六氧化四砷对小鼠胃癌生长和转移的抑制作用

目的观察六氧化四砷（As4O6）对小鼠胃癌生长和转移的抑制作用。方法完整组织块SCID鼠胃壁原位种植，建立胃癌转移模型。将裸鼠40只随机分为4组，每组10只。移植后第7天开始，分别给予生理盐水（对照组）、5-氟尿嘧啶（5-Fu组）、As4O6组、5-Fu和As4O6联合应用（5-Fu＋As4O6组），每日1次，共6周。种植后第8周末处死动物，原位肿瘤切除称重，计算抑瘤率、测定肿瘤微血管密度（MVD）和细胞凋亡指数（AI），并检查转移情况，计算转移抑制率。结果与对照组比较，5-Fu组、As4O6组和5-Fu＋As4O6组的抑瘤率分别为46．3％、52．2％和67．9％（均P〈0．05），MVD分别为（12．2±5．2）、（7．1±3．5）（P〈0．05）和（5．6±3．3）（P〈0．05），A1分别为（6．82±4．27）、（10．51±6．19）（P〈0．05）和（14．66±7．54）（P〈0．05），肝转移抑制率分别为25％、55％（P〈0．05）和70％（P〈0．05），腹膜转移抑制率分别为22．9％、61．4％（P〈0．05）和87．1％（P〈0．05）。As4O6组和5-Fu＋As4O6组胃癌生长和转移受到明显抑制，以5-Fu和As4O6联用组效果最明显。结论As4O6通过抑制血管生成对胃癌生长和转移有明显抑制作用，与5-Fu联用可起协同抑制作用。     

血管生成抑制剂SU6668对SCID鼠胃癌生长和转移抑制的作用

目的研究血管生成抑制剂SU6668对胃癌生长和转移的抑制作用。方法完整组织块SCID鼠胃壁原位种植,建立类似于临床的胃癌转移模型。将裸鼠48只随机分为4组,每组12只。移植后第7天开始,分别自腹腔注射生理盐水(对照组)、氟尿嘧啶(5-FU组)、SU6668制剂(SU6668组)、5-FU和SU6668制剂联合应用(5-FU加SU6668组),每日1次。共6周。种植后第8周末处死动物。原位肿瘤切除称重,计算抑瘤率、测定肿瘤微血管密度(MVD)和细胞凋亡指数(AI),并检查转移情况,计算转移抑制率。结果对照组、5-FU组、SU6668组和5-FU加SU6668组的抑瘤率分别为0、47．5%、64．1%和69．2%；MVD分别为13．4±5．4、11．6±5．1、6．6±3．1和4．8±2．9；AI分别为3．67±2．93、6．52±4．19、9．25±5．11和14．83±7．95；肝转移抑制率分别为0、25%、62．5%和74．9%；腹膜转移抑制率分别为0、19．9%、69．9%和90%。SU6668组和5-FU加SU6668组胃癌生长和转移受到明显抑制,以5-FU加SU6668联用组效果最明显。结论SU6668对胃癌生长和转移有明显抑制作用,与5-FU联用可起协同抑制作用。     

