纳米细菌对肾小管上皮细胞的损伤及晶体滞留的影响

目的：研究纳米细菌（nanobacteria,NB）对HK-2细胞的损伤作用及机制,并探讨损伤后细胞与一水草酸钙（calcium oxalate monohydrate,COM）晶体粘附性的变化。方法：应用肾结石患者血清培养NB,免疫组化法对NB进行鉴定。实验分为4组：空白对照组、NB组、纳米级羟基磷灰石（nanograde hydroxuapatite,nHAP）组和COM组。HK-2细胞与各组作用物共同培养12、24 h后进行形态学观察;培养6、12、24 h后取培养液进行过氧化氢（H₂O₂）、LDH、MDA含量测定,消化细胞并超声粉碎后进行Na^+/K⁺ 及Ca ²⁺ / Mg ²⁺ ATP酶活性的测定;培养6、12、24 h后各组分别加入COM晶体,利用异硫氰酸荧光素-鬼笔环肽进行细胞荧光染色,于激光共聚焦显微镜下观察细胞与COM晶体的粘附情况。结果：NB组、nHAP组12 h后出现细胞形态改变,刷状缘排列紊乱,胞浆、胞核松散,空泡形成;24 h后线粒体肿胀,部分细胞核膜溶解、核仁消失,NB组核膜溶解细胞数量多于nHAP组。NB组12、24 h H₂O₂含量高于空白对照组、nHAP组,6、24 h MDA含量高于空白对照组、nHAP组,但NB组各时间点LDH含量与空白对照组、nHAP组无明显差异。Na⁺ /K⁺ ATP酶活性在12 h后,NB组、nHAP组低于空白对照组,24 h后,仅NB组低于空白对照组;Ca ²⁺ /Mg ²⁺ ATP酶活性在12 h后,NB组、nHAP组低于空白对照组,24 h后仅NB组低于空白对照组。12 h后,NB组粘附COM晶体数量较前增多,而COM组还可见到部分晶体已进入细胞内;24 h后,NB组与COM组晶体粘附情况与12 h相近。空白对照组与nHAP组未观察到细胞与显著数量的COM晶体粘附。结论：NB对共同培养的HK-2细胞造成损伤,损伤程度随作用时间加长而加重,并强于nHAP,损伤过程中有脂质过氧化反应参与。NB损伤细胞后,细胞的晶体粘附性明显增强,随损伤作用时间的延长,细胞与一水草酸钙晶体的粘附量也会相应地增加;nHAP损伤细胞后未对细胞的晶体粘附性产生显著影响。     

纳米细菌肾结石形成过程中骨桥蛋白、Tamm-Horsfall蛋白的表达及相关性研究

目的：探究在纳米细菌所致肾结石的形成过程中骨桥蛋白(OPN)和Tamm-Horsfall蛋白(THP)的表达及相关性分析。方法：随机选取Wistar雄性大鼠90只,随机分成三组,对照组(NC组,大鼠尾静脉注射生理盐水1.2 ml+生理盐水2 ml灌胃)、纳米细菌组(NB组,大鼠尾静脉注射纳米细菌悬液1.2 ml+生理盐水2 ml灌胃)和抗纳米细菌组(NBT组,大鼠尾静脉注射纳米细菌悬液1.2 ml+四环素溶液2 ml灌胃),每周每组随机抽取3只大鼠,采集肾脏等标本后处死,共计10周。运用Western印迹法检测大鼠肾脏组织中OPN、THP的表达量,并分析结果。结果：Western印迹检测各组大鼠肾脏组织中OPN、THP表达量,以第8周为例,结果显示：NB组分泌量最低,NC组居中,NBT组最高,三组之间两两比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。Pearson相关性分析结果显示,OPN与THP呈正相关(r=0.951,P<0.01)。结论：纳米细菌在导致肾结石的形成过程中起到重要作用,可能是通过诱发肾脏慢性炎性反应,进而引起相关蛋白OPN、THP表达下降,最终导致肾结石的发...     

