KIAA0101基因在人非小细胞肺癌中的功能预测

目的应用生物信息学分析方法对肺癌组织中高表达的基因KIAA0101进行功能预测与分析。方法通过dChip软件对人肺癌基因表达谱数据集中癌旁组织与癌组织两组样本进行比较,筛选出与KIAA0101基因共表达的差异基因。运用DAVID、GO、STRING等生物信息学软件对筛选基因进行生物学功能分析,并通过GATHER转录因子预测软件预测该组基因的共同转录因子。结果与癌旁正常组织比较,肺癌组织中KIAA0101等9个基因表达水平升高两倍以上,并且具有相似表达变化趋势;转录因子预测发现该组多数基因启动子区含有转录因子E2F1结合位点。结论筛选出人非小细胞肺癌组织中与KIAA0101基因共表达的一组基因,其中BUB1B、CDC20、CCNB2等基因与细胞周期的调节密切相关,推测KIAA0101基因可能参与肺癌细胞周期的调节,并且该组基因转录水平表达升高可能受转录因子E2F1的调控。     

急性T淋巴细胞性白血病关键基因的筛选与验证

目的筛选并验证急性T淋巴细胞性白血病关键基因,并对其进行生物信息学分析。方法从公共数据库基因表达数据库 （GEO）中下载T-ALL基因表达谱芯片GSE14317,应用R软件limma包筛选差异表达基因。利用DAVID数据库对差异基因进 行GO功能富集分析和KEGG通路富集分析,同时利用STRING数据库及Cytoscape软件构建差异蛋白互作网络,应用JASPAR 数据库构建转录因子靶基因网络,利用RT-PCR验证关键基因mRNA表达水平。结果GSE14317表达谱芯片中共有1443个差 异基因,包括800个上调基因和643个下调基因,这些差异基因主要富集在细胞周期,造血细胞系,细胞因子间相互作用以及T 细胞受体信号通路等。蛋白质相互作用网络图中显示节点最多的10 个枢纽基因分别是CDK1,PIK3R1,CCNB1,CCNA2, CDC20,JUN,GNG11,PLK1,PCNA和CCNB1,这些基因在子网络中分别富集于趋化因子信号通路,泛素介导的蛋白降解以及 细胞周期等。转录因子调节网络显示42个差异表达的转录因子,其中ELF5,HIC2和MEIS1与候选的9个关键基因启动子上游 均有结合位点。RT-PCR结果显示除GNG11外其余9个关键基因表达情况与芯片结果一致,ELF5,HIC2和MEIS1表达均升高 与芯片结果一致。结论CDK1,PIK3R1,CCNB1,CCNA2,CDC20,JUN,PLK1,PCNA,CCNB1,ELF5,HIC2 和MEIS1 在TALL 发生中发挥重要作用,为T-ALL的治疗和诊断提供生物学靶标。     

基于GEO数据库生物信息学方法分析子宫内膜癌相关基因和候选通路

目的：通过生物信息学方法分析与子宫内膜癌（EC）发生发展相关的关键基因和候选通路,探讨EC的发病机制和治疗靶点。方法：自公共基因芯片数据库（GEO）下载EC芯片数据集GSE17025和GSE63678,使用GEO2R在线分析工具和R软件筛选EC癌组织与癌旁组织的差异表达基因（DEGs）,并对DEGs进行基因本体论（GO）富集分析和京都基因与基因组百科全书（KEGG）信号通路分析,采用String数据库进行蛋白质-蛋白质互作网络（PPI）分析,最后采用Cytoscape软件对PPI网络进行可视化并进行模块分析。结果：对芯片数据集GSE17025和GSE63678进行DEGs分析后共获取100个共同上调基因和106个共同下调基因。GO富集分析DEGs主要富集于有丝分裂染色体分离、核分裂和细胞器分裂等生物学过程;KEGG信号通路分析DEGs主要富集于细胞周期、miRNA、p53信号通路和2型糖尿病等信号通路。通过Cytoscape软件分析,PPI网络中细胞分裂周期基因20（CDC20）、极光激酶A（AURKA）、细胞周期蛋白B1（CCNB1）、泛素E3连接酶（DTL）、中心体相关蛋白55（CEP55）、细胞周期蛋白依赖性激酶1（CDK1）、驱动蛋白家族成员11（KIF11）、母体胚胎亮氨酸拉链激酶（MELK）、细胞周期蛋白B2（CCNB2）和苯并咪唑出芽抑制解除同源物蛋白1（BUB1）被筛选为关键基因。结论：细胞周期相关基因与通路调控网络的失调可能是EC发病的主要机制。     