内皮抑素对胃癌抑制作用的实验研究

目的　研究内皮抑素对胃癌生长和转移的抑制作用 ,并探讨其对胃癌细胞凋亡的影响。方法　建立人胃腺癌裸鼠原位种植转移模型。将 72只荷瘤裸鼠随机分成 4组 ,对照组 3 6只 ,治疗各组每组 12只。种植后第 1周开始皮下注射内皮抑素 ,隔天 1次 ,剂量为 0mg/kg(对照组 )、2 5mg/kg、10 0mg/kg、2 0 0mg/kg(治疗组 ) ,共用 7周。种植后第 8周处死动物 ,测量原位肿瘤体积、抑瘤率、肿瘤微血管密度 (MVD)、肿瘤细胞凋亡指数 (AI) ,观察肿瘤细胞腹膜、肝、其他脏器转移及腹水情况。结果　内皮抑素剂量为 0mg/kg、2 5mg/kg、10 0mg/kg、2 0 0mg/kg时 ,原位肿瘤体积分别为 ( 15 83±5 76)mm3、( 5 91± 3 84 )mm3、( 65 7± 4 3 1)mm3、( 1 89± 1 0 2 )mm3;抑瘤率分别为 0、62 7%、95 8%、99 9% ;MVD分别为 ( 13 70± 3 90 )、( 5 73± 2 3 6)、( 2 17± 1 2 8)、( 0 66± 0 2 5 ) ;AI分别为 ( 3 91±2 5 8) %、( 6 76± 5 0 3 ) %、( 18 92± 6 75 ) %、( 2 8 5 7± 10 3 4 ) % ;腹膜转移率分别为 87 1%、5 4 5 %、16 7%、0 ;肝转移率分别为 83 9%、2 7 3 %、8 3 %、0。治疗组与对照组相比 ,组间胃癌生长和转移的抑制作用差异有显著性意义 (t=3 1 77,P <0 0 5 ) ,且抑制作用与内皮抑素     

人参皂甙Rg3与化疗药物联合应用对裸鼠原位种植人乳腺癌的影响

目的探讨人参皂甙Rg3(简称Rg3)与化疗药物联合应用对人乳腺浸润性导管癌动物模型中肿瘤的生长及微血管密度的影响.方法采用人乳腺浸润性导管癌癌株原位种植于16只雌性裸鼠,随机均分成4组 联合用药组即环磷酰胺(CTX) 16 mg/(kg*d)+Rg3 10 mg/(kg*d)、Rg3组[10 mg/(kg*d)]、CTX组[16 mg/(kg*d)]及对照组.自肿瘤接种第5天开始,连续灌胃55 d,脱颈处死,分别检测肿瘤的重量,并计数肿瘤内微血管密度(MVD).结果 Rg3组和CTX组对原位种植肿瘤的生长有明显的抑制作用,联合治疗组抑制肿瘤生长的作用明显优于Rg3组,且MVD也明显低于CTX组及对照组.结论 Rg3与CTX联合应用能抑制人乳腺癌的生长,降低肿瘤内的MVD.     

苏拉明对裸鼠原位种植人胃癌生长和肝转移的抑制作用

目的 :研究苏拉明 (Suramin)对裸鼠原位种植人胃癌生长和肝转移的抑制作用 ,并探讨其对胃癌细胞凋亡的影响。方法 :建立裸鼠原位种植胃癌生长与转移裸鼠模型。随机分为 4组。种植后第 1周开始 ,分别自腹腔注射生理盐水 (对照组 )、5 -氟脲嘧啶 (30mg/kg·d ,5 -FU组 )、Suramin制剂 (15mg/kg·d ,Suramin组 )、5 -FU与Suramin联合应用 (5 -FU30mg/kg·d ,Suramin 15mg/kg·d ,5 -FU加Suramin组 ) ,每天一次 ,共用 6周。种植后第7周处死动物 ,测量原位肿瘤瘤重、抑瘤率、肿瘤微血管密度 (MVD)、胃癌细胞凋亡指数 (AI) ,观察肿瘤细胞肝转移情况。结果 :对照组、5 -FU组、Suramin组和 5 -FU加Suramin组的原位肿瘤瘤重分别为 1.32 g± 0 .37g、0 .71g±0 .34g、0 .36 g± 0 .15 g和 0 .18g± 0 .11g ;抑瘤率分别为 0 %、46 .2 %、72 .7%和 85 .6 %;肝转移率分别为 91.7%、33.3%、16 .7%和 0 %。MVD分别为 13.7± 5 .6、11.8± 4.2、4.1± 2 .3和 1.8± 1.2 ;AI分别为 3.14%± 1.95 %、7.2 3%± 3.87%、10 .15 %± 3.94%和 18.13%± 9.75 %。与对照组相比 ,5 -FU组、Suramin组加 5 -FU加Suramin组胃癌生长和肝转移受到明显抑制 (P     