肾结石患者血清中纳米细菌的培养和形态学研究

目的：探讨纳米细菌（nanobacteria,NB）在结石患者血清的感染情况,并对其进行形态学观察和特征描述。 方法：采集北京大学人民医院泌尿外科24 例行经皮肾镜碎石术治疗的肾结石患者和3例健康志愿者的血清进行NB的培养,应用免疫组织化学、von kossa 染色、扫描电镜、透射电镜等方法对培养的NB予以观察和鉴定。 结果：经鉴定,24位结石患者中有22例感染NB,而健康志愿者组未见NB感染,结石患者组NB的感染率高于健康对照组。培养4周后,NB在光镜下成球形,直径约100～500 nm,能够被免疫组织化学和von kossa 染色特异的识别。NB在透射电镜（负染法）下具有“毛刺” 状磷灰石外壳、内部为着色较浅的菌体结构,并能够进行出芽繁殖。 结论：绝大多数结石患者的血清中可以培养出NB,且阳性率高于健康对照组,这说明它可能与肾结石形成密切相关。免疫组织化学、von kossa 染色、扫描电镜、透射电镜都是在不同方面对NB进行检测和鉴定的特异方法。NB的特异形态与特征是它区别于其他纳米颗粒的重要依据。     

纳米细菌大鼠肾结石模型初步建立及成石因素分析

目的：初步建立纳米细菌（nanobacteria,NB）大鼠肾结石模型,探讨NB与肾结石形成的相关性和成石机制。 方法：应用人肾结石患者血清培养NB。SD雄性大鼠30只随机分成NB诱石组（A组,鼠尾静脉注射NB）、NB+四环素组（B组,鼠尾静脉注射NB和胃饲四环素）、空白对照组（C组,鼠尾静脉注射生理盐水）,每组各10只。8周后处死大鼠,镜下观察肾组织晶体分布并计数。检测各组大鼠24 h尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶（N-acety1-β-D-glucosaminidase,NAG）、乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase,LDH）浓度。 结果：A组和B组大鼠肾脏肾小管内产生含钙结晶,Von kossa染色阳性,主要分布于远曲小管和近曲小管,C组大鼠肾组织未见晶体,3组间差异有统计学意义（P=0.033）。B组晶体少于A组,有减少趋势。24 h尿NAG和LDH浓度在3组间差异有统计学意义（P<0.001）。结论：NB通过肾小管上皮细胞损伤机制诱导大鼠肾脏肾小管内产生含钙结晶,参与肾结石形成。四环素通过抗NB机制,可能有抑制结晶形成和肾结石形成作用。     

富H2溶液对人肾小管上皮细胞辐射损伤的防护作用

目 的 初步探讨富H₂溶液对人肾小管上皮细胞(HK-2细胞)辐射损伤的防护效应及机制。 方 法 将HK-2细胞分为4组：对照组、单纯加H₂组、单纯照射组和照射加H₂组。在单纯加H₂组和照射加H₂组经饱和富H₂溶液孵育10分钟后,利用₆₀Co γ射线以6 Gy剂量照射单纯照射组和照射加H₂组,随即用比色法测定细胞丙二醛(MDA)含量变化;37摄氏度条件下与HPF荧光探针孵育15分钟后测定细胞内羟自由基(.OH)水平;照射24小时后用流式细胞仪检测细胞凋亡;照后至第七天每天计数各组细胞克隆形成以反映各组细胞存活率。结 果 富H₂溶液可以提高HK-2细胞照后第七天的细胞存活率(P<0.05),显著减少其细胞凋亡(P<0.01);富H₂溶液还可以降低照后细胞MDA水平(P<0.05),并且降低细胞内.OH水平(P<0.05)。 结 论 富H₂溶液对₆₀Coγ射线导致的HK-2细胞辐射损伤有较好的防护作用。     

大黄酸和大黄素在体外对人肾小管上皮细胞的毒性作用研究

目的 在体外比较大黄酸和大黄素作用于人肾小管上皮细胞 (HK-2) 的毒性表现和差异,并初步探讨其肾毒性机制。方法 采用 MTT 法观察细胞生长抑制作用;透射电镜观察细胞内超微结构变化;流式细胞仪观察细胞凋亡情况;检测乳酸脱氢酶 (LDH) 和N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶 (NAG) 释放水平。结果 大黄酸和大黄素均可明显抑制 HK-2 细胞增殖;电镜观察均可见细胞核不规则,出现了染色质的浓缩和边集;流式细胞仪观察大黄素和大黄酸均能诱导细胞凋亡;大黄素组 LDH 和 NAG 释放水平均高于大黄酸组。结论 大黄酸和大黄素均能诱导 HK-2 细胞凋亡,具有明显的细胞毒性作用,并且大黄素对 HK-2 细胞的毒性作用强于大黄酸。     

