时检测移植肺组织中前炎症因子IL-1β和凋亡相关基因caspase 3的表达量.结果 移植肺再灌注后1、2和4 h CO组的动脉血氧分压均显著大于对照组.再灌注4 h后,对照组的W/D重量比值、MPO活性值以及BAL中性粒细胞计数均明显大于CO组.CO组移植左肺组织的IL-1β和caspase 3基因的mRNA相对表达量均显著低于对照组IL-1β和caspase 3基因的mRNA相对表达量.结论 低浓度CO机械通气可以通过抑制前炎症因子IL-1β和凋亡相关基因caspase 3表达的机制减轻NHBD供肺的热缺血损伤.     

大鼠同种异体左肺原位移植模型的方法改进

目的　通过改进的三袖套管吻合技术建立大鼠左肺原位移植模型。方法　将 40只SD大鼠随机分为供受体两组 ,采用三袖套管技术完成肺动静脉和支气管的吻合。结果　在 2 0例手术中 ,供肺灌注到摘取需时 (8± 1)min ,供肺完成套管需时 (6± 2 )min ,供受体动静脉和支气管吻合需时 (11± 2 )min ,移植物总缺血时间 (3 6± 7)min ,手术平均时间 (5 9± 4)min ,手术成功率90 % (18/ 2 0 ) ,术后生存率 10 0 %。结论　采用改进的三袖套管吻合技术成功建立大鼠左肺原位移植模型 ,为开展大鼠肺移植的进一步研究提供了依据     

单肺移植同期行肺减容术纠正移植肺容积不匹配

目的 探讨单肺移植同期行肺减容术纠正移植肺容积不匹配的有效性和安全性.方法 24例次单肺移植的受者中,男性20例,女性4例,年龄(54.6±12.2)岁(28～75岁).原发病为终末期慢性阻塞性肺疾病(COPD)14例,COPD合并上叶毁损肺1例,COPD合并尘肺1例,终末期肺间质纤维化6例,淋巴管血管平滑肌瘤病1例,肺移植术后闭塞性细支气管炎综合征1例.采用右侧单肺移植16例,左侧单肺移植8例.肺减容采用开胸手术,移植肺减容在移植同期的手术视野下操作,自体肺减容采用移植肺对侧的前外侧小切口进胸.术后将受者分为减容组和对照组.减容组有8例受者,其中移植肺减容5例,自体病肺减容2例,移植肺和自体肺共减容1例.将未接受肺减容术的16例受者作为对照组.观察和比较上述两组受者间肺功能等各项临床指标的差异.结果 原发病为COPD的受者中有2例接受了肺减容术,占14.3%(2/14),明显低于其他原发病者接受肺减容术的比例(60%,6/10),二者间差异有统计学意义(P＜0.05).减容组和对照组分别有50.0%和25%的受者术后胸部X线片显示纵隔位置居中,两组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).两组间其余各项临床指标的比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).但减容组受者的机械通气时间、胸管引流时间、漏气时间、胸管引流量都有增加的趋势,术后胸穿抽液次数和总量都有下降的趋势.有8例未行术后肺功能复查,其余16例次移植肺功能资料齐全,减容组4例,对照组12例,两组间术后第1秒用力呼气容积(FEV1)改善的差异无统计学意义(P＞0.05).结论 单肺移植同期行移植肺或自体肺减容术对纠正移植肺容积不匹配是安全、有效的方法,可以改善移植肺的通气血流比例.     

肺隔离药物灌注治疗肺癌临床研究

目的　探讨肺隔离药物灌注(ILP)治疗晚期肺癌的临床疗效。方法　对3 9例不可切除的肺癌、肺功能不能耐受肺切除手术者或多发性转移性肺癌患者进行肺隔离药物灌注化疗,即建立与体循环完全隔离的受累肺/肺叶的体外循环并以阿霉素灌注,灌注起始浓度为6mg/L ,心泵流量(2 0 0±5 0 )ml/min分,维持平均肺动脉压在2 0～2 5mmHg(1mmHg =0 .13 3kPa) ,常温(3 7℃)灌注,持续转流45min。结果　(1)灌注前后生命体征平稳,ILP术后1hMPaP、PVR及PAP升高,PaO2 降低,但循环稳定。(2 )灌注时肺隔离完全,能达到有效的肺内血药浓度[(4 .0 5±1.0 4)mg/L～(4 .19±0 .3 3 )mg/L]。(3 )肿瘤细胞坏死率97.9%。(4 )全组肿瘤治疗总有效率89.7%。(5 )术后1年生存率76.9%。(6)术后并发症主要是肺损伤,但阿霉素起始灌注浓度在6mg/L时肺损伤是可逆的。结论　ILP直接通过肺动脉灌注给药,能大幅度提高局部化疗药物的浓度,提高患者的1年生存率,是治疗晚期肺癌的一种可供选择的有效方法之一     