人参皂甙Rg3联合小剂量化疗抑制小鼠S-180肉瘤血管生成的作用

目的：观察人参皂甙Rg3联合持续小剂量环磷酰胺（CTX）对小鼠S-180肉瘤肿瘤血管生成的影响、抑瘤作用及毒副反应。方法：建立S-180肉瘤小鼠移植性肿瘤模型，60只小鼠随机分为4组，分别为人参皂甙Rg3组（5mg／kg）、CTX组（5mg／kg）、联合治疗组（人参皂甙Rg3和CTX的联合治疗）及模型对照组。治疗结束后测定肿瘤组织重量、肿瘤微血管密度（MVD）和血管内皮生长因子（vEGF）表达情况。结果：人参皂甙Rg3组、CTX组和联合治疗组小鼠移植瘤的瘤重较对照组降低（P〈0．05），肿瘤抑制率分别为36．12％、49．43％、71．10％，MVD及VEGF的表达较对照组均下降（P〈0．05），其中联合治疗组更明显（P〈0．05）。联合治疗组小鼠毒副作用较轻，生存质量较好。结论：小剂量CTX与人参皂甙Rg3联合应用显示出明显的抗血管生成协同作用，抑瘤效果显著，且毒副反应小。     

右旋柠烯乳剂对人胰腺癌裸鼠原位移植瘤生长和转移的抑制作用

目的　研究右旋柠烯乳剂 (D limonene)对人胰腺癌生长和转移的抑制作用并探讨其作用机制。方法　采用人胰腺癌完整组织块建立人胰腺癌裸鼠原位移植瘤模型。移植后第 5天开始分别用生理盐水灌胃 (剂量为每天 0 .3ml/只 ,对照组 )、5 氟尿嘧啶腹腔注射 (剂量为每天 3 0mg/kg ,5 FU组 )、D limonene灌胃 (剂量为每天 15ml/kg ,D limonene组 )、D limonene灌胃 5 FU腹腔注射 (剂量同前 ,联用组 ) ,共用 7周。移植后第 8周处死动物 ,测量原位肿瘤瘤重并计算抑瘤率 ,检测胰腺癌细胞凋亡指数 (AI) ,免疫组织化学检测肿瘤组织微血管密度 (MVD)与血管内皮生长因子 (VEGF) ,并观察荷瘤鼠腹膜、肝、其他脏器肿瘤转移及腹水情况。结果　对照组、5 FU组、D limonene组、联用组的原位肿瘤瘤重分别为 2 .73± 0 .2 3、2 .5 5± 0 .2 8、1.49± 0 .0 9、1.48± 0 .2 1;抑瘤率分别为 0、7%、45 %、46% ;AI分别为 (3 .49± 0 .3 3 ) %、(7.13± 1.17) %、(2 0 .5 0± 2 .3 9) %、(19.97± 3 .44 ) % ;MVD分别为 2 2 .3 0± 2 .76、19.88± 3 .75、8.5 1± 5 .47、9.12± 5 .71;VEGF分别为 48.3 5± 6.12、47.44± 5 .2 7、3 3 .68± 8.65、3 4.2 6± 7.2 4;腹膜转移率分别为 10 0 .0 %、62 .5 %、3 0 .0 %、2 2 .2 %     

肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体对裸鼠胃癌移植瘤的生长抑制作用与死亡相关蛋白3的关系