原代培养大鼠肾小管上皮细胞在有机阴离子转运中的应用

目的优化原代培养大鼠肾小管上皮细胞(RTEC)的方法,探讨其应用于有机阴离子转运分析研究的优点。方法将大鼠肾皮质剪碎,经消化、过滤、短暂贴壁,所得大鼠RTEC在含体积分数10%胎牛血清的达尔伯克改良伊格尔培养基/F12培养基中培养,同时加入胰岛素-转铁蛋白-硒(ITS)营养添加剂。人肾小管HK-2细胞的培养条件同大鼠RTEC,但不添加ITS。反转录聚合酶链反应法检测大鼠RTEC及人肾小管HK-2细胞中β-actin、α-酮戊二酸(盐)受体1及有机阴离子转运蛋白1(OAT1)mRNA的表达。将HK-2细胞、大鼠RTEC应用于荧光素转运实验,观察2种细胞荧光强度随时间变化的差异。结果大鼠RTEC可传代,且生长状态良好。HK-2细胞无OAT1表达,不具有转运荧光素的能力;大鼠RTEC有OAT1表达,具有转运荧光素的能力。结论 ITS营养添加剂有利于原代培养大鼠RTEC的传代生长,该细胞可成功用于有机阴离子转运的研究,较HK-2细胞株更能客观地反映肾小管的转运功能,是研究肾脏相关功能的理想细胞学模型。     

缺氧-复氧肾小管上皮细胞损伤的信号传导机制

目的 探讨肾小管上皮细胞在缺氧-复氧(H-R)损伤后的信号传导机制.方法 将不同方法处理的人近曲肾小管上皮细胞(HK-2)分为对照组、模型组和PDTC组,模型组和PDTC组再分别分成缺氧6、12、24 h组、缺氧24 h后分别复氧6、12、24 h组;检测细胞成活率、NF-κB p65蛋白表达、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)mRNA及蛋白表达情况.结果 与对照组比较,模型组随缺氧时间延长细胞数量逐渐减少,24 h达高峰(P＜0.05),复氧后细胞数量略有增加;随缺氧时间延长NF-κB p65阳性蛋白表达增多,复氧6h组达高峰(P＜0.05);ICAM-1 mRNA及蛋白表达随H-R时间延长渐增高(P＜0.05).PDTC组中NF-κBp65蛋白和ICAM-1 mRNA及蛋白表达较模型组有明显下降(P＜0.05).结论 H-R诱导HK-2细胞中NF-κcB p65的活化,从而上调ICAM-1 mRNA及蛋白表达.     

Cu/Zn-SOD对肾小管上皮HK-2细胞缺氧复氧损伤的保护作用

目的:观察脂质体包裹Cu/Zn-SOD蛋白对肾小管上皮细胞(HK-2)缺氧复氧损伤的影响。方法:制备脂质体包裹Cu/Zn-SOD,采用液体石蜡覆盖法构建HK-2细胞缺氧复氧模型,细胞随机分为5组(n=8):对照组、模型组、Cu/Zn-SOD组、脂质体组、SOD+脂质体组。用荧光染色法、流式细胞仪检测细胞凋亡,化学发光法检测线粒体膜电位。结果:SOD+脂质体组细胞增殖率和凋亡率均明显低于缺氧复氧模型组(P<0.05);Cu/Zn-SOD组和脂质体组线粒体膜电位高于其它3组(P<0.05)。结论:脂质体包裹Cu/Zn-SOD蛋白对HK-2细胞的抗凋亡作用可能与膜电位调控有关。     