细胞周期蛋白B2基因在胰腺癌 中表达的生物信息学分析

据库、cBbioPortal 数据库和 Timer 数据，探究胰腺癌组织和正常胰腺组织 CCNB2 基因表达差异，进一步分析胰腺癌 组织中 CCNB2 基因甲基化、突变情况，并探讨影响胰腺癌预后的因素。通过 STRING 数据库、GeneMANIA 数据库分析与 CCNB2 基因相互作用的蛋白，同时进行功能富集分析，预测 CCNB2 基因在胰腺癌中调控的可能途径。 结果 与正常胰腺组织比较，胰 腺癌组织中CCNB2基因具有高表达水平和高甲基化水平。胰腺癌中CCNB2基因表达与免疫细胞浸润呈正相关，CCNB2基因高 表达的患者预后差。蛋白网络分析显示，CDK1、CDK2、CKS2等蛋白与CCNB2蛋白相互作用。基因本体论（GO）富集分析显示， CCNB2 表达样本富集到有丝分裂细胞周期过程、细胞蛋白质代谢过程的调节等相关功能基因集；京都基因与基因组百科全书 （KEGG）富集分析显示，CCNB2 基因可能通过 p53 信号通路、FoxO 信号通路等方式在胰腺癌中发挥作用。 结论 胰腺癌中 CCNB2 基因高表达，与肿瘤预后呈负相关。胰腺癌发病和预后可能与 CCNB2 基因甲基化及免疫细胞浸润有关用。CCNB2 基因 可能通过能调节CDC20、CDK1等相互作用蛋白、影响细胞周期及激活p53、FoxO信号通路等途径促进胰腺癌的发生、发展。     

运用生物信息学方法探究肾上腺皮质癌的关键基因

目的:运用生物信息学方法筛选肾上腺皮质癌(adrenal cortical carcinoma,ACC)的差异表达基因,为ACC诊疗提供新的生物标志物。方法:从GEO数据库中选择基因数据集GSE14922、GSE19776、GSE12368,通过GEO2R工具在线分析,筛选出肾上腺皮质癌组织与正常肾上腺组织的差异表达基因。利用DAVID和STRING在线分析差异表达基因并构建蛋白-蛋白相互作用网络。运用Cytoscape软件筛选关键基因,使用GEPIA在线分析关键基因与ACC预后的关系。结果:共筛选出229个差异表达基因,其中上调基因51个,下调基因178个。分析显示其显著富集于细胞周期、P53信号通路,分子功能主要涉及细胞骨架蛋白组合、生长因子结合功能。MCC筛选出8个关键基因,分别是cyclinB1(CCNB1)、cyclinA2(CCNA2)、cyclin-dependent kinases (CDK1)、threonine-protein kinase BUB1 beta (BUB1B)、mitotic arrest deficient 2 like 1 (MAD2L1)、ri...     

通过生物信息分析筛选肾上腺皮质癌的关键生物标志物和治疗靶点

目的基于生物信息学分析的方法寻找肾上腺皮质癌(ACC)的分子标志物及其相关治疗靶点。方法通过基因表达综合数据库寻找并下载关于ACC的基因表达芯片GSE19776和GSE143383,采用在线分析工具(GEO2R)对两组芯片数据进行分析,筛选出肿瘤与正常组织的差异基因,并对差异基因进行Gene Ontology基因富集分析及KEGG信号通路富集分析。再对差异基因String网站进行PPI网络构建,然后通过Cytoscape软件进行可视化分析,筛选出相关的核心基因。结果筛选出的上调差异核心基因分别为RACGAP1、CCNB1、TYMS、MAD2L1、NCAPG、CDK1,下调差异基因的核心基因为IGF1、CXCL12、TLR4、TGFBR2、HGF,它们与患者的病理分期及总体生存率存在相关性。结论筛选出的核心基因为将来ACC的诊断以及相关靶向治疗提供了相关依据。     