目的观察肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)对裸鼠胃癌移植瘤的生长抑制作用,探讨死亡相关蛋白3(DAP3)与其的关系。方法建立人胃癌细胞株BGC-823裸鼠移植瘤模型；观察不同剂量的TRAIL(0、1、5、10mg/kg体重)对移植瘤的生长抑制作用；流式细胞仪测定细胞周期及凋亡情况；Western blot和逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测DAP3蛋白和DAP3 mR- NA表达情况。结果5 mg/kg体重和10 mg/kg体重两组的瘤重分别为(2．57±0．35)g和(2．49±0．26)g,均低于1 mg/kg体重组(3．23±0．32)g和对照组(3．57±0．47)g,前两组的细胞增殖指数分别为(36．69±5．16)%和(39．69±6．13)%,低于对照组(48 06±6．99)%；Western blot和RT- PCR法分别测得前两组中DAP3蛋白和mRNA的表达高于1 mg/kg体重组和对照组。结论TRAIL可有效抑制裸鼠胃癌移植瘤的生长,其作用机制可能与诱导DAP3表达有关。     

表没食子儿茶素没食子酸酯抑制胃癌生长和血管生成及其分子机制的研究

目的探讨表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）抑制胃癌生长和血管生成的分子机制。方法建立裸鼠异位胃癌肿瘤模型．检测肿瘤生长及肿瘤组织微血管密度（MVD）。培养SGC-7901胃癌细胞．Western印迹方法检测肿瘤细胞及其组织血管内皮生长因子（VEGF）、总信号转导、转录活化因子（Star3）和磷酸化形式Stat3的表达,同时采用ELISA方法检测肿瘤细胞培养液中VEGF蛋白水平．RT-PCR方法检测胃癌细胞VEGFmRNA的表达水平。结果EGCG组肿瘤组织平均质量（0．32±0．08）g,显著低于对照组（0．81±0．12）g,t=7．24,P〈0．01。EGCG组平均肿瘤抑制率为（60．4±6．1）％：其肿瘤生长曲线也显著低于对照组、EGCG组的肿瘤组织MVD（15．2±4．3）也显著低于对照组（24．6±6．6）（t=3．41,P〈0．01）。EGCG组胃癌组织的VEGF表达也减少78．6％．并呈剂量依赖性地下降：其肿瘤组织中Stat3磷酸化活化也减少了53．5％,也呈剂量依赖性地下降：但并未影响总的Stat3表达。结论EGCG通过抑制Stat3活化减少胃癌细胞VEGF表达．从而抑制胃癌生长和血管生成。     

反应停对人肝细胞癌生长侵袭的作用

目的 观察反应停对人肝细胞癌（HCC）血管生成和肿瘤生长侵袭的干预作用。方法 建立高转移潜能人肝癌裸鼠肝原位移植模型，随机分成4组。各组模型自建立次日起分别经腹腔注射0．5％羧甲基纤维素钠（CMC）、反应停（200mg／kg体重）、紫杉醇（13mg／kg体重）、反应停（200mg／kg体重）＋紫杉醇（13mg／d）。给药第30天处死裸小鼠，观察肿瘤生长、转移情况，分别用免疫组织化学和半定量逆转录．聚合酶链反应（RT—PCR）的方法检测癌组织CD34和血管内皮生长因子（VEGF）mRNA的表达并记录微血管密度（MVD）。结果 反应停组肿瘤重量、体积均与空白对照组差异无统计学意义（P〉0．05）。各药物处理组肺转移灶计数、MVD和VEGF均低于对照组，以联合用药组最为显著。结论 反应停对HCC生长无明显抑制作用，但能抑制肿瘤血管生成并降低肺转移。     

抗血管内皮生长因子抗体对裸鼠原位种植人胃癌的影响

目的 研究抗血管内皮生长因子（ＶＥＧＦ）对胃癌生长和转移的抑制作用。方法 采用人胃癌ＳＧＣ－７９０１组织原位种植裸鼠模型,观察抗ＶＥＧＦ抗体和丝裂霉素Ｃ（ＭＭＣ）的抗肿瘤和抗转移作用。     

Influence of linomide on local tumor growth and metastasis of the human hormone-resistant prostate cancer cell line PC3 in an orthotopic model