Wistar大鼠肾结石形成过程的动态观察研究

目的　观察Wistar大鼠肾结石形成的动态过程。方法　2016年3月选取6周龄左右SPF级雄性Wistar大鼠60只,适应性饲养1周后随机分为空白对照组（NC组,n=30）和乙二醇组（EG组,n=30）。NC组大鼠正常饮水,2 ml 0.9%氯化钠溶液灌胃2周;EG组大鼠饮用1% EG溶液,2 ml 2%氯化铵溶液灌胃2周。连续10周观察两组大鼠一般情况,每周处死3只,每周检测两组大鼠血、尿生化指标,肉眼及解剖显微镜下观察大鼠肾脏解剖情况,并分析两组大鼠肾脏结晶分级及结石形成情况。结果　观察期间EG组大鼠垫料有血尿,造模期间于第8周死亡1只,第9周死亡1只。造模1~2周时两组大鼠进食良好、安静温顺。造模3~8周时,NC组大鼠无特殊表现,EG组大鼠表现为烦躁兴奋、活泼好动。造模9~10周EG组大鼠表现为精神疲倦,针刺反应迟钝,活动度减少,食量减少;NC组大鼠无特殊表现。EG组大鼠造模第2~10周血肌酐、血尿酸均高于NC组（P<0.05）。EG组大鼠第3~8周尿素氮高于NC组（P<0.05）。EG组大鼠第2周、第4~10周尿钙高于NC组（P<0.05）。EG组大鼠第5~10周血钙高于NC组（P<0.05）。EG组大鼠第6~10周血磷、血镁高于NC组（P<0.05）。EG组大鼠第2~8周尿pH值低于NC组（P<0.05）。两组大鼠第1~10周尿比重、尿量比较,差异无统计学意义（P>0.05）。EG组大鼠第3~10周肾体比高于NC组（P<0.05）。造模第1~2周,肉眼观察两组大鼠肾脏无明显差异。造模第3周开始,肉眼观察EG组大鼠部分肾脏较NC组略有增大。造模第6周以后,肉眼观察EG组大鼠肾脏肿大;解剖显微镜下可见晶体以肾盂为中心呈扇形分布。造模第6周以后,肉眼观察NC组大鼠肾脏表面光滑,解剖显微镜下亦未见明显结晶。EG组大鼠肾脏结晶分级高于NC组（Z=-5.195,P<0.001）。EG组大鼠结石检出率高于NC组（χ2=21.172,P<0.001）。结论　采用EG加氯化铵法建立的肾结石模型大鼠在造模第3周开始形成结石,肾结石模型大鼠明显较空白对照大鼠精神疲倦,活动度及饮食量减少,血、尿生化指标明显改变,肾体比明显升高。     

Fas途径参与大黄酸诱导HK-2细胞凋亡

探讨大黄酸对人肾小管上皮细胞系HK-2的毒性作用及毒性作用机制。以HgCl₂为阳性对照,通过MTT法检测细胞活力,LDH释放实验检测细胞毒性,Annexin Ⅴ-FITC/PI双染法检测细胞凋亡率,Real-Time qPCR检测Fas,FasL,FADD,caspase-3,caspase-8的mRNA表达,Western blot检测Fas,FasL,胞浆Cyt-c,caspase-3,caspase-8,caspase-9蛋白表达。实验结果显示:大黄酸可剂量依赖性地抑制HK-2细胞活力,增加LDH释放和细胞凋亡率,使Fas,FasL,FADD,caspase-3,caspase-8的mRNA表达显著性上调,Fas,FasL,胞浆Cyt-c蛋白表达量显著升高,caspase-8原型表达显著降低,caspase-3,caspase-8裂解片段表达显著增加,caspae-9表达无变化。结果证明:大黄酸体外对HK-2细胞具有毒性作用,其毒性作用机制可能是通过Fas途径诱导HK-2细胞凋亡。     

LX-2与HK-2细胞共培养模型的建立及对其细胞转分化的影响

[目的]建立人肝星状细胞(LX-2)与人肾小管上皮细胞(HK-2)共培养体系的理论模型,研究LX-2对HK-2转分化的影响。[方法]以Transwell小室建立体外LX-2细胞和HK-2细胞间接共培养体系。应用细胞免疫组织化学法检测HK-2细胞平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达;用酶联免疫吸附法(ELISA法)检测各组细胞培养液中转化生长因子-β1(TGF-β1)的含量;逆转录-聚合酶链反应法(RT-PCR法)检测HK-2细胞TβRⅠm RNA、TβRⅡm RNA、Smad2 m RNA、Smad3 m RNA、Smad7 m RNA的表达。[结果]除了空白组,形态学上其他两组均可看到HK-2细胞胞浆染棕黄色,不同数量细胞由立方铺路石样转变为梭形长条状,细胞肥大;HK-2细胞高表达α-SMA(P0.01);HK-2细胞上清液中TGF-β1含量明显高于空白组(P0.01);HK-2细胞TβRⅠ、Smad2、Smad3基因表达明显上调,而TβRⅡ、Smad7基因表达明显下调。[结论]Transwell共培养法可诱导HK-2细胞转分化,其机制可能与TGF-β1/Smad信号通路有关。     

