骨愈灵胶囊对去卵巢致大鼠骨质疏松模型的影响

目的观察骨愈灵胶囊对去卵巢致大鼠骨质疏松模型的治疗作用。方法采用对去卵巢致大鼠骨质疏松模型，观察骨愈灵胶囊对该模型的治疗作用。结果骨愈灵各组对去卵巢致大鼠骨质疏松模型血清Ca、P影响不大，但骨愈灵大、小剂量组血清ALP明显低于模型组，与模型组比较差异有显著性意义（P〈0．05）。骨愈灵各组对股骨重量、骨力度的影响与模型组比较，差异均无显著性意义。骨愈灵各组能明显增加股骨长度和骨密度，与模型组比较差异有显著性意义（P〈0．05或P〈0．01）。骨愈灵胶囊各剂量组骨小梁密度分布比较均匀，梁髓比基本恢复，镜下可见成骨细胞。结论骨愈灵胶囊对去卵巢致大鼠骨质疏松模型具有一定的治疗作用，能明显增加骨密度，降低血清ALP，增加骨小梁数目。     

耳针对去卵巢大鼠骨密度及相关细胞因子的影响

目的观察耳针对去卵巢骨质疏松大鼠骨密度（BMD）及相关细胞因子的影响。方法取40只雌性大鼠,随机分为伪手术组、模型组、耳针组、雌二醇组,每组10只。除伪手术组外,其余各组切除双侧卵巢,建立骨质疏松模型。术后1周开始进行相应治疗,连续12周。12周后取血清,测雌二醇（E2）、胰岛素样生长因子-1（IGF-1）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的含量,取单侧股骨测骨密度及骨矿含量。结果模型组骨密度及骨矿含量较伪手术组明显降低（P〈0．01）,耳针组显著高于模型组（P〈0．05或P〈0．01）;模型组血清E2、IGF-1含量显著低于伪手术组（P〈0．01）,耳针组显著高于模型组（P〈0．05或P〈0．01）;模型组血清TNF-α含量显著高于伪手术组（P〈0．01）,耳针组显著低于模型组（P〈0．05）。结论耳针对去卵巢骨质疏松大鼠有一定的预防及延缓骨质疏松进展的作用。     

杜仲叶醇提物预防去势大鼠骨质疏松症的实验研究

目的：通过去卵巢大鼠骨质疏松模型，研究杜仲叶醇对骨密度和血清雌激素、IL-6水平的影响。方法：切除雌性Wistar大鼠双侧卵巢建立骨质疏松动物模型，给予杜仲叶醇灌胃，治疗12周后，检测大鼠骨密度、血清雌激素、IL-6水平。结果：去势后大鼠骨密度降低，采用杜仲叶醇治疗后骨密度、血清雌二醇（E2）含量显著升高（P〈0．05），IL-6水平显著下降（P〈0．05）。结论：杜仲叶醇可显著提高去势大鼠骨密度和血清雌激素水平，对血清IL-6水平有抑制作用。     

尼尔雌醇对去卵巢大鼠骨组织中Ⅰ型胶原代谢及组织蛋白酶K表达的影响

目的观察尼尔雌醇对去卵巢大鼠骨组织中Ⅰ型胶原蛋白代谢及组织蛋白酶K表达的影响。方法27只雌性SD大鼠随机分成三组：假手术组为阴性对照组，模型组为阳性对照组，尼尔雌醇组给予尼尔雌醇（每日0．1mg／kg）治疗12周。测定大鼠全身骨密度和尿Ⅰ型胶原氨基束端交联肽／肌酐（NTx／Cr）比值，采用免疫组织化学法测定Ⅰ型胶原蛋白和组织蛋白酶K的含量。结果12周后，尼尔雌醇可以增加去卵巢大鼠的全身骨密度（P〈0．05），且使Ⅰ型胶原的表达升高。组织蛋白酶K的表达及尿中NTx／Cr水平明显下降。结论尼尔雌醇可能通过促进大鼠骨组织中Ⅰ型胶原蛋白的合成、抑制其水解吸收．从而提高大鼠骨密度、改善骨质量。     