单肺移植术治疗终末期肺疾病11例

目的总结单肺移植治疗终末期肺病的早期临床结果和经验。方法2003年1月至2005年9月，为11例终末期肺疾病患者施行了单肺移植术，其中右侧单肺移植7例，左侧单肺移植4例。有2例受者接受同一供者的左、右肺。结果目前有6例单肺移植受者术后生存1年以上，其中3例存活2年以上；3例存活6个月以上。9例存活的受者生活均能自理，活动良好。术后2个月肺功能复查：动脉血氧分压（PaO2）均〉80mmHg，较术前提高37．6％；有8例受者第1秒用力呼气量（FEV1）较术前提高165．2％。2例死亡的受者中，1例因术中大出血死亡；1例淋巴管平滑肌瘤受者术后3个月后死于顽固性乳糜胸。受者术后急性排斥反应平均发生率为1．2次；4例术后并发曲霉菌感染；3例术后出现支气管狭窄；2例术后并发严重肺部感染；1例术后36h出现缺血／再灌注损伤；1例术后7d并发胃底黏膜撕脱继发上消化道大出血；1例术后1年出现慢性排斥反应。结论单肺移植是治疗终末期肺疾病的有效方法。肺移植术后并发症发生率高，应进行有效的预防和治疗。     

正常肺组织和肺癌组织激光诱发自体荧光光谱

目的　分析正常肺组织和肺癌组织的激光诱发自体荧光光谱 ,特征 ,探讨激光诱发自体荧光光谱区分正常肺组织和肺癌组织的可行性。方法　收集肺癌手术标本 39例 ,使用三倍频YAG激光(波长 35 5nm)和光学多道分析仪 (OMA)测定肺癌组织和正常肺组织的激光诱发荧光光谱 ,寻找其自体荧光光谱特征并与病理结果比较。结果　 (1)正常肺组织和肺癌组织的主峰位置不同 [(471 6± 5 2 )nm对 (46 1 9± 4 3)nm],向右偏移 (P <0 0 0 1) ;(2 )肺癌组织的相对荧光强度大于正常肺组织 [(2 42 2 7± 434 9)对 (1485 4± 46 2 1) ](P <0 0 0 1) ;(3)正常肺组织在 5 6 0nm及 6 0 0nm处有 2个次峰 ,而肺癌组织平滑下降 ,正常肺组织在 5 80nm与 6 0 0nm的荧光强度比为 0 831± 0 178;肺癌为 1 2 6 9± 0 147(P <0 0 0 1)。结论　正常肺组织和肺癌组织的激光诱发自体荧光光谱有明显区别 ,可用于区分二者。     

纤维支气管镜肺活检在准确诊断肺移植术后急性排斥反应中的作用

目的 探讨肺移植术后纤维支气管镜肺活检(TBLB)对准确诊断急性排斥反应(AR)的作用.方法 分析肺移植术后有完整TBLB随访资料的50例受者AR的诊断情况.肺移植术后50例受者常规进行TBLB共145例次.根据术后早期TBLB的病理学诊断结果,将受者分为早期AR组和早期无AR组.分析术后早期TBLB诊断AR的阳性率,术后远期两组受者AR发生率和TBLB对诊断AR的准确率.结果 术后早期受者AR发生率为44%(22/50).早期AR组22例受者中,经TBLB诊断为AR的共有25例次;TBLB对肺移植术后早期AR的诊断准确率为100%.受者术后远期AR发生率为22%(11/50),其中早期AR组和早期无AR组分别有5例和6例受者发生AR.TBLB对术后远期AR的诊断准确率为100%.所有发生AR的受者中,有61.1%的受者无典型的AR临床表现.结论 肺移植术后急性排斥反应无典型的临床表现,容易误诊,TBLB对诊断肺移植术后急性排斥反应具有较高的准确率.     