纳米细菌对大鼠前列腺的慢性致炎作用

目的研究纳米细菌（nanobacteria,NB）对大鼠前列腺的慢性致炎作用,为Ⅲ型前列腺炎病因学研究提供实验依据。方法成年雄性SD大鼠50只,随机分为3组：对照组20只,模型组20只,四环素治疗组10只。模型组和四环素治疗组由尿道逆行注入NB建立大鼠动物模型。4周后,对照组、模型组各处死10只动物,观察前列腺组织中白细胞、卵磷脂小体及病理变化。治疗组用四环素灌胃治疗,其余动物用蒸馏水灌胃,连续4周,处死剩余动物,进行同样的观察。并将所有动物前列腺组织进行NB再分离、培养和鉴定。结果同对照组比较,4周后模型组动物前列腺组织呈慢性炎症改变,白细胞数明显升高,卵磷脂小体数明显下降,有明显差异（P〈0.05）;8周后同模型组比较,治疗组动物炎症明显减轻,白细胞数明显下降,卵磷脂小体数升高;模型组与对照组和治疗组比较有差异（P〈0.05）。对照组和治疗组无差异。模型组有19只动物NB培养阳性,对照组均阴性。结论NB能引起大鼠前列腺慢性炎症,四环素抗NB治疗有效。NB可能是Ⅲ型前列腺炎的病因。     

溶酶体cathepsin B参与大黄素诱导HK-2细胞凋亡

目的:研究大黄素对人肾小管上皮HK-2细胞的细胞毒性及其机制。方法:用MTT法检测经0～100μmol·L-1浓度大黄素作用后HK-2细胞的活力,透射电镜观察细胞核形态的改变,流式细胞仪检测亚二倍体细胞比例,用特异性的底物分别测定caspase 3和cathepsin B的活性。结果:大黄素可引起HK-2细胞死亡,并伴有亚二倍体细胞比例的增加和核浓缩、染色体边集等形态的改变,在引起HK-2细胞凋亡的浓度下caspase 3活性增加,而用caspase 3特异性抑制剂Ac-DEVD-CHO可抑制上述改变。在诱导HK-2细胞凋亡的剂量下大黄素使cathepsin B表达及其活性升高,cathepsin B特异性抑制剂CA-074能拮抗大黄素诱导的caspase 3活性升高,恢复HK-2的细胞活力。结论:大黄素在体外主要以caspase 3依赖方式引起HK-2细胞凋亡,cathepsin B参与了此过程。     

miR-205通过下调ZEB1和ZEB2表达抑制肾小管上皮细胞转分化

目的探讨miR-205在肾小管上皮细胞转分化的作用机制。方法将miR-205 mimics和scrambled control分别转染HK-2 转分化细胞株,采用real-time qPCR检测miR-205 和ZEB1、E-cadherin、α-SMA mRNA的表达水平;运用Western blotting 检测 ZEB1、ZEB2、E-cadherin、α-SMA的表达水平。通过细胞免疫组化检测β-catenin的异位表达情况和E-cadherin的表达情况。结 果miR-205 mimics 转染HK-2转分化细胞株后,ZEB1和ZEB2的表达水平较高糖组得到大幅下调（P<0.01）,而E-cadherin的 表达水平较高糖组显著提高（P<0.01）,同时间质细胞特征分子α-SMA的表达水平显著降低（P<0.01）。miR-205 mimics 也显著 抑制了HK-2 转分化过程中β-catenin 异位表达,在维持上皮细胞的形态方面也起着重要的作用。结论miR-205 可通过下调 ZEB1和ZEB2的表达,抑制了肾小管上皮间质转分化进程。     