骨质疏松大鼠胰岛素样生长因子—1血清水平和转化生长因子β1骨表达的实验研究

目的：观察骨质疏松大鼠不同时期骨密度（BMD）、血清胰岛素样生长因子－1（IGF－1）的浓度以及骨组织中转化生长因子β（TGF-β1）的表达，进一步探讨绝缘后骨质疏松与细胞因子的相关性。方法：将60只10－12月龄的SD大鼠随机分成实验组和对照组，用摘除双侧卵巢的方法制备实验大鼠骨质疏松模型，实验组行摘除双侧卵巢术，对照组行假手术，仅切除卵巢周围的脂肪组织，应用HOLOGIC第4代双能X线4500W骨密度仪测量去卵巢不同时期（术后8，12，16周）大鼠全身骨密度和腰椎感兴趣区域（L1－L4）骨密度，并采用ELISA法和免疫组伦的方法，检测去卵巢大鼠不同时期血清IGF－1水平和骨组织中TGF－β1表达。结果：全身骨密度、去卵巢组大鼠在术后第8周和第12周，全身骨密度与对照组（假手术组）无明显差异（P＞0．05），在术后第16周，开始出现全身骨密度降低,与对照组相比，有显著差异（P＜0．01）。腰椎（L1－L4）骨密度；从术后第8周－第16周，去卵巢组血清IGF－1浓度值均低于对照组（P＜0．05）。骨组织TGF－1浓度：从术后第8周－第16周，去卵巢组血清IGF－1浓度值均低于对照组（P＜0．05）。骨组织TGF－β1表达：去卵巢组在术后第8周骨组织中软骨细胞、成骨细胞、骨基质TGF-β的表达程度与对照级有明显不同（见图1，2）。结论：绝经后骨质疏松的发病与IGF－1、TGF－β1的关系密切。     

舒洛地特对糖尿病大鼠骨质疏松症的影响

目的：评价低分子肝素类抗凝药物舒洛地特（Sulo-dexide）对糖尿病大鼠骨质疏松症的影响．方法：将SD大鼠随机分为3组：正常对照组（C组）、糖尿病模型组（D组）、舒洛地特治疗组（S组）．D组给予腹腔注射单剂量链脲佐菌素（STZ）诱导;S组每日给予舒洛地特10mg／（kg·d）灌胃;C,D组大鼠每日给予等量生理盐水灌胃,观察12wk后各组大鼠体质量及血糖变化．应用显微镜观察大鼠骨组织显微结构并进行骨组织形态密度计量学分析,用双能X线骨密度测量仪（DEXA）测定股骨骨密度（BMD）．采用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测骨组织骨保护素（OPG）mRNA,核因子-KB受体活化因子配体（RANKL）mRNA的表达．结果：12wk末光镜下均可见D,S组骨组织骨质疏松表现,且2组骨质疏松程度相似．D,S组平均骨小梁厚度（MTPT）均显著低于C组（P〈0．01）;平均骨小梁间距或弥散度（MTPS）均显著高于C组（P〈0．01）;S组与D组骨组织相比较,MTPT及MTPS无显著性差异．与C组相比较,D,S组骨组织BMD值显著降低（P〈0．01）;S组骨组织BMD值与D组无显著性差异．D,S组骨组织OPGmRNA明显低于C组（P〈0．05）,但RANKLmRNA表达均高于C组（P〈0．05）．D组与S组相比较,OPG mRNA及RANKL mRNA的表达无显著性差异．结论：糖尿病大鼠存在明显骨量减少和骨质疏松,舒洛地特对糖尿病大鼠骨质疏松症的骨质改变无明显影响．     