CDK1基因在肝癌预后和免疫细胞浸润的生物信息学分析

目的 通过生物信息学方法研究细胞周期素依赖性激酶1(Cyclin-dependent kinase 1,CDK1)在肝癌(Hepatocellular carcinoma, HCC)组织中的表达差异,探索其在肝癌预后和免疫细胞浸润间的作用。方法 从GEO数据库下载肝癌数据集,使用R软件分析差异基因,并取交集基因;通过GO和KEGG分析富集通路;使用STRING和cytoscape构建差异基因互作网络,结果可视化获取核心基因CDK1;UALCAN和GEPIA数据库分析肝癌中CDK1的表达水平,及其与临床特征的关系;HPA数据库分析CDK1蛋白在肝癌组织和正常组织的表达差异;通过Kaplan-Meier Plotter分析CDK1表达水平与HCC预后的关系;TIMER数据库分析CDK1与HCC肿瘤免疫细胞浸润、免疫细胞表面标记物的相关性。结果 3个肝癌数据集筛选出共有的347个差异基因;KEGG通路显示差异基因主要参与细胞周期通路;与正常组织相比,CDK1基因在HCC组织中表达水平升高;CDK1高表达与肿瘤分期、年龄均有相关性;生存分析结果表明CDK1基因高表达患者生存时间明显低于低表达患...     

MAD2L1/CAMK2A/PTTG1基因簇失调维持子宫内膜癌干性特征

目的 研究子宫内膜癌(UCEC)的干性特征及潜在调控机制。方法 从癌症基因组图谱数据库中获取UCEC转录组测序数据。在R3.5.1环境下,采用edgeR包对基因表达谱进行标准化。基于一类逻辑回归机器学习算法计算各UCEC样本的mRNA干性指数(mRNAsi)。采用survival包和survminer包计算mRNAsi和候选基因的预后意义。基于高频子通路挖掘算法(HiFreSP)对差异基因进行子通路预后识别。通过WGCNA包构建基因共表达网络,分析关键基因模块。利用clusterProfiler包进行功能注释及通路富集分析。利用人类蛋白图谱数据库进行免疫组织化学验证。结果 UCEC样本mRNAsi显著高于正常组织(t=25.095,P<0.001),分化程度越低,mRNAsi越高,mRNAsi随肿瘤分期逐渐上调。预后分析表明,mRNAsi评分越高,UCEC患者总生存期越短(χ²=6.864,P=0.0088),mRNAsi高低组别之间存在570个特异变化差异基因。通过HiFreSP算法富集并识别出卵母细胞减数分裂的子通路及细胞周期子通路具有显著预后意义。这些通路共包含MAD2L1、CAMK2A、PTTG1、PLK1、CCNE1、CCNE2、ESPL1、CDC20、CCNB1、CCNB2、SMC1B等11个差异基因,均与患者预后显著相关。基因共表达网络分析结果显示,mRNAsi与3个基因模块密切相关,MAD2L1、CAMK2A、PTTG1也分别与上述模块高度相关。免疫组织化学结果表明,MAD2L1及PTTG1在UCEC组织中高表达,而CAMK2A在UCEC中下调,该趋势与转录组测序结果一致。结论 本研究基于机器学习刻画了UCEC的干性特征,识别预后相关子通路,并发现MAD2L1、CAMK2A、PTTG1等基因簇与UCEC的干性特征密切相关,为揭示UCEC干性特征调控机制及发现潜在治疗靶点提供线索。     

基于生物信息学筛选并分析男性肝癌患者发病中的关键基因

目的 筛选男性肝癌患者中的差异基因并分析探讨其对不同性别患者预后的影响。方法 在GEO数据库中获取男性肝癌患者的基因表达数据,通过GEO2R在线工具获取差异基因(DGEs)并在DAVIAD数据库中进行GO和KEGG富集分析;STRING数据库中进行差异基因网络互作分析(PPI),结合Ctoscape插件Cytohubaba获取前10位的关键基因,并且在GEPIA、Kaplan-Meier plotter数据库中分析其对不同患者预后的影响。结果 从GSE19665与GSE84002中分别筛选出男性患者与健康对照者的差异基因并取交集,最终得到162个DGEs;使用DAVID网站对DGEs进行聚类分析,GO功能富集分析显示DGEs主要参与细胞分裂、胞外区、铁离子结合等过程;KEGG分析显示DGEs主要参与细胞周期、卵母细胞减数分裂、p53等信号通路;使用STRING网站对DGEs做PPI网络互作分析,并用Ctoscape软件的MCODE和CytoHubba两个APP从PPI网络中分解关键网络分析核心基因获取了10个关键基因(CDCA8,CCNB2,BUB1,KIF20A,DLGAP5,BIRC5,CDC20,CDK1,ASPM,TOP2A);使用GEPIA网站查询得知TCGA数据中的核心基因均高表达;使用Kaplan-Meier plotter网站分析,细胞周期蛋白B2(recombinant cyclin B2,CCNB2)和有丝分裂相关基因(abnormal spidle microtubule assembly,ASPM)两个基因高表达且与男性患者预后差相关。结论 与女性肝癌患者相比,CCNB2和ASPM的高表达与男性肝癌患者整体生存期显著相关,可作为男性肝癌患者早期诊断和个性化治疗的靶向分子标志物。     