OBJECTIVE:It has been demonstrated that quinoline-3-carboxamide, linomide, inhibited angiogenesis and reduced the volume of tumors grown from human hormone-resistant prostate cancer cell lines after subcutaneous implantation in mice. However, subcutaneous xenograft models may not mimic human conditions due to the absence of prostatic stromal cells at the ectopic site. Therefore, we investigated the influence of linomide on local tumor growth and metastasis of the human hormone-resistant prostate cancer cell line PC-3 in an orthotopic model. METHODS: In 30 athymic nude mice, 5x10(5) PC-3 cells were injected into the dorsal prostate after surgical exposure. After 7 days, group 1 (n = 15 mice) received linomide 100 mg/kg/day in the drinking water (per os). The other 15 mice (group 2) served as controls. All mice were sacrificed after 38 days followed by macroscopical and histological evaluation of local tumor growth and metastasis. Microvessel density was determined by immunohistochemical staining for von Willebrand factor as well as silver staining followed by morphometric analysis in an area of highest vessel density. RESULTS: In the control group, local tumorigenicity and locoregional lymph node metastasis was 100%. The mean weight of the local tumor was 894 mg (395- 1,261 mg). The mean transversal diameter of the lymph node metastases was 4.0 mm (1.5-5. 4 mm). In the treatment group, local tumor growth and lymph node metastasis was 100% with a mean local tumor weight of 869 mg (232-1, 131 mg) and a mean lymph node metastasis diameter of 4.6 mm (1.3-5.9 mm). Microvessel density of the local tumor in the control and treatment group did not differ significantly. CONCLUSION: Contrary to the results reported in subcutaneous animal models, linomide per os has no effect on net tumor growth and metastasis after orthotopic implantation of the human hormone-resistant prostate cancer cell line PC-3 in nude mice.     

抗血管生成药物Endostatin和SU6668联合氟尿嘧啶对结肠癌的影响

目的探讨血管生成抑制剂Endostatin和SU6668联合氟尿嘧啶（5-FU）对结肠癌生长和转移的抑制作用，并探讨其作用机制。方法建立人结肠癌裸鼠原位种植转移模型。将60只荷瘤鼠随机分为5组，每组12只。种植12d后分别自腹腔内注射生理盐水（对照组）、Endostatin（E组）、SU6668（S组）、Endostatin加SU6668（E加S组）、Endostatin加SU6668加5-FU（E加S加F组），1次／d，共4周。种植后第6周末处死动物，测量原位肿瘤瘤重、抑瘤率和肿瘤微血管密度（MVD），观察肿瘤肝腹膜和区域淋巴结转移及腹水出现情况。结果对照组、E组、S组、E加S组、E加S加F组抑瘤率分别为0、64．9％、63．5％、76．4％和88．2％；MVD分别为（18．10±5．65）、（2．75±0．75）、（3．17±0．58）、（0．94±0．42）和（0．36±0．45）；腹膜转移率分别为90％、16．7％、25％、0和0；区域淋巴结转移率分别为90％、0、0、0和0。E组、S组、E加S组、E加S加F组与对照组相比，结肠癌生长和转移受到明显抑制（P〈0．05）；尤以E加S加F组明显（P〈0．01）。结论Endostatin和SU6668联合5-FU具有协同作用，能更有效地抑制结肠癌的生长和转移。     