重组人甲状旁腺素 1-34 对去卵巢大鼠骨质疏松的作用研究

目的探讨重组人甲状旁腺素1-34（hPTH1-34）对去卵巢大鼠骨质疏松的治疗作用。方法50只7个月龄SD健康雌性大鼠,30只行双侧卵巢摘除术,20只做假手术（SHAM）,12周后各处死10只证实骨质疏松造模成功。余20只双侧卵巢摘除大鼠随机分为去卵巢（OVX）安慰剂组10只和hPTH1-34治疗组10只,10只SHAM组作对照。hPTH1-34治疗组剂量为20μg／kg,皮下注射,每周注射3次。OVX安慰剂和SHAM组皮下注射0．5mL生理盐水,每周注射3次。治疗3个月后,测定并比较三组股骨、腰椎骨密度（BMD）、血清钙、磷、骨源性碱性磷酸酶（BALP）、抗酒石酸酸性磷酸酶-5b（Trap-5b）水平。结果hPTH1-34治疗组股骨和腰椎BMD较OVX安慰剂组明显升高[（0．151±0．008）g／cm^2比（0．135±0．013）g／cm^2,（0．181±0．010）g／cm^2比（0．159±0．008）g／cm^2,P〈0．01],血清钙、磷、BALP、Tmp-5b水平明显高于OVX安慰剂组（P〈0．05或P〈0．01）,与SHAM组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论hPTH1-34通过刺激成骨细胞的活性,抑制破骨细胞,可显著增加BMD,对去卵巢大鼠骨质疏松有效。     

去卵巢大鼠骨质疏松经治疗后骨组织计量学的研究

目的：建立大鼠骨质疏松模型;探讨去卵巢后雌性大鼠骨丢失的组织学机制及尼尔雌醇和左炔诺孕酮的治疗作用,方法：通过图像分析仪对骨组织进行形态计量学分析。结果：与假手术组比较,去卵巢大鼠组相对骨小梁体积,骨小梁平均厚度及骨小梁周长均显著减少（P＜0．01）,而成骨细胞指数,破骨细胞指数,骨小梁吸收表面和成骨细胞覆盖骨小梁表面百分比均明显增加（P＜0．01）,尼尔雌醇和左炔诺孕治疗组上述各指标接近于假手术组（P＞0．05）,结论：本实验去卵巢大鼠骨质疏松模型成立,去势后雌性大鼠骨丢乃骨转换加快（高转换型）和重建负平衡（骨吸收超过骨形成）所致。用尼尔雌醇和左炔诺孕酮治疗能降低这种转换的负平衡,达到治疗骨质疏松的目的。     

葛根异黄酮对去卵巢大鼠骨密度及骨钙含量的影响

目的观察葛根异黄酮对去卵巢大鼠骨密度及骨钙含量的影响，为绝经后骨质疏松的防治提供一定的实验依据。方法40只SD健康雌性大鼠切除双侧卵巢建立骨质疏松症模型后随机分成4组，每组10只，即：模型对照组（生理盐水）；高剂量组（葛根异黄酮100mg／kg）；中剂量组（葛根异黄酮50mg／kg）和低剂量组（葛根异黄酮25mg／kg）灌胃，每天一次，共3个月，观察葛根异黄酮对去卵巢大鼠骨密度及骨钙含量的影响。结果葛根异黄酮在100mg／kg、50mg／kg组对大鼠的股骨远心端骨密度、股骨中点骨密度、骨钙含量、干股骨重及体重高于模型对照组（P〈0.05）。结论适量葛根异黄酮对卵巢切除大鼠骨质疏松症有防治作用。     