尿毒素硫酸吲哚酚通过OAT-3诱发HK-2细胞纤维化的作用

目的 探讨尿毒素硫酸吲哚酚(IS)通过有机阴离子转运蛋白-3(OAT-3)诱发人正常肾小管上皮(HK-2)细胞氧化应激和纤维化因子的作用。方法 HK-2细胞进行传代培养,待孔板中细胞密度达到80%～90%时分为空白对照组(Control组,加入培养液中正常培养不予干预)、IS处理组(IS组,加入250μmoL IS培养),两组细胞培养24 h;同时,进一步在HK-2细胞中用小干扰RNA(siRNA)沉默OAT-3的表达后提取总RNA,其浓度测定并进行RT-PCR以及Western blot试验检测氧化应激(Nox-4)及纤维化因子(Collagen I、TGF-β1、Smad-3、α-SMA)的mRNA和蛋白表达水平;最后HK-2细胞以抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)预处理后,加入250μmoL IS刺激24 h,采用RT-PCR及Western blot试验检测上述指标的mRNA和蛋白表达水平。结果 RT-PCR结果显示,HK-2细胞以250μmoL IS刺激24 h后,IS显著增加HK-2细胞中氧化应激(Nox-4)及纤维化因子(Collagen I、TGF-β1、Smad-3、...     

大黄素诱导人肾上皮HK-2细胞凋亡及内质网应激的介导作用

目的 研究大黄素诱导人肾小管上皮HK-2细胞凋亡的作用及其机制是否与内质网应激有关。方法 不同浓度大黄素处理HK-2细胞不同时间。MTT法检测细胞存活率,实时荧光定量PCR（RT-PCR）检测葡萄糖调节蛋白78（GRP78）、CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白（CHOP）、转录激活因子3（ATF3）和X盒结合蛋白1（XBP1）的基因表达,Western blotting法检测caspase-3、GRP78、CHOP、真核生物启动因子2α（eIF2α）的蛋白表达。结果 大黄素以浓度相关方式降低HK-2细胞存活率,诱导caspase-3剪切。RT-PCR检测表明,大黄素能诱导内质网相关基因GRP78、CHOP、ATF3基因表达,Western blottinh检测结果进一步证实大黄素能诱导GRP78、CHOP的蛋白表达。大黄素还明显诱导eIF2α磷酸化和XBP1 mRNA剪切。在大黄素给药之前给予内质网应激干扰药4-苯基丁酸和salubrinal,能增加HK-2细胞的存活率。结论 大黄素能诱导HK-2凋亡,内质网应激参与了大黄素诱导HK-2细胞凋亡的作用。     

肾损伤因子-1在脂多糖诱导的HK-2细胞炎症反应中的作用

目的：分析肾损伤因子-1（KIM-1）在脂多糖（LPS）诱导HK-2细胞炎症模型中的表达并探讨其可能参与的生物学进程。方法：LPS刺激人肾小管上皮HK-2细胞诱导细胞炎症模型,CCK-8比色法分析LPS对HK-2细胞株体外生长的抑制作用;RT-PCR和Western blot实验分析KIM-1在正常组和LPS诱导组中的表达差异;设计siRNA靶向干扰KIM-1基因的表达,分析其对LPS诱导下HK-2细胞生长抑制作用的影响;Hoechst33342/PI双染法分析LPS诱导下对照组和siRNA干扰组细胞凋亡的影响。结果：50、100 μg/mL终浓度的LPS处理24 h和48 h后能抑制HK-2细胞增殖,与对照组比差异有统计学意义（P＜0.05）;KIM-1和IL-6基因和蛋白表达水平在LPS处理组中较对照组明显上调,且具有浓度依赖性,差异有统计学意义（P＜0.05）;LPS处理组中Hoechst33342染色阳性细胞比例明显高于对照组;siRNA转染组中KIM-1和IL-6基因和蛋白表达水平均明显低于siRNA-NC组,在LPS作用下siRNA转染组HK-2细胞增殖率明显高于siRNA-NC组,差异有统计学意义（P＜0.05）;在siRNA转染组中,Hoechst33342染色强度均低于siRNA-NC组,提示靶向KIM-1基因siRNA转染可以抑制LPS诱导的细胞凋亡作用。结论：LPS可以诱导HK-2细胞增殖受抑和凋亡,并且上调KIM-1和IL-6基因表达;KIM-1可能通过调节细胞凋亡和生长抑制过程参与细胞炎症反应。