人大肠癌裸小鼠直肠黏膜原位种植癌及转移模型的建立

目的 建立人大肠癌(HICC)组织块裸小鼠直肠黏膜原位种植癌及转移模型.方法 人结肠癌细胞株HCT-116注射接种于裸小鼠直肠黏膜下,获得直肠种植瘤.制备该肿瘤新鲜组织块,原位种植于直肠黏膜面,在2、4、6、8、10、12周取材,进行苏木素一伊红(HE)染色及CEA免疫组织化学检测,观察种植瘤成瘤率,生长情况及转移规律.结果 直肠黏膜组织块法原位种植2周后成瘤率达90%以上.肿瘤在6～12周成指数生长.种植4周见区域淋巴结(LN)部分转移,直肠上动脉LN转移率60%、系膜LN转移率20%;6周见腹主动脉旁LN转移,转移率40%;8周见区域LN均转移充分,分别为100%、80%、80%.10～12周见肝肺转移发生,分别为20%(1/5)、40%(2/5).LN转移发生在肿瘤指数生长之前.HE及CEA免疫组织化学证实LN、肝肺有癌细胞转移浸润.结论 裸小鼠直肠黏膜植块法能成功构建HICC原位模型.此模型操作简便、制模稳定、转移率高,且生物学行为更能模拟临床HICC发生、发展演变过程.     

3TSR联合5-氟尿嘧啶治疗人胃癌裸鼠移植瘤

目的 观察血管形成抑制剂3TSR联合5-氟尿嘧啶(5-Fu)对人胃癌裸鼠移植瘤的抑制作用.方法 以人胃癌细胞株SGC-7901建立荷瘤裸鼠动物模型,将24只裸鼠随机分为4组,即对照组(每天腹腔注射生理盐水0.2 ml),3TSR组(每天腹腔注射3TSR 3mg/kg),5-Fu组(24 mg/kg,腹腔注射每周2次),3TSR+5-Fu组(每天腹腔注射3TSR 3mg/kg,5-Fu 24 mg/kg腹腔注射每周2次),注射3周后处死动物,观察各组肿瘤体积、肿瘤坏死面积、微血管指标、胃癌细胞凋亡率、金属基质蛋白酶-2(MMP-2)表达.结果 3TSR组、5-Fu组和3TSR+5-Fu组肿瘤体积较对照组显著减小,分别缩小39.2%、43.7%和63.2%;对照组肿瘤平均微血管数和平均微血管面积为(37.1±9.4)和(1408.1±201.2)μm2,3TSR组分别为(10.9±3.6)和(739.3±121.6)μm2,5-Fu组分别为(42.9±8.6)和(1503.3±202.4)μm2,3TSR+5-Fu组分别为(20.9±4.3)和(833.3±76.9)μm2,含3TSR组微血管指标显著低于对照组和5-Fu组(P＜0.05).胃癌细胞凋亡率对照组(3.4±1.2)%,3TSR组(3.1±1.0)%,5-Fu组(12.7±3.6)%,3TSR+5-Fu组(11.9±4.0)%,3TSR组凋亡率与对照组差异无统计学意义(P＞0.05),5-Fu组和3TSR+5-Fu组显著高于对照组和3TSR组(P＜0.05).对照组、3TSR、5-Fu组及3TSR+5-Fu组MMP-2表达阳性率分别为(4.2±1.3)%、(4.6±1.2)%、(3.8±2.0)%和(4.9±1.6)%,各组间差异无统计学意义(P＞0.05).结论 3TSR对胃癌细胞无直接诱导凋亡作用,但能显著减少肿瘤体积,抑制微血管生成,其抗血管生成机制与MMP-2表达无明显相关;3TSR与化疗药物5-Fu合用能提高胃癌的治疗效果.