麦胚提取物对去卵巢大鼠骨密度和矿物质的作用

目的　探讨麦胚提取物对去卵巢引起骨质疏松大鼠的骨密度及矿物质的影响。方法　 2 1只雌性SD大鼠随机分为假手术组、去卵巢模型组、去卵巢加麦胚提取物组 (麦胚提取物 10 0mg·kg-1·d-1) ,10周后测骨密度和骨矿物含量及血清、尿液和骨骼钙、锌、铜含量。结果　去卵巢组大鼠试验 10周后骨密度和骨矿物含量显著下降 (P <0 .0 5或P <0 .0 1) ;血清钙、铜和尿钙、锌、铜显著增高 ,而血清锌降低 ,骨骼钙、锌、铜显著下降 (P <0 .0 5 )。去卵巢加麦胚后大鼠的骨密度和骨矿物含量显著升高 ,骨骼钙、锌、铜显著升高 ,尿钙、锌、铜降低 (P<0 .0 5 )。结论　麦胚提取物可预防去卵巢大鼠骨钙、锌、铜丢失和骨密度下降     

葛根素通过BMP-2调节去卵巢大鼠骨代谢

目的：研究葛根素对去卵巢雌鼠骨代谢的作用以及其对骨形态发生蛋白2（BMP-2）的影响。方法：将30只4月龄sD雌鼠随机分成空白组（Sham组）、模型组（OVX组）和葛根素组（Puerarin组）,每组10只。OVX组和Puerarin组行双侧卵巢切除术,4周后,Puerarin组给予葛根素标准品[20mg（kg·d）]灌胃12周,OVX组和Sham组给予等量的生理盐水。干预结束后用双能X线检测骨密度,EusA法检测血中雌二醇、骨钙素、骨保护素、碱性磷酸酶含量,Western blotting检测骨组织中BMP-2蛋白的表达。结果：给药结束后,OVX组和Puerarin组大鼠腰椎、左右股骨的骨密度较Sham组均显著下降（P〈0．05）,Puer—arin组高于OVX组;Puerarin组大鼠血清雌二醇、骨钙素、骨保护素、碱性磷酸酶水平均高于OVX组（P〈0．05）。Puerarin组和Sham组比较,差异无统计学意义（P〉0．05）。Puerarin组BMP-2的表达水平显著高于OVX组（P〈0．05）。结论：葛根素上调BMP-2的表达是其调控去卵巢雌鼠体内的骨代谢的途径之一。     

阿仑膦酸钠对骨质疏松大鼠骨量及微观结构的影响

目的探讨阿仑膦酸钠对骨质疏松大鼠骨量及微观结构的影响及其可能的作用机制。方法3月龄雌性SD大鼠30只,随机分为三组,每组10只：A组,假手术组;B组,模型组;C组,阿仑膦酸钠治疗组。B、C组接受双侧卵巢切除术,A组接受假手术。术后6周检测股骨骨密度确认骨质疏松造模成功,同时C组给予阿仑膦酸钠治疗（15μg／kg,2次／周）,B组给予等量生理盐水作为对照。12周后处死所有大鼠,检测左侧股骨骨密度,取左侧胫骨做硬组织切片,骨形态计量学分析松质骨骨量、微观结构,提取右侧股骨和胫骨骨髓基质干细胞体外培养,Realtime PCR检测第三代细胞RANKL表达。结果①卵巢切除术后8周,大鼠骨密度显著低于对照组。②A、C组骨密度显著高于B组,c组显著低于A组（P〈0．05）。③胫骨近端骨小梁相对体积、骨小梁厚度,A组显著高于B、C组,C组显著高于B组（P〈0．05）,A、C组破骨细胞数、骨小粱分离度、骨吸收长度比均显著低于B组（P〈0．05）。④13组RANKL表达显著高于A、C组（P〈0．05）。结论阿仑膦酸钠可通过抑制骨吸收、改善其微观结构部分阻止骨质疏松大鼠骨质量的下降,其机制可能与抑制成骨分化的骨髓基质千细胞RNAKL的表达有关。     