口腔鳞状细胞癌m6A相关差异表达基因的生物信息学分析

目的:筛选口腔鳞状细胞癌(oral squamous cell carcinoma,OSCC)m~6A相关的差异表达基因,探寻相关信号通路,为OSCC提供候选的诊断标记物和分子治疗靶点。方法:下载TCGA数据库中OSCC数据,提取m~6A相关基因的表达。R软件筛选正常组织和肿瘤组织间的差异表达基因,对m~6A相关基因进行聚类分析与相关性分析。基因富集分析(gene set enrichment analysis,GSEA)研究差异基因的信号通路。结果:本研究筛选出8个差异表达基因(P<0.05),包括HNRNPC、KIAA1429、METTL3、METTL14、RBM15、WTAP、YTHDF1和YTHDF2,差异基因在癌组织的表达量均高于正常组织(P<0.05)。m~6A相关基因之间存在复杂的相关性。GSEA富集分析显示,差异表达基因主要参与细胞周期、碱基切除修复、同源重组和剪接体等相关信号通路。结论:HNRNPC、KIAA1429、METTL3、METTL14、RBM15、WTAP、YTHDF1与YTHDF2可作为OSCC的候选诊断标记物和分子治疗靶点。     

Identification of Prognostic Related Hub Genes in Clear-Cell Renal Cell Carcinoma via Bioinformatical Analysis

Objective To identify new genes that correlate with prognosis of clear-cell renal cell carcinoma (ccRCC) via bioinformatics analysis. Methods The gene expression profiles of 62 ccRCC and 54 normal kidney tissues were available from the Gene Expression Omnibus database: GSE12606, GSE36895 and GSE66272. The differentially expressed genes were screened with GEO2R and J Venn online tools. Functional annotation including Gene Ontology (GO) and Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes (KEGG) was applied to identify the possible function of the hub genes involved in prognosis of ccRCC. In protein protein interaction network (PPI network), the STRING online tool was used to visualize the network of the differentially expressed genes, and the core gene was selected by MCODE App in Cytoscape software. Finally, GEPIA Survival Plot was performed to assess genes associated with worse survival. Results We totally found 648 differentially expressed genes, including 222 up-regulated genes and 426 down-regulated genes. PPI network showed that in 28 up-regulated genes 7 (CCNE2, CDK1, CDC6, CCNB2, BUB1, TTK and PTTG1) enriched in cell cycle and 4 genes (CCNE2, CDK1, CCNB2 and RRM2) enriched in p53 signaling pathway. GEPIA Survival Plot assay revealed that ccRCC patients carrying CDK1, CCNB2, RRM2, BUB1, and PTTG1 had a worse survival. GEPIA Box Plot showed that BUB1, CCNB2, PTTG1, and RRM2 were over expressed in the ccRCC tissues in contrast to the normal tissues (P<0.05). Conclusion ccRCC patients with the four up-regulated differentially expressed genes including BUB1, CCNB2, PTTG1, and RRM2 might manifest a poor prognosis.     