纤维支气管镜肺活检在准确诊断肺移植术后急性排斥反应中的作用

目的 探讨肺移植术后纤维支气管镜肺活检(TBLB)对准确诊断急性排斥反应(AR)的作用.方法 分析肺移植术后有完整TBLB随访资料的50例受者AR的诊断情况.肺移植术后50例受者常规进行TBLB共145例次.根据术后早期TBLB的病理学诊断结果,将受者分为早期AR组和早期无AR组.分析术后早期TBLB诊断AR的阳性率,术后远期两组受者AR发生率和TBLB对诊断AR的准确率.结果 术后早期受者AR发生率为44%(22/50).早期AR组22例受者中,经TBLB诊断为AR的共有25例次;TBLB对肺移植术后早期AR的诊断准确率为100%.受者术后远期AR发生率为22%(11/50),其中早期AR组和早期无AR组分别有5例和6例受者发生AR.TBLB对术后远期AR的诊断准确率为100%.所有发生AR的受者中,有61.1%的受者无典型的AR临床表现.结论 肺移植术后急性排斥反应无典型的临床表现,容易误诊,TBLB对诊断肺移植术后急性排斥反应具有较高的准确率.     

纤维支气管镜肺活检在准确诊断肺移植术后急性排斥反应中的作用

目的 探讨肺移植术后纤维支气管镜肺活检(TBLB)对准确诊断急性排斥反应(AR)的作用.方法 分析肺移植术后有完整TBLB随访资料的50例受者AR的诊断情况.肺移植术后50例受者常规进行TBLB共145例次.根据术后早期TBLB的病理学诊断结果,将受者分为早期AR组和早期无AR组.分析术后早期TBLB诊断AR的阳性率,术后远期两组受者AR发生率和TBLB对诊断AR的准确率.结果 术后早期受者AR发生率为44%(22/50).早期AR组22例受者中,经TBLB诊断为AR的共有25例次;TBLB对肺移植术后早期AR的诊断准确率为100%.受者术后远期AR发生率为22%(11/50),其中早期AR组和早期无AR组分别有5例和6例受者发生AR.TBLB对术后远期AR的诊断准确率为100%.所有发生AR的受者中,有61.1%的受者无典型的AR临床表现.结论 肺移植术后急性排斥反应无典型的临床表现,容易误诊,TBLB对诊断肺移植术后急性排斥反应具有较高的准确率.     

纤维支气管镜肺活检在准确诊断肺移植术后急性排斥反应中的作用

目的 探讨肺移植术后纤维支气管镜肺活检(TBLB)对准确诊断急性排斥反应(AR)的作用.方法 分析肺移植术后有完整TBLB随访资料的50例受者AR的诊断情况.肺移植术后50例受者常规进行TBLB共145例次.根据术后早期TBLB的病理学诊断结果,将受者分为早期AR组和早期无AR组.分析术后早期TBLB诊断AR的阳性率,术后远期两组受者AR发生率和TBLB对诊断AR的准确率.结果 术后早期受者AR发生率为44%(22/50).早期AR组22例受者中,经TBLB诊断为AR的共有25例次;TBLB对肺移植术后早期AR的诊断准确率为100%.受者术后远期AR发生率为22%(11/50),其中早期AR组和早期无AR组分别有5例和6例受者发生AR.TBLB对术后远期AR的诊断准确率为100%.所有发生AR的受者中,有61.1%的受者无典型的AR临床表现.结论 肺移植术后急性排斥反应无典型的临床表现,容易误诊,TBLB对诊断肺移植术后急性排斥反应具有较高的准确率.     

纤维支气管镜肺活检在准确诊断肺移植术后急性排斥反应中的作用

目的 探讨肺移植术后纤维支气管镜肺活检(TBLB)对准确诊断急性排斥反应(AR)的作用.方法 分析肺移植术后有完整TBLB随访资料的50例受者AR的诊断情况.肺移植术后50例受者常规进行TBLB共145例次.根据术后早期TBLB的病理学诊断结果,将受者分为早期AR组和早期无AR组.分析术后早期TBLB诊断AR的阳性率,术后远期两组受者AR发生率和TBLB对诊断AR的准确率.结果 术后早期受者AR发生率为44%(22/50).早期AR组22例受者中,经TBLB诊断为AR的共有25例次;TBLB对肺移植术后早期AR的诊断准确率为100%.受者术后远期AR发生率为22%(11/50),其中早期AR组和早期无AR组分别有5例和6例受者发生AR.TBLB对术后远期AR的诊断准确率为100%.所有发生AR的受者中,有61.1%的受者无典型的AR临床表现.结论 肺移植术后急性排斥反应无典型的临床表现,容易误诊,TBLB对诊断肺移植术后急性排斥反应具有较高的准确率.