雷洛昔芬对去卵巢大鼠纤维蛋白原的影响

目的探讨选择性雌激素受体调节剂雷洛昔芬对去卵巢大鼠血浆纤维蛋白原的影响。方法40只12周龄雌性SD大鼠随机分为5组，每组8只。（1）去卵巢组（Ovariectomy，OVX）：切除大鼠双侧卵巢建立绝经后模型，给予等量生理盐水灌胃；（2）假手术对照组（Control，C）：只打开腹腔未切除双侧卵巢，给予等量生理盐水灌胃；（3）雌激素组（Ovariectomy＋Estrogen，E）：切除大鼠双侧卵巢，给予雌激素（倍美力，1mg／kg·d）灌胃治疗；（4）小剂量雷洛昔芬（Ovariectomy＋Raloxifene，Rs）：切除大鼠双侧卵巢，给予雷洛昔芬（易维特，1mg／kg·d）灌胃治疗；（5）大剂量雷洛昔芬组（Ovariectomy＋Raloxifene，Rl）：切除大鼠双侧卵巢，给予雷洛昔芬（易维特，3mg／（kg·d）灌胃治疗。治疗3个月后，测量治疗后各组血浆纤维蛋白原的变化。结果去卵巢组血清雌二醇水平明显下降，显著低于假手术对照组。雌激素或雷洛昔芬治疗后血清雌二醇水平都上升，接近假手术对照组（OVX：36．69±6．91比C：248．32±32．51比E：240．89±29．44比Rs：239．56±25．73比Rl：243．48±27．62pg／mL,P〈0．01）。去卵巢组的血浆纤维蛋白原浓度显著高于假手术对照组和雷洛昔芬组。雌激素组纤维蛋白原的浓度也升高，与假手术对照组比较有统计学意义。雷洛昔芬治疗后纤维蛋白原下降，低于去卵巢组和雌激素组（OVX：4．25±0．43比C：1．76±0．20比E：3．46±0．31比Rs：1．63±0．19比Rl：1．41±0．16g／L，P〈0．05）。结论雌性SD大鼠双侧卵巢切除后，纤维蛋白原水平升高。雌激素治疗不能降低纤维蛋白原水平反而升高其水平，而雷洛昔芬能降低纤维蛋白原水平。     

二甲双胍对去势大鼠血清 TNF-α，IL-6

目的：观察二甲双胍（MF）对去势大鼠血清中TNF-α,IL-6及瘦素含量的影响,探讨MF对去势大鼠瘦素抵抗的改善作用和免疫学机制。方法选取Wistar雌性去势大鼠30只,随机分为去势模型组、MF低剂量组（ MFL）和MF高剂量组（ MFH）,每组10只,另选健康Wistar雌性大鼠10只为假手术对照组,用药组分别给予MF 135mg· kg ^-1· d^-1,270mg· kg^ -1· d^-1,去势模型组和假手术对照组分别给予等容量生理盐水,灌胃,连续给药42 d。采用ELISA法,测定大鼠血清TNF-α及IL-6含量;采用RIA法测定大鼠血清瘦素水平。结果与假手术对照组比较,去势大鼠血清TNF-α, IL-6及瘦素含量显著升高,同时体重明显增加（ P＜0．05）;与去势组比较,二甲双胍高剂量组血清TNF-α,IL-6及瘦素水平则明显降低,体重亦显著降低（P＜0．05）,而二甲双胍低剂量组无显著变化（ P＞0．05）。结论 MF可显著降低去势大鼠血清瘦素含量,降低去势大鼠体重,其机制与调节去势大鼠血清TNF-α及IL-6水平有关。     