CDK1、CCNB1和NDC80与乙型肝炎相关肝细胞癌的预后和进展相关:基于生物信息学方法

目的 探讨 HBV 转化为 HCC 相关的关键基因,并探索相关的分子机制。方法 分析基因表达综合（GEO）数据库中GSE55092、GSE84044和GSE121248的mRNA微阵列数据,其中包括119个HBV相关的HCC组织和252个HBV相关的非肿瘤组织。“sva”R包用于去除批间差。进行整合分析,获取HBV相关肝癌和HBV组织中的差异表达基因（DEGs）,通过基因本体论（GO）和京都基因与基因组百科全书（KEGG）分析对差异表达基因进行功能注释。使用相互作用基因搜索工具（STRING）构建蛋白质-蛋白质相互作用网络,挖掘最重要的模块和关键基因。cBioportal用于分析hub基因的相关性。利用Kaplan-Meier和Oncomine数据库对TCGA数据库中肝癌基因表达数据进行验证,探讨hub基因与肝癌发生、发展和预后的关系。通过逆转录定量PCR（RT-qPCR）实验验证17对临床肝细胞癌样本与邻近非肿瘤组织中hub基因的表达。结果 共获得121个DEGs（P< 0.01）,鉴定出3个遗传标记,细胞周期素依赖性激酶1（CDK1）、细胞周期蛋白B1（CCNB1）和核分裂周期蛋白80（NDC80）,与细胞周期、嘧啶代谢和DNA复制有关,这3个基因高度相关（P<0.05）。UALCAN数据库证实这些基因在肝癌组织中高表达并获得相关预后信息。Kaplan-Meier表明,它们与HCC患者的低存活率相关。CDK1、CCNB1和NDC80与肝癌分级相关（P< 0.05）,RT-qPCR实验证实CDK1、CCNB1和NDC80的mRNA在肝细胞癌中的表达明显高于癌旁组织。结论 CDK1、CCNB1 和NDC80基因可作为HBV相关肝细胞癌的预后标志物,在肝癌的基础研究和临床治疗方面有一定的应用价值。     

SAC复合体相关基因TTK和MAD2L1基因在肺腺癌中过表达：基于大数据的生物信息学分析

目的 通过大数据筛选与肺腺癌预后相关的关键基因并探讨其临床价值和潜在机制。方法 基于基因表达综合数据库（GEO）中获得的GSE18842,GSE27262以及GSE33532基因表达谱进行数据分析;生物信息学方法筛选肿瘤组织和正常肺组织的差异表达基因,对其进行京都基因与基因组百科全书（KEGG）和基因本体论（GO）富集分析后进行蛋白质-蛋白质相互作用网络（PPI）、模组、表达差异和预后分析和筛选。35例非小细胞肺癌标本和35例配对的癌旁正常组织,共70例组织标本分为肿瘤组和正常组对MAD2L1和TTK的表达进行了免疫组化验证。结果 共有256个基因的表达谱数据有统计学差异（P<0.05）,包括66个上调基因,190个下调基因。进行功能分析后筛选出 32 个上调基因。32个基因中的29与肺腺癌预后显著相关。相较与正常肺组织,所有29个基因均在肺腺癌组织中高表达并主要富集在细胞周期通路。其中7个关键基因与纺锤体组装检查点（SAC）复合体紧密相关,负责调控细胞G2/M期行为。我们选择了SAC相关基因TTK和MAD2L1,在肺腺癌患者组织标本中观察到了TTK和MAD2L1相较与癌旁正常肺组织的过表达。结论 以TTK和MAD2L1为代表的7个SAC复合体相关基因在肺腺癌患者中存在过表达,且其过表达与预后相关。     

BUB1基因在胃癌组织中高表达： 基于Oncomine数据库及生物信息学方法

目的 探讨细胞周期有丝分裂纺锤体检测点丝/苏氨酸激酶（BUB1）基因在胃癌（STAD）中的表达及临床价值。方法 分别运用Oncomine、GEPIA、BioGPS和Kaplan-Meier Plotter等数据库分析BUB1基因在胃癌组织和正常胃组织的表达差异,并且分析BUB1表达水平与胃癌患者生存预后之间的关系;利用癌症细胞系全科百科全书（CCLE）分析BUB1分别在胃癌组织T细胞和B细胞中的表达,利用String数据库绘制BUB1相关蛋白网络图及基因本体（GO）功能注释,并对京都基因和基因组百科全书（KEGG）相关通路进行分析。采用肿瘤免疫评估资源（TIMER）数据库分析BUB1在免疫浸润物中的表达及对胃癌患者生存预后的影响。为进一步验证Oncomine数据库基因芯片的结果,我们选择成都医学院第一附属医院2018年3月~2019年7月收治的胃癌患者30例,经外科手术获得胃腺癌组织30份,同时获取的癌旁正常组织30份作为对照组,通过PCR和免疫组化技术对Oncomine数据库中BUB1基因表达的数据进行验证。结果 Oncomine、GEPIA、BioGPS分析显示：与正常胃组织相比,BUB1在胃癌组织中呈现高表达（P<0.05）。通过Kaplan-Meier生存分析发现,BUB1基因高表达的胃癌患者无进展生存期（HR=0.52,95%CI=0.41~0.67,P<0.05）、总生存期（HR=0.67,95%CI=0.55~0.82,P<0.05）均有所延长。通过string数据收集到与BUB1相关 蛋白主要富集于13类细胞学组分、4类分子功能和12类生物学过程,并参与了4条信号通路。TIMER数据库分析显示在免疫微环境中高表达BUB1 mRNA的CD4+T细胞和巨噬细胞对胃癌患者5年生存预后较好。实时定量PCR结果提示胃癌组织样本 BUB1的表达水平（4.345±0.421）明显高于配对的癌旁正常胃粘膜组织（1.583±0.122）（t=34.63,P<0.05）;免疫组化结果提示胃癌组织BUB1染色成阳性。结论 胃癌组织中BUB1基因呈现高表达,BUB1可能具有减少肿瘤免疫抑制作用可协助评估胃癌患者的预后情况。     