Abstract：

Objective To investigate the anti-tumor efticacy of angiogenic inhibitor three thrombospondin-1 type 1 repeats (3TSR) combined with 5-fluorouracil (5-Fu) on gastric cancer.Methods SGC-7901 cells were inoculated subcutaneously into 24 BALB/C mice,and the mice were divided into four groups:control group,3TSR group (3TSR 3 mg/kg every day,i.p.),5-Fu group (5-Fu 24 mg/kg,twice every week,i.p.) and 3TSR plus 5-Fu group (3TSR 3 mg/kg every day,and 5-Fu 24 mg/kg,twice every week,i.p.) with 6 mice each group.After treatment for three weeks,the mice were sacrificed.The tumor volume,microvessel index,cancer cell apoptosis and expression of matrix metalloproteinase (MMP)-2 was analyzed,consecutively.Results Tumor volume,as compared with control group,was reduced dramatically in 3TSR,5-Fu and 3TSR plus 5-Fu groups by 39.2%,43.7% and 63.2%,respectively.The microvessel number and average microvessel density in 3TSR,5-Fu and 3TSR plus 5-Fu groups were ( 10.9 ±3.6) and (739.3±121.6) μm2,(42.9±8.6)and (1503.3 ±202.4) μm2,(20.9 ±4.3) and (833.3±76.9)μm2,respectively.Microvessel index in 3TSR group and 3TSR plus 5-Fu group was significantly lower than in 5-Fu group ( P＜0.05 ).The apoptosis rate of cancer cells in 3TSR,5-Fu and 3TSR plus 5-Fu groups was (3.1 ± 1.0) %,( 12.7 ± 3.6) %,and ( 11.9 ± 4.0) %,respectively,with the difference being not significant between 3TSR and control groups,but that in 5-Fu and 3TSR plus 5-Fu groups was significantly higher than in 3TSR and control groups ( P＜0.05 ).The positive expression rate of MMP-2 in control,3TSR,5-Fu and 3TSR plus 5-Fu groups was (4.2 ± 1.3)%,(4.6 ± 1.2)%,(3.8 ± 2.0)% and (4.9 ± 1.6)%,respectively,with the difference being not significant among four groups (P ＞ 0.05).Conclusion 3TSR inhibits tumor angiogenesis,remarkably reduces tumor volume and average microvessel and increases tumor necrosis.The antiangiongenesis effects of 3TSR were not related with MMP-2 expression.3TSR showed synergistic effects in combination of 3TSR and 5-Fu.     

人结肠癌裸鼠原位种植癌及转移模型的建立

目的 建立人结肠癌裸鼠原位种植瘤模型，为研究结肠癌的转移机制和抗转移治疗提供动物模型。方法 采用人结肠腺癌细胞株SWlll6接种于裸鼠皮下，形成稳定传代的皮下种植瘤。再取该肿瘤组织块原位种植于裸鼠结肠壁，建立类似于临床的结肠癌模型。观察原位种植肿瘤的成瘤率，生长情况，转移率和腹水出现率。结果 原位种植成瘤率为l00％(24／24)，区域淋巴结转移率l00％(24／24)，腹膜转移率为9l.7％(22／24)，肝转移率为75．0％(19／24)，腹水出现率为25．0％(6／24)。荷瘤裸鼠晚期出现消瘦和全身衰竭，中位生存期为l0周。结论 该实验的裸鼠原位种植转移模型的生物学行为与临床病程非常相似，为研究结肠癌转移机制和抗转移治疗提供理想的动物模型。     

血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂抑制胃癌血管生成

目的建立人胃癌裸鼠移植瘤模型，观察血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）及血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）对胃癌生长和血管生成的影响。方法设立对照组、ACEI组（又分为培哚普利组和卡托普利组）、ARB组（又分为氯沙坦组和缬沙坦组），定期观察各组肿瘤生长情况并测量肿瘤体积，3周后取出肿瘤标本，采用免疫组化测定各组的基质金属蛋白酶7（MMP-7）、血管内皮生长因子（VEGF）的表达和癌周微血管密度（MVD）。结果ACEI组和ARB组移植瘤体积与对照组相比．均明显受到抑制（P〈0．011。ACEI组和ARB组肿瘤组织中的VEGF和MVD与对照组比较，均显著降低（P〈0．05和P〈0．01）。ACEI组对MMP-7的表达具有抑制作用（P〈0．05）；而ARB对MMP-7无显著抑制作用。结论ACEI和ARB能明显抑制人胃癌裸鼠移植瘤的生长以及新生血管的形成。