蝶豆根改善链脲霉素诱导的糖尿病模型大鼠认知减退

目的：研究蝶豆根叶治疗糖尿病的功效,对影响神经系统的化学物质的抗氧化作用,以及缓解因糖尿病引起的认知减退的作用。方法：通过测定实验大鼠血清葡萄糖浓度和体质量研究蝶豆根乙醇提取物的抗糖尿病活性。通过Y字形迷宫以及莫里斯水迷宫测试分别评估蝶豆根对实验大鼠空间记忆以及空间参考记忆的影响;其对影响神经系譬紫化学物质的抗氧化作用则通过乙酰胆碱酯酶实验以及糖尿病模型大鼠的脂类过氧化物、超氧化物歧化姆布口遗氧化氢酶水平来测定。结果：服用200和400mg／kg的蝶豆根提取物后,糖尿病模型大鼠血清葡萄糖水平明显降低（P〈0．01）,且服用400mg／kg蝶豆根提取物的糖尿病模型大鼠的体质量：青明显增加（P〈0．01）。蝶豆跟提取物可以显著改善买验大鼠的空间记忆以及空间参考记忆（P〈0．05,P〈O．01）。与糖尿病模型对照组相比,服用200和400mg／kg蝶豆根提取物的糖尿病模型大鼠,其乙酰胆碱酯酶、脂类过氧化物显著减少（P〈0．05）,主寸氧化氢酶水平显著增加（P〈0.05或P％0．01）;服用400mg／kg蝶豆根提取物的糖尿病大鼠的超氧化物歧化酶水平增加（P〈0．01）。结论：蝶豆根具有抗糖尿病、抗氧化的作用,并可改善由糖尿病引起的认知减退,其机制还需要进一步的     

不同剂量左旋精氨酸对骨质疏松大鼠骨代谢的作用

目的探讨不同剂量左旋精氨酸（L-Arg）对骨质疏松大鼠血清一氧化氮和骨显微结构变化的作用。方法将50只3月龄雌性大鼠随机分为假手术组（Sham组）10只和模型组（OVX）40只,对模型组进行去势制造骨质疏松模型,12周后随机抽取10只进行骨密度测量,证实骨质疏松模型建立成功后,再随机4组：OP组,LL-Arg组、ML-Arg组和HL-Arg组,每组10只,OP组正常喂养,其他三组分别以不同剂量的L-Arg皮下注射。12周后测量各组大鼠腰椎骨密度,下腔静脉取血测量血清NO水平,右侧股骨组织形态学观察。结果三组不同剂量L-Arg治疗12周后：①OP组大鼠血清NO水平比Sham组明显降低（P〈0.05）;LL-Arg组、ML-Arg组和HL-Arg组大鼠均明显高于OP组（P〈0.05,P〈0.01,P〈0.01）;②OP组BMD相比Sham组明显降低（P〈0.05）;LL-Arg组、ML-Arg组大鼠明显高于OP组（P〈0.05）;HL-Arg组大鼠与OP组相比差异无显著性（P〉0.05）;③光学显微镜观察LL-Arg、ML-Arg组和Sham组在骨小梁数量、连续性等方面均明显优于OP组,而HL-Arg组则与OP组相当。结论切除双侧卵巢可诱导绝经后骨质疏松模型;外源性精氨酸可提高血清NO水平;适当浓度NO可提高绝经后骨质疏松大鼠骨密度,增加骨小梁数量、连续性,防治绝经后骨质疏松;高浓度NO虽可提高血清NO水平,但不能提高骨密度,不能阻止去卵巢大鼠骨质退化,骨量丢失。提示临床上应用低、中剂量L-Arg防治绝经后骨质疏松症。     