环状RNA circNEIL3高表达促进乳腺癌细胞增殖

[摘要] 目的 探究环状RNA circNEIL3在乳腺癌中的表达、生物学功能以及其对细胞周期相关蛋白表达的影响。方法 采用circRNA测序分析3对乳腺癌组织和癌旁组织中差异表达的circRNA。利用RNA酶消化实验和核质分离实验验证circNEIL3的环状RNA特征。采用实时荧光定量PCR检测circNEIL3在乳腺癌组织和细胞中的表达。采用CCK-8实验和克隆形成实验检测circNEIL3对BT-549和MCF-7细胞增殖的影响。运用流式细胞术检测细胞凋亡及细胞周期的变化。采用蛋白质印迹法检测CCND1、CDK4、CCNE1和CDK2蛋白的表达情况。结果 乳腺癌组织和癌旁组织中差异表达的circNEIL3不容易被RNA酶降解,主要分布于乳腺癌细胞的细胞质中。乳腺癌组织和细胞中circNEIL3的表达增高（P均＜0.05）。circNEIL3的表达量与肿瘤大小和TNM分期相关（P均＜0.05）。circNEIL3过表达可增强乳腺癌细胞增殖活性并上调CCND1、CDK4、CCNE1和CDK2的蛋白表达水平（P均＜0.05）。下调circNEIL3可诱导细胞凋亡（P＜0.01）,导致细胞周期阻滞于G1期（P ＜0.01）。结论 乳腺癌组织和细胞中高表达的circNEIL3可通过调控细胞周期相关蛋白的表达促进乳腺癌细胞增殖。     

NUF2 基因在乳腺癌中的表达及临床意义

目的探讨细胞分裂相关基因NUF2在乳腺癌的表达及临床意义。方法利用Oncomine数据库检测NUF2在乳腺癌组织 中的表达情况,利用Kaplan-Meier Plotter数据库分析NUF2表达与乳腺癌患者总生存期和无复发生存期的关系,利用GEO数据 库及GSEA分析NUF2对基因集富集的影响。利用String数据库分析与NUF2相关的蛋白并通过TIMER数据库验证NUF2表 达情况与BUB1、MAD2L1、MYC表达情况的相关性。利用q-PCR验证在8对乳腺癌组织与配对的癌旁正常乳腺组织中,NUF2 的mRNA表达情况。结果与正常乳腺组织相比,NUF2在乳腺癌中高表达（P<0.001）,且高表达组比低表达组具有较短的总生 存期（HR=1.52,P=0.015）和无复发生存期（HR=1.85,P<0.001）。NUF2高表达组的乳腺癌样本主要富集在细胞周期、P53、G2/ M、DNA修复、MYC和PI3K-AKT-MTOR信号通路,这些通路主要与肿瘤的增殖、侵袭、转移和干性相关。结合String、基因集 富集以及TIMER的结果,NUF2可能与BUB1、MAD2L1、MYC直接相互结合作用,促进乳腺癌的进展。q-PCR实验结果显示在 8对配对乳腺癌组织中,6例癌组织中NUF2表达上调,2例癌组织中NUF2表达下调。结论NUF2基因在乳腺癌中高表达,其表 达水平对预测乳腺癌患者的预后具有重要意义。