脉冲电磁场联合电针疗法对去卵巢大鼠骨质疏松的影响

目的探索脉冲电磁场联合电针疗法对去卵巢大鼠骨质疏松的影响。方法将50只SD雌性大鼠随机分为假手术组、去势组、脉冲电磁场组、电针组和联合组,每组10只。除假手术组外,各组大鼠行双侧卵巢切除术,假手术组大鼠只切除卵巢周围与卵巢大小相仿的脂肪组织。去除卵巢术后1周,假手术组和去势组不作任何干预,脉冲电磁场组给予脉冲电磁场治疗、电针组给予电针治疗,联合组同时给予脉冲电磁场和电针治疗。干预12周后处死实验动物,取左股骨和L5椎体进行骨密度检测及生物力学检测;取左胫骨观察组织形态学变化。结果脉冲电磁场、电针和联合治疗能增加去势大鼠左股骨骨密度（P〈0.01,P〈0.05）;而脉冲电磁场组、电针组和联合组3组之间股骨骨密度无统计学差异（P＆gt;0.05）;脉冲电磁场、电针和联合治疗能增加L5椎体骨密度（P〈0.01）;与脉冲电磁场组和电针组比较,联合组L5椎体骨密度明显增高（P〈0.05）。脉冲电磁场、电针和联合疗法均能增加骨小梁面积、骨小梁数量和骨小梁链接数,减少骨髓腔的大小。脉冲电磁场和联合治疗能增加去势大鼠股骨最大载荷（P〈0.05）;而脉冲电磁场组、电针组和联合组3组之间最大载荷无统计学差异（P＆gt;0.05）。脉冲电磁场、电针和联合治疗能增加L5椎体最大载荷（P〈0.01）;与脉冲电磁场组和电针组比较,联合组最大载荷明显增高（P〈0.05,P〈0.01）。脉冲电磁场、电针和联合治疗能增加L5椎体破坏能（P〈0.01）;与脉冲电磁场组和电针组比较,联合组破坏能明显增高（P〈0.01）。结论脉冲电磁场联合电针疗法在增加腰椎椎体骨密度,改善腰椎椎体骨生物力学性能方面优于脉冲电磁场或电针疗法单独使用。     

辛伐他汀对去势大鼠骨代谢和股骨生物力学影响

目的观察辛伐他汀对骨质疏松大鼠骨代谢和股骨生物力学的影响。方法将SD大鼠随机分成假手术组（SHAM）、卵巢切除组（OVX）、卵巢切除加辛伐他汀组（OVX＋SIM）,每组16只。适应性喂养1周后手术,术后8周给药,OVX＋SIM组给予辛伐他汀5 mg·kg^-1·d^-1,其余2组用等量生理盐水灌服。用药后第4、12周分2批各处死半数大鼠,取血观察各组大鼠的骨源性碱性磷酸酶（BALP）、骨钙素（BGP）的代谢情况。分离股骨进行三点弯曲试验,检测股骨最大载荷、弹性载荷、最大桡度、弹性桡度等生物力学性能。结果（1）用药4周,BALP水平OVX＋SIM组较OVX组升高（P〈0.05）,弹性载荷OVX＋SIM组较OVX组降低（P〈0.05）。（2）用药12周,BALP水平、BGP水平OVX＋SIM组较OVX组升高（P〈0.01）,最大载荷、弹性载荷OVX＋SIM组较OVX组增加（P〈0.05,P〈0.01）。（3）用药12周与用药4周时比较,OVX＋SIM组BALP水平降低（P〈0.01）,OVX＋SIM组BGP水平升高（P〈0.01）,OVX＋SIM组最大载荷、弹性载荷均有明显增加（P〈0.01）。结论辛伐他汀显著影响去势大鼠的骨代谢,促进成骨,改善骨生物力学性能。     

过量氟与大鼠骨质硬化关系的研究

目的：研究过量氟与大鼠骨质硬化发生之间的关系。方法：Wistar大鼠40只,雌雄各半,随机分为四组,其中三组分别饮用氟（F^-）浓度为25、50、100mg／L的含氟水,一组为对照组,饮用蒸馏水。3个月后采用管式炉高温燃烧水解法-氟离子选择电极法测定骨氟含量,采用氟离子选择电极法测定血清氟和尿氟含量。采用全自动生化分析仪测定血清中钙（Ca）、磷（P）及碱性磷酸酶（ALP）等指标;采用骨密度测量仪测量大鼠股骨骨密度。结果：与对照组相比,各染氟组大鼠的血清氟、骨氟、尿氟含量明显升高（P〈0．05）,血清中ALP水平明显升高（P〈0．05）,各染氟组大鼠骨密度显著高于对照组（P〈0．05）,且骨密度和骨氟含量都密切相关（r=0．493,P〈0．01）。结论：过量氟对大鼠骨质硬化的形成发挥重要作用。